不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块的影响。方法80例入选患者被随机分成Ⅰ组(10mg阿托伐他汀组)和Ⅱ组(40mg阿托伐他汀组),各40例。治疗8周前后,详细记录两组颈动脉斑块的部位、数目、性质、面积、内膜-中层厚度(IMT);血TC、TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP值。结果8周后Ⅱ组斑块面积缩小、软斑及混合斑数量减小I、MT及hs-CRP减少有显著性意义(P<0.05),Ⅰ组变化无显著性差异;两组治疗后TC、LDL-C显著性降低,但组间比较差异无显著性。结论大剂量阿托伐他汀能在短期内低颈动脉内膜厚度、减少斑块面积,稳定斑块,减少炎症反应。     

不同剂量阿托伐他汀对脑梗死病人炎性因子和颈动脉粥样硬化的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对脑梗死病人炎性因子和颈动脉粥样硬化的影响。方法选取2010年3月—2014年7月我院内科住院的189例脑梗死病人,随机分为3组:A组、B组、C组,各63例,每晚分别口服阿托伐他汀10 mg、15 mg、20 mg。于治疗前及治疗后1个月、6个月内,检测3组炎性因子基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及颈动脉粥样硬化指标。结果各组治疗6个月后的炎性因子、内膜-中层厚度(IMT)及斑块面积均较治疗前显著改善(P0.05)。与B组、A组比较,C组炎性因子、IMT及斑块面积改善效果更为明显(P0.05)。结论阿托伐他汀可以调节炎性因子,减少颈动脉粥样硬化,且20 mg的剂量比10 mg、15 mg的效果更佳。     

阿托伐他汀对老年脑梗死患者脑血流动力学的影响

脑梗死防治除了服用阿司匹林等抗血小板聚集药物之外,多项国内外的研究表明他汀类药物除了降脂作用外,还有改善内皮功能、抗血小板、抗炎〔1,2〕、稳定动脉粥样硬化斑块〔3〕等作用,已被广泛应用于缺血性脑血管病的一级及二级预防。本文通过经颅多普勒超声(TCD)动态评价他汀类药物对老年脑梗死患者脑血流动力学的影响。     

不同剂量阿托伐他汀对血脂的影响

近年来研究表明,他汀类药物降脂治疗可使急性冠脉事件明显减少,因此他汀类药物的使用越来越普遍。本文观察了不同剂量阿托伐他汀对高脂血症患者血脂的影响,旨在探讨此类药物降脂的合适剂量。     

阿托伐他汀对急性脑梗死预后的影响

他汀类药物在缺血性脑血管病一、二级预防中可降低其发生率20%~34%。但是否能改善脑梗死患者预后尚不清楚。本研究即对此问题进行探讨。1资料与方法选自2004年4~12月发病5天在我院住院的急性脑卒中患者34例,随机分为对照组(阿司匹林100 mg/天、西比灵5 mg/天、维生素E和维生素C     

阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者脑血流动力学及神经功能的影响

目的观察阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者脑血流动力学及神经功能的影响。方法测定阿托伐他汀治疗的老年急性脑梗死患者(治疗组)和常规治疗(对照组)的患者治疗前后的血液流变学水平,脑循环动力学水平及神经功能缺损变化。结果治疗组治疗后的NFDS、mRS、血液流变学水平、R、Zc、Wv、DR及CP及神经功能缺损评分显著低于治疗前水平和同期对照组(均P<0.05)。ADL、Vmean及Qmean评分显著高于治疗前水平和同期对照组(均P<0.05)。结论阿托伐他汀可以改善老年急性脑梗死患者预后,且用药安全。     

不同剂量阿托伐他汀钙片对脑梗死病人炎性因子和颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对脑梗死病人的血脂水平、炎性因子浓度和颈动脉粥样硬化斑块指标的影响。方法选取脑梗死病人60例,随机分为10 mg组(n=31)及30 mg组(n=29),两组均接受脑梗死基础治疗,每晚加服阿托伐他汀钙片10 mg/d和30 mg/d,于治疗前及治疗24周后检测两组研究对象的血脂水平、炎性因子高敏C反应蛋白(hs CRP)和基质金属蛋白酶9(MMP 9)浓度和动脉粥样硬化斑块指标。结果治疗前两组病人血脂水平、hs CRP和MMP 9浓度、颈动脉粥样硬化斑块面积和IMT差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后TC、LDL C和TG水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);且治疗后30 mg组TC、LDL C和TG水平低于10 mg组,差异有统计学意义(P0.05)。两组病人治疗后hs CRP和MMP 9浓度均较治疗前降低,差异有统计学意义(P0.01);治疗后30 mg组hs CRP、MMP 9浓度低于10 mg组,差异有统计学意义(P0.05);30 mg组治疗后斑块面积和IMT减小,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死病人应用阿托伐他汀钙片可有效调节血脂,降低炎性因子水平,并可改善颈动脉粥样硬化,相对高剂量的阿托伐他汀更为有效。     

