缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作患者氯吡格雷抵抗及其影响因素分析

目的观察北方汉族人群缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作(TIA)患者氯吡格雷抵抗的发生率,并分析可能相关的影响因素。方法共入选104例接受氯吡格雷75 mg·d-1治疗的动脉粥样硬化性脑梗死及TIA患者,于治疗前及治疗后第7天,应用比浊法检测腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。以血小板聚集率下降≤10%为划界,分为氯吡格雷抵抗(CR)组37例(35.58%)和非氯吡格雷抵抗(NCR)组67例(64.42%)。采集两组患者的病史及临床资料,进行统计学分析。结果 CR组合并2型糖尿病和高血压病的患病率高于NCR组(分别P=0.024,P=0.008);CR组血清胆固醇水平和体重指数(BMI)高于NCR组(分别P=0.040,P=0.013)。多因素Logistic回归分析提示BMI≥28 kg/m2与氯吡格雷抵抗可能具有相关性(OR=3.600,95%CI:1.110~11.678,P=0.033)。结论 BMI≥28 kg/m2可能为缺血性脑卒中及TIA患者发生氯吡格雷抵抗的危险因素     

缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗与颈动脉狭窄的相关性分析

目的探讨缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗与颈动脉狭窄的相关性。方法比浊法测定缺血性脑卒中患者服用氯吡格雷(75mg/d)前及服用2周后血小板聚集率变化。根据血小板聚集率变化将病例分为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)组和氯吡格雷敏感(clopidogel sensitivity,CS)组。比较CR组和CS组相关的临床数据,并使用多变量Logistic回归分析确定CR的独立危险因素。结果 228例缺血性脑卒中患者,其中CR组54例(23.68%),CS组174例(76.32%)。单因素分析结果显示:年龄(P=0.015)、血小板数量(P=0.012)、中度颈动脉狭窄(P=0.034)、性别(P=0.049)和糖尿病(P=0.032)在CR组和CS组中均存在显著差异。多因素Logistic分析结果显示,年龄(P=0.004)、血小板数量(P=0.025)、糖尿病(P=0.026)、中度颈动脉狭窄(P=0.002)是CR发生的独立危险因素。结论缺血性脑卒中患者CR与多种因素相关,其中中度颈动脉狭窄是CR的独立危险因素之一。     

缺血性卒中患者平均血小板体积水平与氯吡格雷抵抗的相关性分析

目的观察缺血性卒中患者的氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)与血小板平均体积(mean platelet volume,MPV)的关系。方法连续入组2013年3月~2014年1月期间在广州医科大学附属第三医院神经内科住院的缺血性卒中患者150例,所有患者均服用氯吡格雷75 mg/d,于用药前、用药物后10~14 d后应用比浊法测定血小板聚集率的变化,依据结果分为CR组和氯吡格雷敏感(clopidogel sensitivity,CS)组,对两组的一般资料、危险因素及MPV水平进行比较,同时采用多因素Logistic回归分析来确定MPV水平与CR的相关性。结果纳入的150例患者中,有44例(29.33%)发生CR,CS组106例。单因素分析中,CR组糖尿病、既往短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)病史及总胆固醇水平等均高于CS组(P值分别为0.001、0.001和0.004);CR组MPV水平高于CS组[(9.55±0.40)fl vs(9.28±0.35)fl,P0.001]。而在多因素Logistic回归分析中显示,MPV水平[比值比(odds ratio,OR)10.555,95%可信区间(confidence interval,CI)2.524~44.134,P=0.001]、总胆固醇(OR 1.561,95%CI 1.051~2.318,P=0.027)、既往TIA(OR 6.537,95%CI 2.475~17.262,P=0.000)、糖尿病(OR 7.632,95%CI 2.620~22.228,P=0.000)与CR相关。结论 MPV水平是CR发生的独立危险因素之一,作为CR的预测与筛查工具有一定的价值。     

CYP2C19基因多态性与急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的关系

目的探讨CYP2C19基因多态性与急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的关系。方法检测118例急性脑梗死患者的CYP2C19基因,根据基因型分为野生型组、突变杂合型组及突变纯合型组。使用血栓弹力图测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率,比较各组结果。结果根据基因分型,将患者分为野生型组45例(38.1%),突变杂合型组54例(45.8%)及突变纯合型组19例(16.1%)。与野生型组比较,突变纯合型组与突变杂合型组的血小板抑制率均显著下降(均P0.01),氯吡格雷抵抗率明显增高(P0.05~0.01)。与突变杂合型组比较,突变纯合型组的血小板抑制率显著下降(P0.01),氯吡格雷抵抗率差异无统计学意义。Logistic多元回归分析显示,携带CYP2C19突变杂合型等位基因及突变纯合型等位基因与血小板抑制率呈正相关,是氯吡格雷抵抗的独立危险因素(OR=2.13,95%CI:1.78~4.28,P=0.013;OR=4.44,95%CI:3.31~6.41,P=0.001)。结论 CYP2C19突变型等位基因是氯吡格雷低应答的独立危险因素。     

