过氧化物酶体增殖物激活受体γ抗动脉粥样硬化研究进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核受体家族成员,有3种亚型即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,其中以PPARγ与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系最为密切。最近研究表明,PPARγ在AS和炎症细胞中均有表达,其通过调节糖脂代     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与动脉粥样硬化

1过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferators-activated receptor-gamma,PPARγ)与PPARγ激动剂PPARγ属于核受体超家族的一员;由于启动子和拼接方式不同,PPARγ可以分为PPARγ1、PPARγ2、PPARγ3三种亚型,功能涉及脂肪酸代谢、脂肪细胞分化以及抑制巨噬细胞激活。PPARγ与配体结合而被激活后,与视黄醛X受体(retinoidXreceptor,RXR)结合形成异源二聚体,转移到细胞核,再结合于特定DNA序列-PPARγ目标基因启动子应答元件(peroxisome proliferators responsiveelement,PPRE),启动目标基因———糖、脂代谢相…     

过氧化物酶体增殖物激活受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）属Ⅱ型核受体超家族成员。存在3种亚型,即PPARα、PPARβ和PARγ。PPARα、PPARγ在动脉粥样硬化有关的脂质代谢和血管炎症中起关键作用。PPARα激活后在多个水平增加脂肪酸的分解;PPARγ在控制脂肪的储存和释放、促进脂细胞分化等发挥重要作用。PPAR在动脉粥样斑块处表达。在相应配体的作用下,PPAR作用于过氧化物酶增殖物反应元件（PPRE）,或负向影响如核因子（NF）－κβ等其它一些信号传递途径,下调某些致病基因的表达,抑制单核细胞聚集到动脉粥样斑块,阻止动脉粥样硬化的过程。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ的抗动脉粥样硬化作用研究现状

<正>大量的基础与临床研究逐步确定了高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等危险因素与动脉粥样硬化(AS)的关系。在这些危险因素的长期作用下,机体处于氧化应激状态并导致内皮细胞功能紊乱,继而通过一系列细胞内信号途径促进内皮细胞对黏附分子、内皮素、生长因子、组织因子及蛋白水解素等表达增多,最终导致内皮细胞炎性反应、血管收缩、平滑肌增殖和迁移、斑块破裂及血栓形成等AS的起始、     

过氧化物酶增殖体受体γ与动脉粥样硬化研究进展

过氧化物酶增殖体受体γ是核受体家族成员,在动脉粥样硬化形成调节中具有重要作用,本文就其在炎症变化、脂质代谢、胰岛素抵抗、粥样斑块稳定性的调节,削弱血管成形术后再狭窄形成中的作用作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ的心血管保护作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子.最近的研究表明它与动脉粥样硬化、血管再狭窄、高血压、血脂异常及心力衰竭等心血管疾病的病理过程密切相关,有可能成为心血管疾病治疗的一个新的靶点.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖

过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)γ与胰岛素抵抗、脂肪细胞分化和肥胖有密切关系。PPARγ2是前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞以及脂肪细胞内甘油三酯蓄积的重要调节因子。PPARγ为噻唑烷二酮类 (TZD)药物的靶分子 ,长期应用TZD类药物可能会引起体重增加 ,加重代谢紊乱。近年研究显示PPARγ抑制剂可抑制肥胖和改善胰岛素抵抗。PPARγ激动剂和抑制剂与肥胖及胰岛素抵抗的关系需要进一步研究。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ与胰岛素抵抗、脂肪细胞分化和肥胖有密切关系。PPARγ2是前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞以及脂肪细胞内甘油三酯蓄积的重要调节因子。PPARγ为噻唑烷二酮类(TZD)药物的靶分子，长期应用TZD类药物可能会引起体重增加，加重代谢紊乱。近年研究显示PPARγ抑制剂可抑制肥胖和改善胰岛素抵抗。PPARγ激动剂和抑制剂与肥胖及胰岛素抵抗的关系需要进一步研究。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝癌

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ是核激素受体超家族成员,在肝癌组织及细胞株中均有表达.PPARγ可调节细胞因子、炎症介质的产生,参与氧自由基生成和氧化应激,调节细胞外基质平衡,调控细胞周期及凋亡、增殖活性,在肝癌的生物学行为中发挥重要作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与胃肠肿瘤研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ属于核激素受体超家族中的一员,它在调控细胞的生长、分化及凋亡等方面起重要作用。配体激活的PPARγ可抑制肿瘤细胞的生长和转移,促进肿瘤细胞分化和凋亡。此文就PPARγ与胃肠肿瘤的研究进展作一综述。     