不同剂量阿托伐他汀钙片对急性脑梗死病人血脂代谢、动脉粥样硬化及炎性因子的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀钙片治疗急性脑梗死对病人血脂代谢、动脉粥样硬化及炎性因子的影响。方法选择2014年3月—2016年8月我院收治的急性脑梗死病人134例,采用随机数字表及随机余数分组法分为观察组(67例)和对照组(67例),两组均给予常规治疗,对照组每晚睡前服用阿托伐他汀钙片10 mg,观察组每晚睡前服用阿托伐他汀钙片20 mg,均连续服用24周,观察两组病人血脂水平、动脉粥样硬化情况及炎性因子水平。结果治疗后,两组病人总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块面积、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 20 mg/d的阿托伐他汀钙片相比于10 mg/d的剂量可更好地改善急性脑梗死病人的血脂代谢、动脉粥样硬化和炎性因子水平。     

不同剂量阿托伐他汀对伴2型糖尿病急性脑梗死患者预后的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对伴2型糖尿病(T2DM)急性脑梗死患者临床疗效及对预后的影响。方法收集98例伴T2DM的急性脑梗死患者一般临床资料,分为观察组和对照组各49例,观察组给予阿托伐他汀40 mg每日1次口服,对照组给予阿托伐他汀10 mg每日1次口服,记录入院时、治疗1 w及6个月后美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS),连续服用不同剂量阿托伐他汀6个月后脑梗死复发及药物引起不良反应情况。两组均未接受静脉溶栓或动脉取栓,均给予脑梗死急性期常规治疗及序贯的抗血小板,调整血压血糖,降尿酸,降同型半胱氨酸,康复及对症治疗。结果治疗1 w后,与对照组比较,观察组神经功能缺损程度明显减轻(P<0.05);治疗后6个月,两组与治疗前比较,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及C反应蛋白(CRP)水平均明显降低,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平无明显变化,观察组脑梗死复发率显著低于对照组,神经功能明显恢复,观察组有2例出现丙氨酸氨基转移酶一过性轻度升高,经保肝治疗均恢复正常,对照组未见药物不良反应。结论应用大剂量阿托伐他汀强化降脂可促进伴T2DM的急性脑梗死患者神经功能明显恢复,抑制进展性脑卒中的发生,降低脑梗死复发率,无明显不良反应,相对安全。     

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死（AC I）患者血清炎性因子的影响。方法根据颈动脉超声结果,将136例AC I患者分为颈动脉斑块易损及斑块稳定各68例,两者均随机抽取34例分别给予小剂量（小剂量组）和大剂量（大剂量组）阿托伐他汀治疗。治疗前、治疗后2周检测患者的血脂、血清高敏-C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-17（IL-17）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）。结果治疗后,两组LDL-C、TG、TC、hs-CRP、IL-17和MMP-9均下降,大剂量组均低于小剂量组（P〈0.05或〈0.01）。结论大剂量阿托伐他汀能迅速降低AC I患者的血清炎性因子,具有更强的抗炎作用,可提高易损斑块的稳定性。     

阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对2型糖尿病合并急性脑梗死病人血糖的影响

目的观察阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对2型糖尿病合并急性脑梗死病人血糖的影响。方法选取2015年6月—2017年1月山西省心血管病医院神经内科收治的117例单纯合并2型糖尿病的急性脑梗死病人为研究对象,随机分为阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组和对照组,比较入院第3天和治疗3个月后空腹和早餐后血糖、糖化血红蛋白。结果阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组与对照组比较,均可使合并2型糖尿病的急性脑梗死病人的血糖、糖化血红蛋白略有升高,差异无统计学意义(P0.05)。结论他汀类药物对心脑血管系统有明确的保护作用,虽然阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对合并2型糖尿病的急性脑梗死病人的血糖有微弱影响,但不影响适合他汀人群的使用。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死微出血病人Hcy、Lp-a水平的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死微出血病人同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白(Lp)-a水平的影响。方法选取2015年5月—2016年11月在我院接受治疗的120例急性脑梗死微出血病人作为研究对象,采用随机数字表法分为A组、B组、C组,各40例。3组均接受抗血小板聚集、营养神经、改善脑循环等常规治疗,A组在常规治疗基础上加服20 mg阿托伐他汀,1次/日;B组在常规治疗基础上加服40 mg阿托伐他汀,1次/日;C组在常规治疗基础上加服60 mg阿托伐他汀,1次/日。比较3组病人治疗前、治疗4周后生化指标[Hcy、Lp-a及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]变化、不良反应发生率。结果治疗后3组病人血清Hcy、Lp-a水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后A组血清Hcy、Lp-a水平高于B组、C组,且B组高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);3组病人治疗后TC、TG、LDL-C水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);HDL-C水平均高于治疗前,但差异无统计学意义。治疗后A组TC、TG、LDL-C水平均高于B组、C组,且B组高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后3组病人HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组病人不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀可有效调节急性脑梗死微出血病人Hcy、Lp-a水平,降低血脂,减轻炎症反应,且高剂量阿托伐他汀调节效果更好,短时间内应用具有较高安全性。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者外周血T淋巴细胞亚群分布的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者外周血T淋巴细胞亚群分布的影响。方法 ACI患者168例随机分为两组。A组60例,每天口服40 mg阿托伐他汀钙片;B组108例,每天口服20 mg阿托伐他汀钙片;另取对照组(健康志愿者)50例;观察治疗前和治疗14 d后的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、尿酸(UA)、CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞和CD4~+/CD8~+变化。结果与治疗前相比,治疗后A、B组TG、UA、CD8~+T淋巴细胞、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分均明显降低(P0.05),CD4~+T淋巴细胞、CD4~+/CD8~+明显升高(P0.05),A组各项差值较B组变化明显(P0.05)。治疗后,A、B组TG、UA、CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞、CD4~+/CD8~+与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05);且A组与B组比较差异有统计学意义(P0.05)。A组的疗法更优。结论阿托伐他汀治疗ACI的机制之一是调节T淋巴细胞亚群;大剂量阿托伐他汀(40 mg)能更好地改善患者的神经功能、预防脑卒中复发。     

不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者血糖的影响

目的：观察不同剂量阿托伐他汀对冠心病（CHD）患者空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、餐后2 h 血糖水平的影响。方法将200例冠心病患者分为4组,各50例：A组给予口服10 mg阿托伐他汀钙片的单纯CHD患者;B组给予口服10 mg 阿托伐他汀钙片的CHD T2DM患者;C组给予口服20 mg阿托伐他汀钙片的单纯 CHD 患者;D 组给予口服20 mg 阿托伐他汀钙片的CHD T2DM患者。随访两年。结果4组组间及组内比较,空腹血糖、餐后2 h 血糖、HbA1c 水平均有不同程度的升高,其中 B组、D组血糖升高明显（P〈0.05）;A组、C组新发糖尿病3例;血糖升高水平与剂量无明显相关性。结论阿托伐他汀钙片对冠心病患者空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c水平有升高的风险,但无剂量依赖性。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对急性脑梗死病人血脂与颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对急性脑梗死病人血脂与颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选择我院2015年7月—2016年8月收治的急性脑梗死病人127例为研究对象。采用随机数字表法将病人随机分为对照组(42例)、瑞舒伐他汀组(43例)和阿托伐他汀组(42例)。对照组接受急性脑梗死常规治疗,瑞舒伐他汀组在常规治疗基础上予以口服瑞舒伐他汀6个月,阿托伐他汀组在常规治疗基础上予以口服阿托伐他汀6个月。比较3组治疗前和治疗6个月后血脂指标、肝肾功能指标、颈动脉超声检查结果、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分及不良反应。结果瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组治疗后内中膜厚度(IMT)、低回声斑块、混合回声斑块、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP均较治疗前显著改善(P 0.05),丙氨酸氨基转移酶(ALT)较治疗前显著上升(P 0.05),且均与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P 0.05)。3组治疗后NIHSS评分和mRS评分均较治疗前改善(P 0.05),但组间治疗后比较差异无统计学意义(P0.05)。瑞舒伐他汀组治疗后TG、TC、HDL-C和hs-CRP均优于阿托伐他汀组(P 0.05)。治疗后瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组恶心、呕吐和胃肠道反应发生率高于对照组(P 0.05),且不良反应可自行缓解。结论在急性脑梗死常规治疗基础上,应用瑞舒伐他汀或阿托伐他汀治疗,在预防动脉粥样硬化斑块形成、改善炎症反应、降低病人血脂水平等方面取得较好疗效。相较于阿托伐他汀,瑞舒伐他汀的降脂作用和抗炎作用更强。     

不同剂量阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征对炎症因子的影响

目的观察急性冠脉综合征患者初期给予不同剂量阿托伐他汀短期治疗对白介素6、高敏C反应蛋白的影响。方法91例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀40mg治疗组(33例)、阿托伐他汀20mg治疗组(32例)和对照组(26例),测定治疗前后血清白介素6、高敏C反应蛋白水平及肝功等指标。结果①阿托伐他汀40mg治疗组和20mg治疗组治疗后白介素6和高敏C反应蛋白水平均明显下降,与治疗前比较差异均有显著性(P<0.05),与对照组治疗后比较差异亦有显著性(P<0.05)。②阿托伐他汀40mg治疗组白介素6和高敏C反应蛋白水平治疗后下降更明显,与阿托伐他汀20mg治疗组比较差异有显著性(P<0.05)。结论急性冠脉综合征患者初期给予阿托伐他汀短期治疗,可明显降低炎症因子水平,对稳定冠脉粥样斑块有利,且剂量偏大可能获得更大的益处。     

