野木瓜多糖对家兔血小板聚集的影响

目的研究野木瓜多糖(SCP)对血小板聚集的影响及可能机制。方法选择成年家兔30只,随机分为空白对照组、SCP 17 g/L组、SCP 34 g/L组、SCP 68 g/L组、阿司匹林组,每组6只。制备家兔富血小板及贫血小板血浆,用Born's比浊法检测17、34、68 g/LSCP对胶原、花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)及凝血酶诱导的血小板聚集的影响。检测SCP对胶原诱导后血小板中5-羟色胺含量、肝素凝血酶凝固时间(HTCT)及对凝血酶作用后血小板释放丙二醛含量的影响。结果与空白对照组比较,不同浓度SCP组、阿司匹林组的胶原、ADP、凝血酶诱导的血小板聚集明显降低(P<0.05,P<0.01),SCP 1 7 g/L组AA诱导的血小板聚集无明显变化(P>0.05),SCP34 g/L组、SCP 68 g/L组、阿司匹林组AA诱导的血小板聚集明显降低(P<0.05,P<0.01)。与空白对照组比较,不同浓度SCP组丙二醛含量明显降低、HTCT延长,呈浓度依赖性(P<0.01),除SCP 1 7 g/L组外,其余各组5羟色胺明显降低,呈浓度依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论 SCP可以抑制由胶原、ADP、AA和凝血酶诱导的血小板聚集,其机制与抑制血小板释放5-羟色胺、血小板因子Ⅳ及减少丙二醛生成有关。     

血栓弹力图对大面积脑梗死不同剂量抗血小板聚集药物疗效的评估价值

目的应用血栓弹力图(TEG)评估大面积脑梗死急性期患者高、低剂量阿司匹林联用氯吡格雷对血小板抑制率的影响。方法回顾性纳入北华大学附属医院接诊的急性大面积脑梗死患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)52例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)62例。两组患者均于入院后开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第4天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况及药物抵抗的发生情况。结果低剂量组AA抑制率及ADP抑制率与高剂量组均无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组发生阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗与高剂量组无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组脑梗死出血转化发生率与高剂量组无统计学差异(P>0.05)。结论对大面积脑梗死患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。     

心脑血管疾病患者发生阿司匹林抵抗现象的相关研究

门诊筛选具有阿司匹林（ASA）预防适应证的患者200例,服用ASA前后抽取静脉血,分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导血小板凝集试验（PAgT）,检测血小板聚集率及血栓烷B2（TXB2）水平.结果患者中阿司匹林抵抗（AR）发生率为4.5%,阿司匹林半敏感（ASR）20.7%,AR及ASR患者中女性比率较阿司匹林敏感（AS）者高（P＜0.05）,吸烟者少（P＜0.01）;TXB2水平与AA、ADP诱导的血小板聚集率有较好的相关性.AA、ADP诱导的血小板聚集率、TXB2水平测定可作为口服ASA疗效监测的手段.     

血糖对稳定型心绞痛患者阿司匹林抗血小板聚集作用的影响

目的探讨血糖对稳定型心绞痛患者阿司匹林抗血小板聚集作用的影响。方法选取2012年6月—2013年12月在滨州市中心医院就诊的150例稳定型心绞痛患者,根据空腹血糖分为糖尿病A组(空腹血糖≤10 mmol/L)50例,糖尿病B组(空腹血糖10 mmol/L)50例,非糖尿病组50例。3组患者均服用相同剂量阿司匹林治疗,比较3组患者治疗前1 d、治疗后7 d二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(ACA)诱导血小板聚集率。结果 3组患者治疗前1 d ADP、ACA诱导血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P0.05);糖尿病A组和糖尿病B组患者治疗后7d ADP、ACA诱导血小板聚集率高于非糖尿病组(P0.05),糖尿病B组患者治疗后7 d ADP、ACA诱导血小板聚集率高于糖尿病A组(P0.05)。结论血糖对稳定型心绞痛患者阿司匹林抗血小板聚集作用有明显影响。     

