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1.
目的:探讨主动脉夹层(AD)与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)之间的关系。方法:使用STOPBang评分表及多导睡眠图检查,了解125例AD患者(AD组)中合并OSAS(OSAS组/非OSAS组)的比例并分析其发病特征。结果:AD组中患OSAS的比例明显高于对照组(41.6%∶20.8%,P0.01)。AD患者中OSAS组与非OSAS组比较显示,OSAS组患者的平均年龄较非OSAS组患者更小(P0.05),OSAS组男女比率明显较非OSAS高(P0.01),OSAS组BMI指数较非OSAS组更高(P0.05),两组AD破口数目和夹层是否存在螺旋形撕裂差异无统计学意义。多导睡眠图检查显示,OSAS组患者呼吸暂停低通气指数(AHI)和≥4%氧减指数(4%ODI)均明显高于非OSAS组(P0.01)。结论:AD患者更容易合并OSAS;合并OSAS的AD患者较非OSAS的AD患者往往年龄更小且肥胖,以男性为主;OSAS可能是相对年轻且肥胖的男性AD患者的重要危险因素。  相似文献   

2.
目的探讨老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血压昼夜节律的特点。方法入选老年原发性高血压患者90例,根据多导睡眠监测结果,将受试者分为单纯高血压组(42例)、高血压合并轻度OSAS组(21例)、高血压合并中、重度OSAS组(27例),行24 h动态血压监测,观察睡眠呼吸状态对血压昼夜节律的影响。结果高血压合并轻度OSAS组、高血压合并中、重度OSAS组与单纯高血压组比较,夜间收缩压、舒张压差异有显著性意义(P<0.05);与单纯高血压组比较,高血压合并轻度OSAS组血压曲线非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05),高血压合并中、重度OSAS组比例有显著性差异(P<0.01);高血压合并中、重度OSAS组与高血压合并轻度OSAS组比较血压非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05)。结论老年高血压合并OSAS患者其血压变异高于单纯高血压患者,这在合并有中、重度OSAS的患者表现尤其明显,因此老年高血压患者要注意睡眠状态时血压的变化,早期诊断OSAS并积极有效地治疗。  相似文献   

3.
《中华高血压杂志》2021,29(5):470-475
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者慢波睡眠与清晨血压的关系。方法以2014年1月至2015年12月首次确诊为OSAS的连续病例90例为研究对象,每例均行24 h动态血压监测(ABPM),将OSAS未合并清晨及夜间高血压者作为对照组(41例),OSAS合并清晨高血压而无夜间高血压者为清晨高血压组(14例),OSAS合并清晨及夜间高血压者为持续高血压组(35例),比较3组间的血压差异。分别观察3组之间的睡眠参数[睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数、慢波睡眠比例、唤醒指数、睡眠效率等],并分析OSAS患者清晨血压与各睡眠参数(AHI、氧减指数、慢波睡眠比例、唤醒指数、睡眠效率等)的相关性。结果与对照组和清晨高血压组相比,持续高血压组的AHI[(39.7±25.1)比(30.1±17.7)、(25.4±16.5)次/h]、唤醒指数[(30.3±20.7)比(22.7±12.6)、(18.8±10.1)次/h]、4%氧减指数[(26.1±18.7)比(19.3±14.2)、(12.9±12.7)次/h]、3%氧减指数[(30.8±18.5)比(25.6±13.7)、(18.4±14.8)次/h]较高,而清晨高血压组与持续高血压组的慢波睡眠比例[(9.1±4.6)%、(11.3±7.4)%比(15.5±7.1)%]较对照组低(均P0.05)。单因素相关分析显示,清晨收缩压与慢波睡眠比例(r=-0.293)、睡眠效率(r=-0.246)呈负相关,与年龄(r=0.235)、夜间血氧90%的时间占总睡眠时间的百分比(TS90%)(r=0.033)呈正相关(均P0.05)。逐步回归分析提示,年龄和慢波睡眠比例均对清晨收缩压的影响有统计学意义(β值分别为0.212和-0.259,均P0.05)。结论在众多OSAS患者睡眠参数中仅慢波睡眠比例与清晨血压相关,睡眠时慢波睡眠时间较短是清晨高血压的危险因素。  相似文献   

