肝纤溶颗粒对肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的 探讨肝纤溶颗粒对肝纤维化大鼠血清TNF-α、1L-6水平的影响。方法：方法应用40% CCl4色拉油溶液复制肝纤维化动物模型，以三种不同剂量的肝纤溶颗粒治疗，对各组的血清TNF-α、IL-6水平变化情况进行比较。血清TNF-α、IL-6水平采用RIA法检测。结果 肝纤溶颗粒对肝纤维化动物模型的TNF-α、IL-6水平有良好的改善作用，随着药物的剂量的增加其疗效更为明显。结论 肝纤溶颗粒可以降低肝纤维化时细胞因子TNF-α、IL-6水平，是一种在阻断并逆转肝纤维化方面极具研究价值及应用前景的中药制剂。     

SB203580对SAP大鼠胰腺组织MPO、TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响

目的观察p38丝裂原蛋白（p38MAPK）信号传导通路阻断剂SB203580对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织髓过氧化物酶（MPO）及促炎因子TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响。方法 46只健康雄性SD大鼠,随机分为观察组22只和SAP组24只。采用3.5%牛磺胆酸钠溶液胰胆管注射法制作SAP动物模型。观察组大鼠制模前半小时股静脉注射SB203580。造模后0.5、6、24 h取两组大鼠胰腺组织,用紫外分光光度法检测MPO活性,用放射免疫法检测TNF-α、IL-6和IL-8。结果造模后6、24 h观察组大鼠胰腺组织中MPO、TNF-α、IL-6、IL-8均低于SAP组（P均〈0.05）。结论 SB203580可以降低大鼠胰腺组织中MPO、TNF-α、IL-6、IL-8的表达。     

木贼对动脉粥样硬化早期大鼠血清IL-1、IL-8及TNF-α的影响

目的　观察木贼对大鼠动脉粥样硬化早期血脂及血清 IL- 1、IL- 8、TNF-α的影响。方法　高脂饲料复制 SD大鼠高脂血症和早期动脉粥样硬化模型 ,同时给以不同剂量木贼水煎剂灌胃 ,实验 1 0 w后 ,测定各组动物血脂水平及血清 IL- 1、IL- 8、TNF- α含量。结果　木贼预防性用药后与模型组比较血脂降低 (P<0 .0 1 ) ,血清中 IL - 8明显减少 (P<0 .0 1 ) ,高剂量给药还可降低血清 IL - 1含量 (P<0 .0 1 )。结论　木贼预防性用药可调控血清中炎性细胞因子 IL- 1、IL- 8的含量 ,有延缓动脉粥样硬化病变形成的作用。     

早期肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6和IL-10表达水平的影响

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是一种发病机制复杂、治疗困难的危重急症,病死率达36％-50％。近年来,国内外众多研究均证实早期肠内营养能显著改善SAP患者的预后。本研究拟通过制备SAP大鼠模型,于发病后12h给予肠内营养,以常见的炎症细胞因子（TNF-α、IL-6和IL-10）作为观察指标 ,     

健心颗粒对慢性心力衰竭大鼠一氧化氮合酶的影响

目的 探讨健心颗粒对大鼠慢性心衰(CHF)一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 以32周老龄自发性高血压大鼠(SHR)的CHF模型作为研究对象,观察应用健心颗粒4周后SHR左室心肌NOS1、NOS2、NOS3蛋白表达,检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)水平.结果 健心颗粒可以提高SHR的NOS1、NOS3表达,降低SHR的NOS2表达;降低血浆的AngⅡ、ANP、BNP水平.结论 健心颗粒可以通过NOS系统,调节NOS1、NOS2、NOS3三者之间的动态平衡,达到改善心功能.     