复方丹参滴丸对冠心病患者阿司匹林抵抗的作用

目的:探讨复方丹参滴丸对冠心病阿司匹林抵抗患者二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率的影响。方法:根据AA和ADP作为诱导剂测定的血小板聚集功能,将39例阿司匹林抵抗患者随机分为2组。A组为常规阿司匹林治疗组(n=19),B组为阿司匹林联合复方丹参滴丸治疗组(n=20)。分别在治疗前以及治疗1个月后测定由ADP、AA诱导的血小板聚集率,比较2组治疗前后及治疗后不同组别上述指标的差异。结果:阿司匹林联合复方丹参滴丸治疗1个月后,可使冠心病阿司匹林抵抗患者血小板聚集率下降,与治疗前比较有显著性差异[(49.46%±5.18%)比(73.81%±2.86%),P=0.048 9];可使冠心病患者血尿酸水平下降,B组治疗后血尿酸水平为(421.69±34.01)μmol/L,较治疗前[(444.69±50.88)μmol/L]明显下降(P=0.038 9),与A组治疗后[(444.88±21.32)μmol/L]相比明显下降(P=0.042 2)。2组患者在治疗中未出现不良临床事件。结论:复方丹参滴丸对冠心病阿司匹林抵抗患者有抗血小板聚集作用,并且治疗后可降低血尿酸水平。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗对缺血性脑卒中病人神经功能及血小板聚集率的影响

目的观察阿司匹林单用和与氯吡格雷联合治疗对缺血性脑卒中病人神经功能及血小板聚集率的影响。方法选择2015年1月—2016年12月住院诊治的缺血性脑卒中病人256例,按照入院顺序和治疗方案随机分为单药组与联合组,各128例。入选病人均给予缺血性脑卒中的常规治疗,单药组病人给予肠溶阿司匹林每日100 mg,联合组病人在单药组治疗方案基础上加用氯吡格雷每日75mg,疗程2周。比较两组病人的临床疗效、治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS)和Barthel日常生活活动能力评定量表(ADL)及血小板聚集率[血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)水平及分别用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)为诱导剂的血小板聚集率]和不良反应发生情况的差异。结果联合组总有效率高于单药组(χ2=11.13,P0.01)。治疗前两组病人NIHSS和ADL评分、GMP-140水平、ADP和AA诱导的血小板聚集率差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组病人NIHSS和ADL评分、GMP-140水平、ADP和AA诱导的血小板聚集率明显低于各组治疗前水平;与单药组比较,联合组的下降程度更显著(P0.05)。结论阿司匹林与氯吡格雷联合治疗可进一步改善缺血性脑卒中病人神经功能缺损情况,抑制血小板聚集,提高病人的生活能力。     

阿司匹林与氯吡格雷抗血小板聚集作用效果观察

目的 探讨阿司匹林与氯吡格雷抑制血小板聚集的临床效果。方法 将107例急性脑梗死患者分为阿司匹林组34例、氯吡格雷组19例、联合组54例。阿司匹林组口服阿司匹林100 mg/d;氯吡格雷组口服氯吡格雷75 mg/d;联合组同时服用以上两种药物（剂量同前）。三组均连续服用7 d后采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）途径血小板抑制率（AA%）及二磷酸腺苷（ADP）途径血小板抑制率（ADP%）。结果 阿司匹林组血小板抑制敏感率明显高于氯吡格雷组,P〈0.01;联合组AA%明显高于阿司匹林组,ADP%明显高于氯吡格雷组,P均〈0.01;联合组血小板抑制敏感率AA为90.7%（49/54）,ADP为70.4%（38/54）,较其余两组明显增高（P均〈0.01）。结论 阿司匹林与氯吡格雷联合应用可协同抑制血小板聚集。     

心血管疾病中监测抗血小板药物指标的研究进展

阿司匹林是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂之一,能抑制二磷酸腺苷(ADP)胶原等诱导的血小板聚集和释放.心血管疾病多使用阿司匹林等抗血小板药物进行抗栓治疗,其传统监测指标主要依赖测定血小板聚集性的高低来进行药物剂量的调整.由于近年来治疗手段的不断提高,氯吡格雷、普拉格雷、西洛他唑等不同作用机制抗血小板药不断问世,监测或影响抗血小板药物的新指标开始报道,综述如下.     