4.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法随机选择符合OSAS患者48例作为OSAS组,并分为高血压组(28例)和正常血压组(20例)2个亚组,同期选择无OSAS的高血压患者30例作为单纯高血压组,健康体检者26例作为正常对照组,均进行整夜睡眠呼吸监测(7 h),并记录睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)等;空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FINS)测定,对患者进行24 h的动态血压监测并进行相关分析。结果与单纯高血压组比较,高血压组患者非杓形血压比例和脉压均明显升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。OSAS组患者的FPG、FINS水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);OSAS患者的AHI与FINS和HOMA-IR均呈正相关。结论 OSAS与IR存在独立的相关性,可能通过IR导致并进一步加重心血管疾病的发生和发展。  相似文献   

5.
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中高血压的患病情况.方法 选取90例有睡眠打鼾的儿童,实施多导睡眠监测并同步进行24 h动态血压监测.按呼吸暂停低通气指数(AHI)分为OSAS组(AHI≥5次/h)和对照组(AHI<5次/h),比较两组的临床血压指数值、高血压的发病率和"非杓型"血压的情况.结果 1)OSAS组的体质量指数(BMI)、氧减指数(ODI)和睡眠期间血氧饱和度<92%的时间(TST92%)均比对照组高(P<0.05),2)OSAS组夜间睡眠时的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)指数,以及白昼的收缩压指数较对照组高(P<0.05);3)OSAS组的高血压发病率及"非杓型"血压情况比对照组多(P<0.01).结论 儿童OSAS与高血压密切相关,且是高血压发病的危险因素,血压多呈"非杓型"改变.  相似文献   

6.
目的探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中高血压的患病情况。方法选取90例有睡眠打鼾的儿童,实施多导睡眠监测并同步进行24 h 动态血压监测。按呼吸暂停低通气指数(AHI)分为(OSAS 组(AHI≥5次/h)和对照组(AHI<5次/h),比较两组的临床血压指数值、高血压的发病率和非杓型血压的情况。结果 1)OSAS 组的体质量指数(BMI)、氧减指数(ODI)和睡眠期间血氧饱和度<92%的时间(TST92%)均比对照组高(P<0.05);2)OSAS 组夜间睡眠时的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)指数,以及白昼的收缩压指数较对照组高(P<0.05);3)OSAS 组的高血压发病率及非杓型血压情况比对照组多(P<0.01)。结论儿童 OSAS 与高血压密切相关,且是高血压发病的危险因素,血压多呈非杓型改变。  相似文献   

7.
背景阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压相关,持续气道正压通气(CPAP)可有效改善OSAS患者的睡眠情况,但在血压控制方面的效果尚存争议。目的探究CPAP在中重度OSAS合并高血压患者血压控制中的作用。方法选取阜外心血管病医院高血压诊治中心2010年9月至2014年9月诊断为中重度OSAS合并高血压患者117例进行回顾性分析(失访31例),其中对照组65例,只给予常规降压药物治疗;CPAP治疗组52例,除常规药物治疗外加用CPAP治疗。每3月随访1次,2014年10月1日截止,对照组随访(41.95±22.18)月,CPAP组随访(39.43±24.74)月(P0.05)。比较两组患者血压变化情况,分析CPAP对OSAS合并高血压患者血压的影响。结果除糖尿病比例外,两组患者基本情况的差异无统计学意义,CPAP组呼吸暂停低通气指数、氧减饱和度指数更高。经过治疗后,CPAP组收缩压下降较对照组更明显[(12.6±18.1)比(4.5±16.8)mm Hg,P=0.02],但两组舒张压下降的差异无统计学意义[(10.0±12.4)比(6.9±15.0)mm Hg,P=0.23],并且治疗组增加降压药种类的患者明显少于对照组(2.0%比20.3%,P0.01)。结论 CPAP可在药物治疗基础上进一步降低中重度OSAS合并高血压患者的收缩压。  相似文献   