不同剂量阿托伐他汀干预对兔急性心肌梗死细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗对兔急性心肌梗死细胞凋亡的影响。方法24只新西兰兔随机分为3组:对照组动物不予药物干预;低剂量组动物按体重给予0.5 mg/(kg.d)阿托伐他汀;高剂量组动物按体重给予5 mg/(kg.d)阿托伐他汀。药物干预3天后制作急性心肌梗死模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax与Bcl-2表达。结果①梗死区及边缘区高剂量组细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(梗死区为16%±5%比23%±7%和22%±5%,P<0.01;边缘区为15%±5%比26%±6%和25%±6%,P<0.01)。②梗死区及边缘区高剂量组Bcl-2表达高于对照组及低剂量组(梗死区为60±9比45±7和52±12,P<0.01;边缘区为61±13比48±9和52±11,P<0.05)。对照组与低剂量组无显著差异;③三组Bax表达均较高,组间无显著差异(梗死区为61±9比62±77和67±7,P>0.05;边缘区为57±6比59±10和60±8,P>0.05)。④Pearson线性相关分析梗死区与边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈明显负相关(梗死区r=-0.672,P<0.01;边缘区r=-0.735,P<0.01)、与Bax表达无明显相关(梗死区r=0.133,P=0.559;边缘区r=0.177,P=0.409)。结论高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,可能与Bcl-2表达增加有关。     

不同剂量阿托伐他汀对冠心病血脂及安全性影响

目的观察不同剂量的阿托伐他汀对冠心病合并血脂异常的患者疗效及安全性影响。方法对68例冠心病合并血脂异常患者随机分为A、B两组，A、B两组均在治疗性生活方式改变（TLC）的基础之上，加用不同剂量的阿托伐他汀治疗。A组37例，每日睡前口服阿托伐他汀10mg，共12周；B组31例，每日睡前口服阿托伐他汀20mg，共12周。A组患者在服药4周后如血脂水平未能达到有效标准者，阿托伐他汀增加剂量至20mg每日睡前口服，共观察12周。结果A、B两组对降低总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）有显著性疗效（P〈0．05），B组有80．6％患者TC、LDL-C下降到理想水平，较A组（51．4％）有显著性疗效（P=0．012），而剂量的增加不会导致毒副作用的增加（P〉0．05）。结论对于冠心病合并高血脂的患者，阿托伐他汀20mg／a较10mg／d能更有效地使LDL-C、TC达标，同时对降低甘油三酯（TG），升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）也具有较好的疗效。而剂量的增加不会导致毒副作用的增加。     

大剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者的疗效观察

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者的治疗效果。方法收集126例急性脑梗死患者,并随机分为治疗组与对照组各63例。对照组仅给予抗血小板聚集、脑保护、清除自由基等常规治疗,治疗组在此基础上,给予阿托伐他汀60mg/d。治疗2周后,比较2组的治疗效果及神经功能缺损评分。结果治疗组治疗后有效率和显效率均显著优于对照组,差异有统计学意义(66.67%vs 44.44%,P<0.05;88.89%vs 63.49%,P<0.01)。治疗后,治疗组的美国国立卫生研究院卒中量表评分低于对照组[(10.1±1.5)分vs(15.5±1.2)分,P<0.01],且未见严重不良反应。结论大剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死疗效显著、安全性较好,值得临床推广。     

不同剂量阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征的疗效

目的:探讨阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征(ACS)的最佳剂量。方法:86例ACS患者被随机分为阿托伐他汀大剂量组(40mg/d)和常规剂量组(20mg/d),每组43例,比较两组治疗前后血脂水平及达标率,及血清脂联素(APN)、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平变化,出院后继续随访6个月,比较两组心血管事件发生率及不良反应发生率。结果:治疗后3个月,大剂量组TC、LDL-C水平显著低于常规剂量组(P<0.01或<0.05);与常规剂量组比较,大剂量组TC、LDL-C达标率[TC:(23.3%比44.2%),LDL-C:(37.2%比60.5%),P均<0.05]均明显升高;APN水平[(8.47±1.73)mg/L比(12.96±2.15)mg/L]升高更显著,hsCRP水平[(6.23±1.26)mg/L比(4.07±1.54)mg/L]降低更显著(P均<0.01);心血管不良事件发生率(23.3%比7.0%,P=0.035)显著降低,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P=0.213)。结论:阿托伐他汀可有效降低急性冠状动脉综合征患者心血管事件发生率,40mg/d为最佳剂量。