创伤应激对糖尿病大鼠TNF-α、IL-6、NO及氧化应激的影响

目的 :探讨严重创伤应激对糖尿病大鼠血清TNF α、IL 6、NO及氧化应激水平的影响。方法 :以腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) ,5 0mg/kg体重制成大鼠糖尿病模型 ,在此基础上以左下肢截肢作为严重创伤应激 ,观察应激后 2h、6h、12h、2 4h及 72h各时间点大鼠血清TNF α、IL 6、NO及氧化应激指标 (SOD、MDA、GSH)水平的变化。结果 :大鼠注射STZ 3d后血糖显著升高。对糖尿病大鼠行截肢后 ,血糖显著升高 (P <0 .0 5 ) ;血清TNF α、IL 6及NO水平均明显升高 ,TNF α及NO水平于应激后 12h达峰值 (P <0 .0 1) ,IL 6于应激后 6h达峰值 (P <0 .0 1) ;血清SOD、GSH水平均明显降低 (P <0 .0 1) ,MDA水平明显升高 (P <0 .0 1) ,于应激后 12h达峰值或谷值。结论 :严重创伤应激可导致糖尿病大鼠TNF α、IL 6及NO水平升高 ,抗氧化应激能力下降 ,进一步加剧糖代谢紊乱。     

罗格列酮对脓毒症大鼠血清 TNF-α、IL-6、血糖水平的影响

目的：观察罗格列酮对脓毒症大鼠血浆TNF-α、IL-6、血糖水平的影响。方法48只SD大鼠随机分为3组,分别为脓毒症组（A组）、脓毒症＋罗格列酮组（B组）和假手术组（C组）,每组16只。 A、B组采用结肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,B组术后按0．2 mg/kg尾静脉注射稀释后的罗格列酮（0．3 mg/mL）,1次/12 h;A、C组注射等量生理盐水。分别于造模后即刻及12、24、48 h检测各组血清TNF-α、IL-6及血糖。结果 A组TNF-α、IL-6水平在12、24、48 h逐渐增高;B组在12、24 h逐渐增高,且较A组同时点低（P均＜0．05）,24 h后呈下降趋势;C组各时间点变化不明显,且均较A、B组同时点低（P＜0．05或＜0．01）。三组各时点血糖比较,P均＞0．05。结论罗格列酮能够减少脓毒症大鼠炎症因子TNF-α、IL-6的表达,但对脓毒症大鼠血糖水平无明显影响。     

免疫球蛋白对心梗后心衰大鼠血清IL-6、TNF-α表达的影响

目的 探讨免疫球蛋白对心梗后心衰大鼠IL-6、TNF-α及血浆B型钠尿肽(BNP)水平的影响及其改善心功能的机制.方法 取雄性Wistar大鼠30只,随机取8只作为假手术组(n=8),另外22只通过持续结扎前降支冠状动脉建立大鼠动物模型,ELISA法测血清中心脏肌钙蛋白T(CTnT)水平,将CTnT水平＞4.00 ng/ml的15只大鼠,随机分为模型组(n=7)及免疫球蛋白组(n=8),喂养6 w后,免疫球蛋白组腹腔注射给予免疫球蛋白400 mg·kg-1·d-1,非给药组均腹腔注射给予0.9%生理盐水,连续给药5 w后测定大鼠血流动力学参数,用ELISA方法检测血清中IL-6、TNF-α及BNP水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-6、TNF-α水平呈高水平表达,具有显著差异(P<0.01),同时BNP的蛋白表达也明显增高(P<0.01).免疫球蛋白组IL-6、TNF-α及BNP水平明显低于模型组(P<0.01).结论 免疫球蛋白可以减少心肌梗死后大鼠血清中炎症因子的表达,并降低血浆中BNP水平,在一定程度上起到改善心脏功能的作用.     