CYP2C19基因型与复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的关系研究

目的通过CYP2C19基因检测及血小板聚集率综合评估氯吡格雷抵抗,指导复发性脑梗死患者合理用药。方法对2018年1-10月就诊于嘉兴市第二医院神经内科,诊断为复发性脑梗死的患者进行CYP2C19基因测序,分别收集氯吡格雷快代谢、中代谢、慢代谢基因型患者各30例,比较3组患者年龄、性别、BMI、吸烟、高血压、糖尿病及高脂血症等一般临床资料。3组均给予常规剂量氯吡格雷75 mg/d治疗,检测患者使用氯吡格雷前及使用7 d后的血小板聚集率。根据血小板聚集抑制率判断氯吡格雷抵抗情况,分析CYP2C19基因型与患者氯吡格雷抵抗的关系。筛选出氯吡格雷抵抗者(血小板聚集抑制率10%)分至氯吡格雷抵抗组,改用西洛他唑100 mg 2次/日,氯吡格雷半反应(10%≤血小板聚集抑制率30%)及氯吡格雷敏感(血小板聚集抑制率≥30%)者分至非氯吡格雷抵抗组,继续氯吡格雷75 mg/d治疗。3个月后再次检测血小板聚集率,比较不同药物的血小板聚集抑制情况,并观察终点事件发生情况(主要终点:再发脑梗死;次要终点:脑出血和死亡)。结果最终入组患者90例,其中男性49例(54.4%),年龄40～89岁,平均年龄68.27±10.14岁。快、中、慢代谢3组糖尿病(P=0.036)和氯吡格雷抵抗发生率(P0.001)差异均有统计学意义,其中慢代谢组合并糖尿病比率高于中代谢组(P=0.010),慢代谢组氯吡格雷抵抗发生率高于快代谢组(P0.001)及中代谢组(P=0.006)。氯吡格雷抵抗组患者22例(24.4%),非氯吡格雷抵抗组患者68例(75.6%)。Logistic回归分析提示,吸烟(OR 7.792,95%CI 1.899～31.968,P=0.004)、糖尿病(OR 4.466,95%CI 1.122～17.778,P=0.034)及CYP2C19基因慢代谢(OR 13.713,95%CI 2.352～79.959,P=0.004)是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。非氯吡格雷抵抗组(49.51%±4.33%vs 63.73%±7.84%,P0.001)和氯吡格雷抵抗组(55.42%±6.63%vs 76.95%±7.42%,P0.001)患者3个月后的血小板平均聚集率较7 d时均下降,差异有统计学意义。3个月后较非氯吡格雷抵抗组,氯吡格雷抵抗组血小板聚集抑制率更高(21.53%±4.30%vs 14.23%±6.90%,P0.001)。入组患者随访3个月均无终点事件发生。结论吸烟、合并糖尿病及CYP2C19慢代谢基因型是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。西洛他唑能有效抑制血小板聚集,可以作为氯吡格雷抵抗的复发性脑梗死患者的替代性用药。     

氯吡格雷在急性脑梗死的糖尿病患者中血小板抑制效应的研究

目的用血栓弹力图(thromboelastograms,TEG)评价合并糖尿病的急性脑梗死患者正规使用氯吡格雷后血小板抑制率的变化及氯吡格雷抵抗情况。方法收集住院的急性脑梗死患者80例,其中糖尿病患者33例,非糖尿病患者47例,所有患者予以顿服氯吡格雷负荷量300 mg继以75 mg/d维持,在服用氯吡格雷3 d后和7 d后空腹抽取肘静脉血标本,用血栓弹力图(thromboelastograms,TEG)测定10μmol/L二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,分析比较两组患者临床特征、血小板抑制率的差异和氯吡格雷抵抗情况。结果糖尿病组的空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)和糖化血红蛋白(%)显著高于非糖尿病组,差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组3 d后和7 d的血小板抑制率显著低于非糖尿病组,差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组3 d和7 d后分别有11例(33.3%)、12例(36.4%)患者出现氯吡格雷抵抗的现象,显著高于非糖尿病组的6例(12.8%)、5例(10.6%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病患者的血小板抑制率明显低于非糖尿病患者,更容易发生氯吡格雷抵抗现象。     