8.
目的:探讨高血压合并主动脉夹层(aortic dissection,AD)患者血清Fibulin-3水平改变的临床意义及其与肱-踝脉搏波传导速度(branchial-ankle pulse wave velocity,baPWV)的相关性。方法:纳入广东药科大学附属第一医院心内科和广州军区广州总医院住院高血压合并AD(DebakeyⅢ型或Stanford B型)患者49例(高血压合并AD组),同时收集广东药科大学附属第一医院住院和门诊高血压患者60例(高血压组),以及体检的健康人48例(对照组)。以酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清Fibulin-3和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达;采用脉搏波速度自动测定仪测定baPWV。结果:高血压合并AD组血压水平、男性比例和吸烟比例均高于高血压组和对照组(均P0.05);高血压合并AD组血清Fibulin-3水平明显低于高血压组,而高血压组低于对照组(均P0.05);高血压合并AD组血清MMP-9水平明显高于高血压组(P0.05),而高血压组和对照组比较差异无统计学意义;高血压合并AD组baPWV水平明显高于高血压组和对照组,而高血压组高于正常组(均P0.05)。在高血压合并AD患者中,Fibulin-3与baPWV呈负相关性(r=-0.463,P0.01),MMP-9和baPWV无明显相关性。结论:高血压合并AD患者存在主动脉细胞外基质蛋白和MMP水平改变,动脉硬化指标水平升高,血清Fibulin-3、MMP-9水平和baPWV可作为高血压合并主动脉损害的指标之一,对评估血管功能改变有一定临床意义。  相似文献   

9.
目的观察血浆内源性一氧化碳(CO)水平与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)及高血压之间的关系。方法收集自述或家属述有夜间打鼾者115例,进行多导睡眠呼吸监测及24h动态血压检测,根据测定的结果分为对照组、单纯OSAS、单纯高血压组、OSAS合并高血压组。测定各组血浆内源性CO,比较各组血浆CO水平的差异,并分析血浆CO水平的影响因素。结果单纯OSAS组和OSAS合并高血压组血浆CO高于单纯高血压组和对照组,差异有统计学意义(P0.05);多元线性回归分析示,睡眠呼吸紊乱指数与CO水平正相关,(β=0.012,P=0.005)。结论 OSAS人群血浆内源性CO水平高于非OSAS人群,血浆内源性CO水平在高血压和非高血压人群间没有差异;血浆内源性CO水平与OSAS夜间低氧正相关,而与血压无关。  相似文献   

10.
老年高血压患者103例根据多导睡眠仪监测分为单纯高血压组26例、高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)组29例、高血压合并中度0SAS组30例和高血压合并重度OSAS组18例.行24 h动态血压监测,比较睡眠呼吸参数对血压昼夜节律的影响.结果高血压合并轻度、中度和重度OSAS组昼夜血压曲线呈非杓型的发生率分别为64.29%、76.67%和88.89%,后二组与单纯高血压组(50.00%)比较差异有统计学意义(P<0.05,<0.01).认为老年高血压患者血压昼夜节律变化与OSAS严重程度相关,应重视对老年非杓型高血压患者睡眠障碍的监测治疗.  相似文献   

11.
目的观察难治性高血压(RH)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人血浆醛固酮(ALD)水平变化,并分析二者间的关系。方法收集2015年1月—2016年4月80例RH病人为该研究受试对象,通过多导睡眠检测结果分成两组:观察组40例为RH合并OSAHS病人,对照组40例均为单纯性RH病人。分别检测血浆醛固酮水平等指标并进行比较。结果观察组体重指数、ALD、呼吸暂停低通气指数(AHI)水平均高于对照组(P0.01),肾素活性(PRA)水平高于对照组(P0.05)。ALD是影响RH合并OSAS病人的AHI影响因素(P0.01)。观察组病人ALD和AHI水平呈正相关(r=0.564,P0.01)。结论RH病人合并OSAHS的风险更高,且随着病人ALD水平的增高,OSAHS病情可能加重。  相似文献   

12.
目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)与脑卒中相关关系和临床特点。方法筛查1658例年龄≥60岁海军离退休干部,非OSAS 1127例,OSAS 531例,其中轻度OSAS 212例,中度OSAS 239例,重度OSAS 80例。非脑卒中1286例,脑卒中372例。收集多导睡眠呼吸监测结果,分析其临床资料和常规生化结果。结果轻度OSAS、中度OSAS、重度OSAS睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、减氧饱和度指数、平均血氧饱和度及最低血氧饱和度比较差异显著(P<0.05)。非OSAS受试者合并脑卒中149例(13.2%),OSAS患者合并脑卒中223例(42.0%)。其中轻度OSAS患者合并脑卒中64例(30.2%),中度OSAS患者合并脑卒中104例(43.5%),重度OSAS患者合并脑卒中55例(68.8%)。OSAS患者脑卒中发生率明显高于非OSAS受试者(P<0.01)。脑卒中患者高血压、糖尿病、AHI、中度OSAS、重度OSAS比例明显高于非脑卒中患者,非OSAS、轻度OSAS比例明显低于非脑卒中患者,差异有统计学意义(P<0.01)。校正高血压、糖尿病等危险因素后,AHI≥20次/h为脑卒中发病的危险因素(OR=3.106,95%CI:1.583~12.571,P=0.001)。结论 60岁以上老年人OSAS发生率较高,且脑卒中发生率在OSAS患者中明显增加,随着OSAS的严重程度呈递增趋势。  相似文献   