β受体阻滞剂卡维地洛、美托洛尔对心力衰竭大鼠体液因子及ANP、TNF-α、IL-6、NE的影响

目的分析β受体阻滞剂卡维他洛、美托洛尔对心力衰竭(心衰)大鼠体液因子及血清心钠素(ANP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、去甲肾上腺素(NE)的影响。方法从军事医学院动物实验中心购买80只大鼠,建立心衰模型,用随机数字法分为假手术组、安慰剂组、卡维地洛组、美托洛尔组各20只,观察6 w,给予血流动力学、心脏超声等检查分析NE、IL-6、TNF-α、血管紧张素(Ang)Ⅱ、ANP等指标。结果假手术组左室短轴缩短率(FS)、左室最大下降速率(-dp/dt)、左室最大上升速率(+dp/dt)、左室收缩末压(LVESP)、平均血压(MBP)、心率(HR)显著高于其他3组,左室舒张末压(LVEDP)显著低于其他3组(P0. 05)。假手术组NE、IL-6、TNF-α、AngⅡ、ANP水平显著高于其他3组(P0. 05);安慰剂组IL-6、TNF-α、NE、ANP水平显著高于卡维地洛组和美托洛尔组(P0. 05);卡维地洛组IL-6、AngⅡ水平显著高于美托洛尔组(P0. 05)。假手术组左室质量指数(LVWI)、室间隔厚度(VSD)、左室后壁厚度(LVPWD)、左室收缩末期直径(LVESD)、左室舒张末期直径(LVEDD)显著低于其他3组(P0. 05);卡维地洛组和美托洛尔组LVWI、VSD显著低于安慰剂组(P0. 05),LVESD、LVWI、VSD显著高于假手术组(P0. 05)。结论β受体阻滞剂可更为全面降低其细胞因子、神经内分泌指标,可能因其具备改善心功能作用,并对左室重塑产生抑制。而卡维地洛和美托洛尔药物对比,前者在降低细胞因子、神经内分泌、心肌重塑等方面作用更为显著。     

血肿穿刺清除术对大鼠脑出血灶周组织中IL-6、TNF-α表达的影响

目的观察血肿穿刺清除术对大鼠脑出血灶周组织中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法将90只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和手术组各30只,模型组和手术组采用自体不凝血注入大鼠尾状核的方法制备大鼠脑出血模型,对照组注射等量生理盐水;在建模后6、12、24、48、72 h,手术组行血肿穿刺清除术(每次6只)。手术组在术后4 h、对照组和模型组在建模后6、12、24、48、72 h断头处死大鼠各6只,取尾状核平面切片,采用免疫组化SP法测定脑出血灶周组织中的IL-6、TNF-α。结果与对照组比较,模型组和手术组脑出血后6 h,大鼠脑出血灶周组织中TNF-α、IL-6阳性表达细胞数增加,分别于24、72 h达高峰(P均<0.05)。手术组大鼠脑出血灶周组织中IL-6、TNF-α阳性表达细胞数少于同时点的模型组、多于同时点的对照组(P均<0.05),且造模后6 h手术的大鼠脑出血灶周组织中TNF-α、IL-6阳性表达细胞数均较其他时点手术的大鼠少(P均<0.05)。结论血肿穿刺清除术可减少大鼠脑出血灶周组织中IL-6、TNF-α的表达,其中出血后6 h行血肿清除术的大鼠脑出血灶周组织中IL-6、TNF-α的表达最少。     

丹红注射液对慢性心力衰竭病人心功能、纤维蛋白原、TNF-α和IL-6的影响

目的探讨丹红注射液对慢性心力衰竭病人心功能、纤维蛋白原、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法研究对象为我院心内科符合纳入标准且确诊为慢性心力衰竭病人84例,按随机数字表法分组,每组42例。对照组予以西医治疗,研究组在西医治疗基础上予以丹红注射液治疗,共治疗1周为1个疗程,测定血液流变学指标,记录心功能状况,对比临床疗效。结果与治疗前比较,两组治疗后血浆内皮素-1(ET-1)含量降低,血浆一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量升高,血清TNF-α、IL-6、IL-1β及核转录因子-κB(NF-κB)含量降低,血浆FG、D-D含量降低,左室收缩末内径(LVSD)、左室舒张末期内径(LVDD)及舒张末期内径(LVD)水平降低,左室射血分数(LVEF)水平升高,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,研究组治疗后血浆ET-1含量较低,血浆NO、CGRP含量较高,TNF-α、IL-6、IL-1β及NF-κB含量较低,血浆纤维蛋白原(FG)、D-二聚体(D-D)含量较低,LVSD、LVDD及LVD水平较低,LVEF水平较高,差异有统计学意义(P0.05),且对照组总有效率71.43%,研究组总有效率90.48%,两组比较有统计学意义(P0.05)。结论丹红注射液治疗慢性心力衰竭疗效确切,能降低纤维蛋白原、TNF-α和IL-6指标,提高心功能。     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌组织TNF-α基因表达的影响