血栓弹力图评价经PCI术后氯吡格雷及阿司匹林血小板抑制情况及作用机制

目的探讨血栓弹力图(TEG)监测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用氯吡格雷和阿司匹林药物后TEG参数情况及血小板的抑制效果。方法选取135例老年冠心病患者,随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组和氯吡格雷联合阿司匹林(联合用药)组。采用TEG仪监测分析花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析3组血小板抑制率的差异性。结果治疗后3组反应时间(R)、凝固时间(K)均升高,凝固角(α)、最大振幅(MA)均降低,联合用药组R、K高于氯吡格雷、阿司匹林组,α、MA低于氯吡格雷、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。TEG检测结果发现阿司匹林组AA途径诱导和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P0.05);联合用药组AA、ADP途径血小板抑制有效率大于氯吡格雷组、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合服用阿司匹林和氯吡格雷相较于单独使用药物具有更好的抗血小板作用。TEG能够敏感检测不同药物对抗血小板治疗的指标影响,进而调整治疗方案。     

血栓弹力图对支架辅助颅内栓塞动脉瘤不同剂量抗血小板聚集药物疗效的初步评价

目的采用血栓弹力图检查(TEG)评估支架辅助栓塞动脉瘤患者术前不同剂量阿司匹林及氯吡格雷联合治疗方案对血小板抑制率的影响。方法回顾性连续纳入南京军区南京总医院接受支架辅助栓塞动脉瘤的57例未破裂动脉瘤患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)26例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)31例。两组患者均于术前开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第3天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况以及药物抵抗的发生情况。结果 (1)服药3 d血小板抑制率:低剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(76±21)%、(72±26)%;高剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(80±21)%、(73±29)%,两组抑制率差异均无统计学意义(均P0.05)。(2)药物抵抗:低剂量组发生阿司匹林抵抗2例(7.7%),氯吡格雷抵抗1例(3.8%);高剂量组中发生阿司匹林抵抗3例(9.7%),氯吡格雷抵抗4例(12.9%);两组患者阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)围手术期缺血并发症:低剂量组中1例(3.8%)发生围手术期缺血事件,高剂量组中2例(6.5%)发生围手术期缺血事件,两组围手术期缺血并发症发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论对支架辅助栓塞动脉瘤患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。     

清眩颗粒干预动脉粥样硬化大鼠血栓形成的实验研究

目的 探讨清眩颗粒对动脉粥样硬化大鼠血栓形成的影响.方法 选取Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、模型对照组、清眩颗粒高剂量组、清眩颗粒低剂量组、银杏叶片对照组各12只.除空白对照组喂食基础饲料外,其余各组喂食高脂饲料.喂养8周后,分别灌服蒸馏水、清眩颗粒高剂量液、清眩颗粒低剂量液、银杏叶片液每100 g 体重灌1 mL,连续灌胃4周.检测清眩颗粒对二磷酸腺苷(ADP)、胶原诱导大鼠血小板聚集的影响,以及对大鼠组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内源性纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的影响.结果 清眩颗粒高、低剂量与银杏叶片均能抑制ADP、胶原诱导的血小板聚集,升高t-PA,降低PAI.清眩颗粒高、低剂量组升高t-PA、降低PAI的作用优于银杏叶片对照组(P<0.05或P<0.01).结论 清眩颗粒干预血栓形成的作用可能是临床中使用清眩颗粒防治动脉粥样硬化的机制之一.     