血小板高反应性、坚果消费状况与大动脉粥样硬化性脑梗死复发的相关性研究

目的 探讨血小板高反应性、坚果消费状况与大动脉粥样硬化性脑梗死复发的相关性。 方法 采用前瞻性队列研究,连续收集2016年10月-2018年10月在西安交通大学第二附属医院神经 内科住院治疗的大动脉粥样硬化性脑梗死患者的临床资料,包括患者的一般资料、对阿司匹林/氯 吡格雷治疗反应性和坚果消费情况。所有患者共随访6个月,根据缺血性卒中是否复发将患者分为复 发组和对照组。通过多因素Logistic回归分析探讨血小板高反应性、坚果消费情况与缺血性卒中复发 的关系。 结果 最终共纳入214例患者进行分析,其中缺血性卒中复发组36例（16.8%）,对照组178例 （83.2%）。复发组糖尿病患病率、入院时基线LDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义。复发组坚 果消费率为11.1%（4/36）,低于对照组21.3%（38/178）,但差异无统计学意义;复发组人群坚果摄 入量（P90）为6.6 g/d,坚果消费者的坚果摄入量（P50）为9.0 g/d,均较对照组偏低,但差异均无统 计学意义。复发组阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的检出率较对照组高（27.8% vs 17.4%;55.6% vs 31.5%）,但只有氯吡格雷抵抗在两组间差异有统计学意义（P =0.006）。Logi sti c回归分析显示,氯 吡格雷抵抗（OR 2.813,95%CI 1.282～6.171,P =0.010）、糖尿病（OR 3.485,95%CI 1.571～7.729, P =0.002）、高LDL-C水平（OR 1.710,95%CI 1.078～2.710,P =0.023）是大动脉粥样硬化性脑梗死复发 的独立危险因素。 结论 氯吡格雷抵抗与大动脉粥样硬化性脑梗死复发有关;复发患者中坚果消费低于无复发患者, 但未能证明坚果消费是脑梗死复发的影响因素。     

急性脑梗死合并2型糖尿病患者血清Caveolin-1的水平变化及其与早期神经功能恶化的关系

目的 探讨急性脑梗死合并2型糖尿病患者血清陷窝蛋白-1(Caveolin-1)的水平变化及其与早期神经功能恶化(END)的关系。方法 选择2018年1月-2019年12月本院收治的急性脑梗死合并2型糖尿病患者、急性脑梗死患者、2型糖尿病患者、健康志愿者,检测血清Caveolin-1的水平,评价急性脑梗死合并2型糖尿病患者的END,采用Logistic回归分析END的影响因素,采用ROC曲线分析Caveolin-1水平对END的预测价值。结果 急性脑梗死合并2型糖尿病组患者的血清Caveolin-1水平高于急性脑梗死组、2型糖尿病组、对照组(P<0.05); 急性脑梗死合并2型糖尿病组END患者的Caveolin-1水平、女性比例、入院时NIHSS评分、起病至入院时间、糖化血红蛋白、随机血糖、hs-CRP水平均高于非END患者(P<0.05); logistics回归分析显示,Caveolin-1水平增高、女性、糖化血红蛋白水平增高及入院时NIHSS评分增加是急性脑梗死合并2型糖尿病组患者END的危险因素(P<0.05); ROC曲线分析显示,血清Caveolin-1对急性脑梗死合并2型糖尿病患者的END具有预测价值,最佳截点为34.95 ng/mL。结论 血清Caveolin-1水平升高是急性脑梗死合并2型糖尿病患者END的危险因素,且对END具有预测价值。     