目的 :观察己酮可可碱 （ PTX）对内毒素血症 （ ETM）大鼠心肌组织肿瘤坏死因子 -α（ TNF-α）基因表达的影响 ,探讨 PTX对 ETM大鼠心肌组织可能的保护机制。方法 :以 ETM大鼠为模型 ,动物随机分为 ETM模型组 （ 12只 ）和 PTX干预组 （ 12只 ）。采用逆转录聚合酶链反应 （ RT-PCR）和放射免疫分析法分别检测不同时间点心肌组织TNF-α m RNA表达水平及血循环 TNF-α含量。结果 :PTX干预后 ,心肌组织 TNF-α基因表达及血循环 TNF-α含量均受到不同程度抑制 （ P<0 .0 5 ,P<0 .0 1）。结论 :PTX能有效抑制 ETM大鼠心肌 TNF-α基因表达 ,为 PTX保护 ETM心肌组织提供了实验依据     

血脉通颗粒对动脉粥样硬化小鼠外周血单核细胞TLR4、IL-6、TNF-α的影响

目的 观察血脉通颗粒对动脉粥样硬化（AS）小鼠外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）表达及血浆白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的影响.方法 选择apo E基因敲除（apo E-/-）小鼠,采用高脂饮食法建立AS模型;造模成功后随机分为血脉通组和对照组,每组11只.血脉通组给予血脉通颗粒3.808 mg/（g·d）灌胃,对照组给予相同剂量生理盐水灌胃.6周后处死,眼眶静脉丛采血.采用RT-PCR法检测小鼠外周血单核细胞TLR4 mRNA,流式细胞术测算单核细胞表面TLR4平均荧光强度,ELISA法检测小鼠血浆IL-6和TNF-α.结果 血脉通组外周血单核细胞中TLR4 mRNA的相对表达量为0.22 ±0.07,TLR4荧光强度为25.45±8.30,血浆IL-6、TNF-α水平分别为（10.86 ±4.41）、（36.94±9.46） pg/mL;对照组分别为34.04 ±7.31、0.31±0.09及（18.24±8.21）、（52.82±13.78） pg/mL;两组比较,P均＜0.05.小鼠血浆IL-6、TNF-α水平与单核细胞表面TLR4的表达均呈正相关（r =4.86、0.509,P均＜0.05）.结论 血脉通颗粒可降低AS小鼠单核细胞TLR4表达和血浆IL-6、TNF-α水平,这可能是其抑制血管炎症、治疗AS的机制之一.     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型,研究甘草酸二铵（DG）对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）产生和表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分为实验组、模型组和对照组各10只,建立UC急性期模型,实验组给予DG干预治疗。观察疾病活动指数（DAI）、结肠大体形态损伤、组织学变化;ELISA法测定血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与模型组相比,实验组的DAI、结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善（P均〈0．01）,血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低（P均〈0．01）。结论DG对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生和表达可能是其,治疗机制之一。     

依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌caspase-3 mRNA表达及血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)m RNA表达及血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法取大鼠60只,其中20只为假手术组,余40只采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法制作心肌梗死模型后24 h随机分为心肌梗死组和依达拉奉组各20只。依达拉奉组术后每天静脉注射依达拉奉10 mg/kg,其他两组静脉注射等量生理盐水。4周后检测各组血清TNF-α、IL-6水平及左心室非梗死区心肌组织中caspase-3 m RNA的表达,超声心动图检测大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)。结果血清TNF-α、IL-6水平及非梗死区心肌组织caspase-3 m RNA表达心肌梗死组、依达拉奉组均高于假手术组,依达拉奉组低于心肌梗死组(P均<0.05)。心肌梗死组、依达拉奉组与假手术组比较,LVEDD增大,LVEF、FS降低(P均<0.05);依达拉奉组较心肌梗死组LVEDD缩小,LVEF、FS升高(P均<0.05)。结论依达拉奉可能通过降低心肌梗死大鼠血清TNF-α、IL-6水平及非梗死区心肌组织caspase-3 m RNA表达发挥心肌保护作用,改善心脏功能。     