过氧物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核受体中的超家族成员,它调控靶基因的转录,参与体内的许多病理生理过程。PPARγ可通过改善胰岛素抵抗,改善糖、脂代谢紊乱,发挥抗动脉粥样硬化作用;还可通过对巨噬细胞的影响,通过抑制炎症反应,抑制平滑肌细胞增殖、迁移,通过对血管内皮功能的影响、调节血管张力等,阻止动脉粥样硬化的形成。PPARγ基因的变异也对动脉粥样硬化有影响。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一,肾内糖代谢紊乱与血流动力学因素以及炎症反应被认为是糖尿病肾病的发病机制。近年研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)属于由配体激活的Ⅱ型核受体超家族成员,在DN发病中亦发挥重要作用。     

过氧化物酶体增殖激活受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR s)是一类由配体激活的核转录因子,属核受体超家族成员之一。越来越多的研究认为PPAR s可通过调节全身脂质代谢,改善胰岛素抵抗,抑制巨噬泡沫细胞在血管壁的聚集及抑制炎症反应来发挥抗动脉粥样硬化的作用。现对其在动脉粥样硬化发生发展中的作用作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体与肝纤维化研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属核激素受体超家族成员,是调节脂肪细胞分化和能量代谢的关键性转录因子.PPARγ是其中一个亚型,在人类表达于巨噬细胞、肝星状细胞等,其生物学功能复杂.近年来,对PPARγ及其配体在肝纤维化中的作用及其与肝纤维化的关系进行了较多的研究.此文就PPARγ及其配体与肝纤维化的研究进展作一综述.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肺部疾病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是Ⅱ型核受体超家族成员之一,它在脂肪组织、肺上皮细胞、黏膜下层和气道平滑叽巾都有表达。PPARγ具有多种生物学效应,促进脂肪细胞分化和脂肪生成。增强机体对胰岛素的敏感性,调节体内糖平衡;抑制炎症因子生成及炎症形成;抑制肿瘤生长及纤维化形成等。PPARγ在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及肺纤维化等呼吸系统疾病发生、发展中都起到一定的作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急性胰腺炎关系研究进展

1990年英国科学家Issemann和Green[1]首先从小鼠肝脏克隆出一种新的甾体激素受体,因能被过氧化物酶体增殖剂(peroxisome-proliferators,PP)激活,被命名为PP激活受体(peroxisome-proliferators-activated receptors,PPARs).因PPAR还能被内源性脂肪酸及其代谢产物激活故又称为脂肪酸受体(fatty acid receptor)[2].随着研究的不断深入,目前已明确PPARs参与糖脂代谢平衡、细胞增值与分化、抑制炎症因子生成及炎症形成、影响肿瘤细胞生长以及动脉粥样硬化形成等生理病理过程[3].本文就PPARγ在AP中的研究做一综述.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与溃疡性结肠炎

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员，是一类配体活化的核转录因子；可以抑制细胞因子和化学趋化因子分泌，干扰炎症反应的产生及放大。多项研究表明肠粘膜上皮细胞表达高水平的PPARγ，用PPARγ配体治疗溃疡性结肠炎后，可以使症状明显缓解，因此PPARγ在保护肠粘膜过程中起重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与溃疡性结肠炎

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员,是一类配体活化的核转录因子;可以抑制细胞因子和化学趋化因子分泌,干扰炎症反应的产生及放大。多项研究表明肠粘膜上皮细胞表达高水平的PPARγ,用PPARγ配体治疗溃疡性结肠炎后,可以使症状明显缓解,因此PPARγ在保护肠粘膜过程中起重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急性胰腺炎关系研究进展

1990年英国科学家Issemann和Green首先从小鼠肝脏克隆出一种新的甾体激素受体，因能被过氧化物酶体增殖剂（peroxisome-proliferators，PP）激活，被命名为PP激活受体（peroxisome-proliferators—activated receptors，PPARs）。因PPAR还能被内源性脂肪酸及其代谢产物激活故又称为脂肪酸受体（fattyacid receptor）。随着研究的不断深入，目前已明确PPARs参与糖脂代谢平衡、     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与心室重构

研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）存在于多种动物的心血管组织内,激活PPAR-γ可改善胰岛素抵抗,影响动脉粥样硬化病变的发生发展,并降低血压。近年来很多研究发现PPAR-γ及其激动剂可以抑制心室重构,但其作用机制有待阐明。