高同型半胱氨酸血症对脑梗死病人抗血小板聚集治疗的影响

目的探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)脑梗死病人的临床特点及Hhcy对服用抗血小板聚集药物的影响。方法 175例新发脑梗死住院病人,随机分为3组,服用阿司匹林组59例,服用氯吡格雷组57例,服用阿司匹林+氯吡格雷双抗组59例。分析高血压病、糖尿病、肌酐、脑梗死部位等指标与Hhcy之间的关系;采用全血电阻法检测花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集功能,比较Hhcy对所用抗血小板聚集药物治疗效果的影响。结果高同型半胱氨酸血症病人以男性为主,肌酐、尿酸升高。其中性别是Hhcy的独立危险因素。Hhcy组病人服用氯吡格雷后ADP诱导的血小板聚集值偏高,且阿司匹林组和双抗组病人在Hcy升高时ADP诱导的血小板聚集值异无统计学意义,而Hcy正常时两者之间有统计学意义。结论脑梗死病人高同型半胱氨酸血症会影响氯吡格雷的治疗效果。     

老年高血压患者阿司匹林抵抗的现患率和危险因素调查

目的调查老年高血压患者阿司匹林抵抗(AR)的现患率和危险因素。方法入选在解放军总医院高干病房住院的年龄65岁的高血压患者547例,均口服阿司匹林(100mg)≥2个月,采用光比浊法检测其血小板功能,依据花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率结果分为AR组41例、阿司匹林半抵抗(ASR)组219例和阿司匹林敏感(AS)组287例,并收集一般临床资料及血液检查情况。结果 AR现患率为7.5%;与AS组比较,AR组和ASR组的AA诱导的血小板聚集率、ADP诱导的血小板聚集率、同型半胱氨酸(Hcy)、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TC和LDL-C水平升高(P0.01)。logistic回归分析显示,LDL-C(OR=2.911,P=0.000)、hs-CRP(OR=5.946,P=0.000)、NT-proBNP(OR=1.012,P=0.000)、Hcy(OR=1.704,P=0.000)水平与AR检出率呈正相关。结论老年高血压患者的AR现患率稍高,高水平的LDL-C、hs-CRP、NTproBNP、Hcy是发生AR的危险因素,应加强预防和干预。     

服用不同剂量和时间阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的影响

一般认为 ,阿司匹林抑制血小板活性的机理是通过抑制环氧化酶、阻断血栓烷合成而实现的。目前证实 ,激活血小板的途径很多 ,阿司匹林能否抑制其它激活血小板的途径尚无定论。我们观察了维持不同剂量和时间阿司匹林对急性脑梗死患者二磷酸腺苷 (ADP)、花生四烯酸 (AA)、肾上腺素     

血栓弹力图评价老年患者抗血小板治疗的临床意义

目的应用血栓弹力图观察我院老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化情况。方法选择我院门诊和住院的62例抗血小板治疗的老年患者,并将患者分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林+氯吡格雷组,16例未服用抗血小板药物的患者为对照组,应用血栓弹力图仪分别测得4组花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并进行比较分析。结果阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为(78.93±11.73)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率为(53.4±21.5)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率分别为(93.27±5.73)%和(55.8±24.6)%,血小板抑制率均显著高于对照组(P0.01)。结论血栓弹力图能客观反映老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化。阿司匹林能起到较好的抗血小板作用,其抗血小板作用优于氯吡格雷,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更有效的抗血小板作用。     

血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死中抗血小板的疗效

目的:通过血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)中抗血小板的疗效。方法:60例STEMI患者分为两组,阿司匹林+氯吡格雷组(Ⅰ组,n=30)和阿司匹林+替格瑞洛组(Ⅱ组,n=30),于抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,使用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率。结果:抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,Ⅱ组ADP受体途径诱导的血小板抑制率均明显高于Ⅰ组[(54.67±5.83)%对(45.75±16.72)%,P0.05;(59.53±12.18)%对(45.10±16.26)%,P0.05],AA途径诱导的血小板抑制率两组间无明显差异,患者的出血和缺血事件发生率两组间无明显差异。结论:替格瑞洛较氯吡格雷在STEMI治疗中能更快速充分地抑制血小板,血栓弹力图可用于指导STEMI患者抗血小板治疗。     