影响后循环脑梗死急性期阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板治疗预后的相关因素

目的研究影响后循环脑梗死(PCCI)急性期阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板治疗预后的相关因素。方法给83例急性PCCI患者阿司匹100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d口服,连续7 d,后改为单用阿司匹林或氯吡格雷。收集患者的临床资料及进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和血生化检测。统计14 d内发生颅内出血的例数。治疗90 d时,进行改良Rankin量表(mRS)评分,评定患者的预后;统计脑卒中复发、死亡的例数。结果本组患者治疗90 d时,预后良好43例(51.8%),预后不良40例(48.2%),死亡11例(13.3%);脑梗死复发1例(1.2%);治疗14 d内发生颅内出血1例(1.2%)。预后良好组NIHSS评分、血糖水平、血压、开始治疗的时间显著低于或短于预后不良组(均P0.05)。多元Logistic回归分析显示,NIHSS评分低(OR=1.608,95%CI:1.401~1.879;P0.01)、血糖水平低(OR=1.201,95%CI:1.011~1.322;P0.05)是PCCI患者联合抗血小板治疗预后良好的独立预测因素。结论 PCCI患者的NIHSS评分和血糖水平是影响其急性期阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板治疗预后的相关因素。     

阿司匹林抵抗的危险因素分析和临床干预

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素,研究阿司匹林抵抗者抗血小板药物调整后阿司匹林抵抗的发生情况及预后。方法选取269例新发脑梗死患者,口服阿司匹林100 mg/d,经血栓弹力图筛选出阿司匹林抵抗者90例,分析其危险因素,并将其随机分为3组:A组口服阿司匹林200 mg/d;B组口服阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d;C组口服阿司匹林100 mg/d。1 m后复测血栓弹力图,比较血小板抑制率的变化。随访12 m观察血管事件和死亡的发生情况。结果阿司匹林抵抗的发生率为33.5%。单因素分析显示,阿司匹林抵抗组(AR)与阿司匹林敏感组(AS)年龄比较差异有统计学意义(P=0.029);Logistic回归分析显示,年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素(OR=1.026,95%CI 1.002 1.049,P=0.030)。A组和B组患者AA诱导的血小板抑制率明显升高(P0.05),且B组患者血小板抑制率升高更明显;C组患者AA诱导的血小板抑制率较前无明显改变(P0.05)。随访12 m后3组患者总体缺血性事件发生率比较差异有统计学意义(P=0.002),C组总体缺血性事件发生率明显高于A组和B组;3组患者出血性事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素;阿司匹林加量或联合氯吡格雷治疗可以有效改善阿司匹林抵抗现象,并可减少或避免缺血性事件发生。     

脑小血管病总负荷对大动脉粥样硬化型脑梗死急性期病情进展的影响

目的探讨脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)总负荷与大动脉粥样硬化(large artery atherosclerosis,LAA)型脑梗死急性期病情进展的关系。方法143例急性LAA型脑梗死患者,依据MRI检查及CSVD总负荷评分量表计算患者的CSVD总负荷评分(总分0~4分)。根据急性期病情有无进展,将患者分为两组:非进展性脑梗死组(non-progressive cerebral infarction,NPCI)和进展性脑梗死组(progressive cerebral infarction,PCI),比较两组间基线资料及CSVD各分项及总负荷评分间的差异,并应用Logistic回归法分析CSVD总负荷评分等指标与LAA型脑梗死急性期进展的关系。结果PCI组与NPCI组间CSVD总负荷评分程度有显著性差异(P<0.05)。PCI组吸烟史、糖尿病史、基线舒张压、空腹血糖、血管源性腔隙、中重度脑白质病变(WMH)、脑微出血(CMBs)及CSVD总负荷评分均高于NPCI组(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)低于NPCI组(P<0.05);Logistic回归分析显示:空腹血糖、中重度WMH以及CSVD总负荷评分是LAA型脑梗死急性期病情进展的独立危险因素(P<0.05)。结论LAA型脑梗死患者CSVD总负荷严重程度与急性期病情进展密切相关。     

胚胎型大脑后动脉与复发脑梗死相关性分析

目的研究胚胎型大脑后动脉与脑梗死复发之间的关系。方法回顾性收集2020年1月-2021年10月在包头医学院第二附属医院神经内科住院患者1017人,根据纳入和排除标准后943人进入分析研究,其中初发脑梗死620例,复发脑梗死323例。对比两组临床资料及胚胎型大脑后动脉发生率。对复发脑梗死相关危险因素进行单因素分析,进一步应用多因素Logistic回归方法进行独立危险因素分析。结果复发性脑梗死胚胎型大脑后动脉发生率明显高于初发型脑梗死(P<0.01),二元Logistic回归显示胚胎型大脑后动脉、高血压病、糖尿病、冠心病、家族史与脑梗死的复发相关,计算OR值分别为2.481、1.486、1.652、2.402,P值均<0.05。结论复发性脑梗死患者的胚胎型大脑后动脉发生率高于初发型脑梗死,胚胎型大脑后动脉是复发性脑梗死独立危险因素。     