13.
目的研究老年高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的相关性。方法收集我院高血压合并OSAS患者104例,根据多导睡眠图监测结果分为A组56例和B组48例,同期无OSAS的单纯高血压120例纳入C组。结果三组间24 h SBP、日间SBP和夜间SBP比较差异具有显著性(P0.01),A组显著高于C组,B组显著高于C组和A组(P0.05)。三组间LSa O2比较差异具有显著性(P0.01),A组显著低于C组,B组显著低于A组(P0.01)。24 h SBP与AHI水平具有正相关性。结论老年高血压与OSAS具有正相关性,OSAS参与了老年高血压的发病机制。  相似文献   

14.
目的探讨上海地区老年痴呆(AD)患者睡眠障碍的临床特征,并分析AD患者合并睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的睡眠结构特点。方法 AD患者50例为AD组及同期健康体检的老年人50例作为对照组,两组分别进行匹兹堡睡眠质量指数(PQSI)量表、爱泼沃斯思睡量表(ESS)、睡眠日志、多导睡眠检测等项目。结果 AD组与对照组PQSI量表及ESS评分均有统计学差异(P<0.05),两组睡眠障碍指标:入眠困难、尖叫、片段睡眠、夜间躁动、不宁腿综合征(RLS)、阻塞性SAS(OSAS)有统计学差异(P<0.05),而睡眠障碍指标梦靥两组间无统计学差异(P>0.05)。AD组合并SAS与未合并SAS组相比,睡眠总时间(SPT)减少,S1占SPT百分比减少;对照组中合并SAS与未合并SAS组相比,S1及SPT百分比减少而S2则增加(P<0.05)。结论 SAS可能加重AD患者和正常老年人睡眠结构障碍,而AD患者加重更明显。  相似文献   

15.
目的研究轻中度高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者昼夜血压变化的特点。方法入选心功能(NHYA)Ⅰ级的轻中度高血压患者177例,经多导睡眠呼吸监测后,按睡眠呼吸暂停指数分为4组,单纯高血压组(A组)42例,高血压合并轻度OSAS组(B组)66例,高血压合并中度OSAS组(C组)25例和高血压合并重度OSAS组(D组)44例,进行24 h动态血压监测。结果 D组患者昼间和夜间血压水平明显高于A组(P<0.05,P<0.01),与A组比较,B、C和D组夜间舒张压显著升高(P<0.05,P<0.01)。夜间低血氧水平与醒时、醒后舒张压、昼间、夜间收缩压和舒张压呈负相关(P<0.05)。结论轻中度高血压合并OSAS患者的夜间舒张压更高,合并重度OSAS的高血压患者全天血压水平均明显高于单纯高血压患者,血压升高幅度与夜间低氧血症程度呈负相关。  相似文献   

16.
目的探讨高血压人群中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因DNA甲基化与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的关系。方法研究对象为2010年1-3月新疆维吾尔自治区人民医院高血压科连续入院患者,选取14例年龄30~50岁、肝肾功能正常、诊断高血压合并重度OSAS的汉族男性作为OSAS组。选取16例年龄、体质量指数(BMI)与OSAS组匹配的非OSAS汉族男性原发性高血压患者为对照组。对GLUT4基因进行massARRAY甲基化定量检测。发现甲基化差异位点后,扩大样本量(中重度OSAS组66例和对照组39例),对该位点所在CpG岛进一步行massARRAY检测,进一步分析探索OSAS患者GLUT4基因甲基化位点。结果 OSAS组GLUT4基因所有CpG单位甲基化与对照组比较,差异无统计学意义,然而在非糖尿病人群中发现,位点2.10[3.0(2.0~6.5)比0.5(0~3.0),P=0.014]、位点2.14[6.0(2.0~9.5)比1.5(0~4.0),P=0.004]两个位点OSAS组甲基化水平高于对照组。Spearman相关分析显示位点2.10、位点2.14甲基化水平与OSAS低氧指标最低血氧饱和度呈负相关(位点2.10 r_s=-0.480,P=0.008;位点2.14 r_s=-0.520,P=0.004)。扩大样本量后发现,中重度OSAS组患者位点2.10、位点2.14甲基化水平高于对照组[位点2.10:9.0(4.5~55.0)比4.5(2.0~23.0),位点2.14:13.5(6.0~40.3)比6.0(2.0~24.0);均P0.05],另发现位点2.3、位点2.6、位点2.7、位点2.9、位点2.13和位点2.17甲基化水平也高于对照组(均P0.05)。结论在高血压合并OSAS的非糖尿病人群,成年男性患者GLUT4基因存在高甲基化状态,且与OSAS引起的低氧指标相关。  相似文献   