CCK-8对胶原诱导型关节炎小鼠滑膜组织TNF-α、IL-6的影响

目的探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）治疗类风湿关节炎（RA）的可行性及机制。方法 DBA/1J小鼠60只,随机分为CCK-8高、中、低剂量组和对照组各15只。将CII完全乳化液于小鼠尾根部皮内多点注射（100μl/只）,第21天再次同剂量追加免疫一次,建立CIA模型。于第二次增强免疫同时,对照组腹腔注射生理盐水100μl/只;CCK-8高、中、低剂量组腹腔分别注射CCK-8 1、5、10 nmol/只,每天注射1次,连续注射7 d。采用酶联免疫反应法检测各组关节滑膜组织TNF-α和IL-6水平。结果 CCK-8各剂量组关节组织TNF-α和IL-6水平均明显低于对照组;中、高剂量组明显低于低剂量组（P均〈0.05）。结论 CCK-8能降低CIA小鼠TNF-α和IL-6水平,此可能是其治疗RA的机制之一。     

心力衰竭大鼠心肌组织表达TNF-α及富辛普利的治疗效果

年来国内外学者研究发现,心衰时机体细胞因子网络系统(主要是肿瘤坏死因子-α TNF-α)被激活,是导致心衰发生的重要因素,从而提出心衰发病的"细胞因子假说".     

IL-1、IL-6、TNF-α在慢性酒精性中毒大鼠肝脏的表达

目的探讨慢性酒精中毒对大鼠肝脏白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法采用酒精灌胃加高脂饲料法形成慢性酒精性肝损伤雄性SD大鼠模型,血清谷酰转肽酶(GGT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平为基础参考指标。40只SD大鼠随机分为正常对照组、酒精模型组,每组20只。应用Western印迹方法检测SD大鼠肝组织中IL-1、IL-6、TNF-α表达情况。结果慢性酒精中毒大鼠血清GGT、ALT、AST水平较正常对照组显著升高(P<0.05),肝组织IL-1、IL-6、TNF-α较正常对照组显著升高(P<0.01)。结论慢性酒精中毒的SD大鼠血清、肝组织IL-1、IL-6、TNF-α表达明显升高,造成肝脏损伤,严重可发展至肝硬化。     

健心颗粒对慢性心力衰竭大鼠CaN mRNA、UⅡRNA表达的影响

目的探讨健心颗粒不同剂量对慢性心力衰竭大鼠钙调神经磷酸酶(Ca N)mRNA、尾加压素Ⅱ(UⅡ)RNA表达的影响。方法将18周龄的自发性高血压大鼠64只随机分为培哚普利组、健心颗粒等剂量组、健心颗粒高剂量组、阴性对照组,每组16只。培哚普利组培哚普利0.36 mg/(kg·d)灌胃、健心颗粒等剂量组、健心颗粒高剂量组分别以健心颗粒3.2 g/(kg·d)、6.1 g/(kg·d)灌胃;阴性对照组予生理盐水,按1 m L/100 g灌胃给药,每日两次。给药后第21天、第35天各组分别处死8只大鼠,采用荧光定量PCR检测心室肌组织Ca N mRNA、UⅡRNA表达。结果第21天与阴性对照组比较,培哚普利组Ca N mRNA,健心颗粒等剂量组、健心颗粒高剂量组大鼠心室肌组织Ca N mRNA、UⅡRNA表达均显著下降,且健心颗粒高剂量组明显低于健心颗粒等剂量组,差异有统计学意义(P0.05);第35天,与阴性对照组比较,其他各组大鼠心室肌组织Ca N mRNA、UⅡRNA的表达均显著下降,且培哚普利组健心颗粒等剂量组健心颗粒高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论健心颗粒能减少UⅡ、Ca N基因表达,可显著抑制心室重构。