胚胎型大脑后动脉与复发脑梗死相关性分析

目的研究胚胎型大脑后动脉与脑梗死复发之间的关系。方法回顾性收集2020年1月-2021年10月在包头医学院第二附属医院神经内科住院患者1017人,根据纳入和排除标准后943人进入分析研究,其中初发脑梗死620例,复发脑梗死323例。对比两组临床资料及胚胎型大脑后动脉发生率。对复发脑梗死相关危险因素进行单因素分析,进一步应用多因素Logistic回归方法进行独立危险因素分析。结果复发性脑梗死胚胎型大脑后动脉发生率明显高于初发型脑梗死(P<0.01),二元Logistic回归显示胚胎型大脑后动脉、高血压病、糖尿病、冠心病、家族史与脑梗死的复发相关,计算OR值分别为2.481、1.486、1.652、2.402,P值均<0.05。结论复发性脑梗死患者的胚胎型大脑后动脉发生率高于初发型脑梗死,胚胎型大脑后动脉是复发性脑梗死独立危险因素。     

急性动脉粥样硬化型脑梗死患者血清CXCL16水平与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨血清CXCL16水平与2型糖尿病、急性脑梗死的关系。方法选取2013年1月至2013年12月在石河子大学医学院第一附属医院神经内科住院的30例脑梗死患者(CI组)、30例2型糖尿病患者(DM组)、30例2型糖尿病合并脑梗死患者(DM+CI组)及30例同期体检健康者(对照组)。比较各组受检者的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、Hcy、糖化血红蛋白(Hb A1c)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平,采用Pearson相关分析CXCL16的相关因素;采用二分类Logistic回归分析2型糖尿病合并脑梗死的影响因素。结果 1 4组受检者TG、TC、LDL、CXCL16、Hb A1c、Hcy水平比较,除TC外,差异均有统计学意义(P﹤0.05);CI+DM组、DM组、CI组CXCL16的水平均高于对照组,其中CI+DM组最高[0.747(0.839),P﹤0.05];2血糖控制未达标(Hb A1c≥6.5%)者血清CXCL16水平高于血糖控制达标(Hb A1c﹤6.5%)者[(0.839±0.708)ng·m L-1与(0.526±0.865)ng·m L-1,t=-2.005,P=0.047];3 Pearson相关分析显示,血清CXCL16水平与NIHSS评分、Hb A1c水平均成正相关(r分别为0.318,0.376,P值分别为0.013,0.001)。结论 CXCL16在急性脑梗死及糖尿病患者血清中表达明显增高,与神经功能缺损程度及血糖水平有明显的正相关关系,可以作为评估急性动脉粥样硬化型脑梗死及合并2型糖尿病患者预后的一个指标。     

首发急性脑梗死大动脉粥样硬化型患者伴胱抑素C水平异常的相关危险因素分析

目的探讨首发急性脑梗死(ACI)大动脉粥样硬化型(LAA)患者伴肾功能损伤的相关危险因素。方法收录2017年2月到2018年12月在河北医科大学第二医院神经内科住院接受诊治的首发ACI患者,TOAST分型筛选出LAA型患者123例,肾功能是否损伤分为肾功能损伤组(CysC>1.03mg·L^-1,病例组)和肾功能正常组(CysC<1.03mg·L^-1,对照组);收集患者的一般临床资料、化验室指标、相关辅助检查等,并对可能的相关危险因素进行单因素和多因素分析。结果首发ACI-LAA型患者123例,合并肾功能损伤41例,占比为33.33%,经单因素分析结果显示年龄、糖尿病差异有统计学意义(P<0.05);经相关混杂因素校正后,Logistic回归分析年龄、糖尿病差异有统计学意义(P<0.05),为首发ACI-LAA型伴发肾功能损伤患者的独立危险因素。结论年龄、糖尿病与首发ACI-LAA型患者肾功能损伤的发生相关。     

急性缺血性脑卒中患者脑微出血的相关危险因素分析

目的探讨急性缺血性脑血管病患者脑微出血(CMB)发生的危险因素。方法收集急性脑梗死患者102例,根据有无CMB分为CMB组(45例)和无CMB组(57例),比较2组一般资料、生化指标,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMB发生的独立危险因素。结果 2组年龄、既往脑卒中史、抗血小板药物使用史、同型半胱氨酸、胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇比较差异有统计学意义(P0.1);进一步行Logistic回归分析显示,年龄、既往脑卒中史、低密度脂蛋白胆固醇(OR分别为1.066、2.861、0.106,P均0.05)是急性脑梗死患者脑微出血发生的独立危险因素。结论 CMB的发生与年龄、卒中史、血清低密度脂蛋白胆固醇相关。     