17.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与2型糖尿病的相关性分析。方法选择218例2型糖尿病患者,其中合并OSAS者56例,未合并OSAS者162例,比较两组临床资料、检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、体重指数(BMI)及腰围。结果 OSAS组患者高血压发生率显著高于非OSAS组;与非OSAS组相比,未见显著差别(P0.05)。结论糖化血红蛋白是OSAS患病的独立风险因素,加强血糖控制有利于减少OSAS发生率。  相似文献   

18.
目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者短时血压变异性(BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的153例高血压患者,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分四组:单纯高血压作为对照组(41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。采用因子分析方法提取影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的公因子,进行多元线性回归分析影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的因素。结果:因子分析纳入可能影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的因素,共提取4个公因子:体重指数、OSAS严重程度相关参数、生活行为习惯、年龄及高血压病程;多元线性回归分析显示OSAS严重程度与高血压合并OSAS患者夜间收缩压短时血压变异性(nSBPARV)及夜间舒张压短时血压变异性(nDBPARV)均存在相关性(β=0.277,P<0.05;β=0.360,P<0.05),对于高血压合并OSAS患者nSBPARV的影响因素依次为OSAS严重程度>年龄及高血压病程(分别为β=0.277,P<0.05;β=0.225,P<0.05),对于nDBPARV的影响因素依次为OSAS严重程度>体重指数(分别为β=0.360,P<0.05;β=0.187,P<0.05)。高血压合并轻度、中度、重度OSAS组的nSBPARV、nDBPARV均较对照组大;且高血压合并重度OSAS组的nSBPARV、nDBPARV、日间收缩压短时血压变异性均大于对照组、高血压合并轻度、中度OSAS组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:高血压患者合并OSAS时容易出现夜间短时血压变异性增加,OSAS严重程度是高血压合并OSAS患者夜间血压短时变异性增加的主要因素,肥胖、年龄及高血压病程也是重要影响因素。  相似文献   

19.
目的探讨时间治疗学对老年高血压合并糖尿病肾病病人预后的影响。方法将150例高血压合并糖尿病肾病病人随机分为对照组(晨起服药组)与试验组(晚间服药组),各75例。观察不同服药时间对两组病人血压及尿微量白蛋白的影响,两组观察期均为1个月。结果试验组较对照组晨峰血压、非杓型血压和反杓型血压比例均降低,差异均有统计学意义(P 0.05或P 0.01)。试验组较对照组尿微量白蛋白降低,但差异无统计学意义。结论老年高血压合并糖尿病肾病病人晚间服用降压药可以提高降压疗效,控制晨峰血压。  相似文献   

20.
目的探讨非高血压的主动脉夹层(AD)患者的临床特征。方法将空军军医大学西京医院2007年1月至2015年12月临床确诊的1 220例AD患者分为高血压组(906例,74.3%)和非高血压组(314例,25.7%),比较两组患者的基线资料、临床特征及死亡率。结果非高血压的AD患者年龄较轻[(47.1±11.3)岁比(50.7±10.2)岁],Stanford A型患者居多(72.0%),且男性多于女性(71.7%比28.3%),农村多于城市(67.8%比32.2%)。非高血压与高血压AD患者住院死亡率差异无统计学意义(P=0.45)。与高血压组相比,非高血压AD患者的心功能减低、左心室扩大、合并心包积液、颈部血管受累的患者比例显著增加(均为P<0.05),且升主动脉和主动脉窦部内径明显增宽(P<0.05),但非高血压组的主动脉合并血栓、肾功能损伤、腹腔干和肠系膜上动脉异常及纤维蛋白降解产物异常比例少于高血压组(均为P<0.05)。结论与合并高血压的AD患者相比,非高血压的患者发病年龄较轻,以Stanford A型为主,男性和农村患者居多,心、脑受累几率明显增高,升主动脉和主动脉窦部的内径明显增宽,提示可能与主动脉壁发育异常有关。  相似文献   

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