脑梗死患者二级预防中阿司匹林抵抗现象及干预措施

目的：观察脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗现象,并分析其干预措施。方法325例脑梗死患者于入院当天起每晚顿服拜阿司匹林200 mg,7～10 d后检测血小板聚集率（MAR）,筛选出阿司匹林抵抗、半反应者98例（随机分为3组,A组改用氯吡格雷,B组改用阿司匹林＋氯吡格雷,C组继续服用拜阿司匹林）和敏感者227例（续服拜阿司匹林）。10 d后复查MAR。结果与同组调整前比较,A组调整后花生四烯酸（ AA）诱导MAR升高,二磷酸腺苷（ADP）诱导MAR降低（P均＜0．05）;与同组调整前比较,B组调整后AA诱导、ADP诱导MAR均降低（P均＜0．05）。结论脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗现象发生率高,阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗可有效改善阿司匹林抵抗。     

高血压患者血小板聚集功能与纤维蛋白原基因多态性的相关性研究

目的观察高血压患者血小板聚集功能变化是否与Bβ纤维蛋白原(Fib)基因启动子区-455G/A多态性有关。方法选取108例未经治疗的高血压患者,采用全血电阻抗法测定二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集功能,并用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法测定BβFib基因启动子区-455G/A多态性,将其分为GG组和GA+AA组,比较两组血小板聚集功能变化。结果GA+AA组Fib浓度高于GG组(P<0.05),ADP诱导的血小板聚集能力GA+AA组低于GG组(P<0.05);而AA诱导的血小板聚集能力呈现GA+AA组高于GG组的趋势(P>0.05)。结论ADP诱导的血小板聚集功能与BβFib基因启动子区-455G/A多态性有关,GG基因型患者血小板聚集功能强于AA及GA基因型患者。但AA诱导的血小板聚集功能与其的关系呈现相反的趋势。     

冠心病患者支架置入术后监测血小板聚集率的临床意义

目的观察冠心病患者支架置入术后应用阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板治疗后,监测血小板聚集率并探讨其临床意义。方法测定562例冠心病患者,术前,术后3、7天,1、3、6个月二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率。ADP和AA分别按照血小板抑制率<40%和≥40%进行分组。ADP诱导血小板抑制率<40%组(75例)和≥40%组(487例)。AA诱导血小板抑制率<40%组(67例)和≥40%组(495例)。观察支架术后冠心病患者6个月的主要心脑血管事件。结果ADP和AA诱导的血小板抑制率<40%和≥40%两组分别比较一般临床资料,差异无显著性意义。随访6个月主要心脏事件的发生率:ADP诱导血小板抑制率<40%组高于≥40%组(30.7%vs12.9%,P<0.05);AA诱导血小板抑制率<40%组也高于≥40%组(28.1%vs11.7%,P<0.05)。出血不良事件没有显著差异。结论冠心病患者支架置入术后的血小板抑制率与6个月的主要心脑血管事件相关。     

不同剂量替格瑞洛在老年女性急性心肌梗死急诊介入治疗术后应用的疗效及安全性观察

目的 探讨不同剂量替格瑞洛在老年女性急性心肌梗死急诊PCI应用的疗效及安全性。方法 选择2018年1月～2020年6月在天津市第三中心医院心脏中心进行急诊PCI的老年女性急性心肌梗死患者120例,根据剂量不同随机分为低剂量组62例和常规剂量组58例。2组PCI术后均给予口服阿司匹林肠溶片100 mg/d序贯治疗,低剂量组给予替格瑞洛45 mg 2次/d,常规剂量组给予替格瑞洛90 mg 2次/d,记录2组二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率、院内主要不良心血管事件(MACE)及出血事件发生率。结果 低剂量组治疗后ADP诱导的血小板聚集率明显高于常规剂量组[(18.1±5.6)%vs(10.8±5.3)%,P<0.05]。低剂量组随访1年小出血和总出血发生率明显低于常规剂量组(12.9%vs 27.6%,P=0.019;14.5%vs 31.0%,P=0.018)。结论 老年女性急性心肌梗死急诊PCI术后应用低剂量替格瑞洛可明显抑制ADP诱导的血小板聚集,不增加MACE发生,同时可降低出血事件风险。