大面积脑梗死后出血性转化的危险因素分析

目的探讨大面积脑梗死患者急性期发生出血性转化的相关危险因素。方法回顾性分析102例大面积脑梗死患者的基本资料、治疗方法、生化指标等。按是否发生出血性转化分为出血性转化(HT)组25例和非出血性转化(NHT)组77例。对可能与HT相关的因素进行回归分析。结果 HT的发生率为24.51%;HT组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原低于NHT组,差异有统计学意义;HT组脂蛋白a(LPa)高于NHT组,差异有统计学意义。Logistic回归分析显示,TC(OR 2.350,95%CI 1.333～4.143)、LDL-C(OR 2.361,95%CI 1.347～4.138)、LPa(OR 0.965,95%CI 0.947～0.983)、纤维蛋白原(OR 2.397,95%CI 1.133～5.071)是发生出血性转化的独立危险因素(P<0.05)。结论 TC、LDL-C、LPa纤维蛋白原是大面积脑梗死发生出血性转化的独立危险因素。     

重症脑梗死患者下肢深静脉血栓形成的危险因素及预防

目的探讨神经重症(NICU)脑梗死患者下肢深静脉血栓形成(DVT)的相关危险因素,观察低分子肝素(LMWH)及气压治疗(IPC)对DVT的预防效果。方法回顾性分析270例NICU脑梗死患者临床资料,通过单因素及多因素Logistic回归分析NICU脑梗死患者并发DVT的独立危险因素;在LMWH与IPC干预下,统计NICU脑梗死患者DVT发生情况;彩超观察DVT发生的特点。结果单因素分析发现,卧床时间、机械通气时间、年龄、高血压、糖尿病、入院NIHSS评分、静脉穿刺部位、刺激性药物应用、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原时间、D-二聚体与DVT发生相关(P0.05),抗凝药物及抗血小板药物为保护因素(P0.05),性别、吸烟史差异无统计学意义(P0.05)。多因素分析进一步证,实年龄、卧床时间、D-二聚体、纤维蛋白原水平是影响DVT的独立危险因素,抗凝药物、抗血小板药物为保护因素(P0.05)。LMWH联合IPC预防DVT效果最好(P0.05),单独应用LMWH、IPC效果也优于常规预防(P0.05)。结论 NICU脑梗死患者是DVT高发人群,存在多种发生DVT的高危因素,预防性使用LMWH联合IPC可显著降低DVT发生。     

Dynamic changes and associated factors of clopidogrel resistance in patients after cerebral infarction

Stroke victims often exhibit clopidogrel resistance (CR). This prospective study was undertaken to observe changes that influence CR in the secondary prevention of cerebral infarction (CI). The study included 56 cases at high risk of stroke (HRS), 147 cases of CI and 68 control subjects. The CI and HRS groups were divided into CR and NCR (none clopidogrel resistance) subgroups using standard criteria. The NCR group was subdivided into DCR (dynamic CR) and CNCR (continuous NCR) groups. Platelet aggregation rate (PAR) was assessed at baseline and after 2 weeks treatment with clopidogrel 75 mg/day in the CI and HRS groups. In the NCR group, PAR was evaluated after 3 and 6 months of clopidogrel (75 mg/day) treatment. Baseline PAR was higher in the CI group than in the HRS or control groups (P < 0.01). The incidence of CR was 28.6 % in the CI and 13.6 % in the HRS group (P = 0.018). Diabetes mellitus, (OR 16.627; 95 % CI 4.691–58.934) and history of TIA (OR 13.711; 95 % CI 1.667–112.784) (both P < 0.05) were both associated with CR. Other independent risk factors included high total cholesterol, calcium antagonist or ACEI/ARB use. A total of 36 CR and 85 NCR cases completed 6 months follow-up. High total cholesterol was an independent risk factor for DCR (OR 0.415; 95 % CI 0.213–0.808; P = 0.01) which developed in 15 subjects at 6 months. PAR decreased by >10 % after 2 weeks in 71.4 % of patients with CR who subsequently changed drugs or received combination therapy. Dynamic CR may occur after CI. Many factors including DM\TIA\HCT\P2Y12 εC coexistence CYP2Y19 εA\combination drug, associate CR or DCR. Our results highlight the need for PAR monitoring.