人脑梗死后神经元与星形胶质细胞细胞骨架蛋白的改变

急性脑梗死后的病理生理机制包括细胞骨架蛋白的降解、细胞凋亡的发生、胶质细胞的反应和微循环损害等。其中 ,细胞骨架蛋白维持真核细胞的空间结构 ,包括微管、微丝或肌动蛋白丝以及中间丝 3种类型 ,参与细胞内物质转运、细胞运动、信息传递、能量转换、细胞分裂等活动 [1 ] 。其变化反映了神经细胞的存活和功能状态 ,可提示梗死后不同区域的功能状态 [2 ]。1　细胞骨架概述细胞骨架 (cytoskeleton)是由蛋白纤维交织成的立体网状结构 ,如同一种内部框架 ,充满整个细胞质的空间 ,与外侧的细胞膜和内侧的核膜存在一定的结构联系 [3]。由 3种…     

脑梗死大鼠星形胶质细胞、突触和运动功能的研究

目的研究大鼠实验性脑梗死周边区（A区）星形胶质细胞与突触的关系及其对运动功能恢复的意义。方法经大脑中动脉闭塞制成脑梗死模型后，随机分90只大鼠为抑制、盐水和对照组，以横木行走试验评定运动功能，每组在7、21、42d应用电镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠A区星形胶质细胞、突触、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和突触素（SYP）表达值等的变化。结果在3、6周末，抑制组大鼠运动功能、A区突触和星形胶质细胞数目及GFAP和SYP表达值均明显较盐水和对照组差（P〈0．01）。结论脑梗死大鼠A区星形胶质细胞可促进突触数目增多、功能增强，这可能是其运动功能恢复的重要机制。     

人脑梗死后星形胶质细胞活性与凋亡相关蛋白Bcl-2的相关性研究

目的 探讨人脑梗死后星形胶质细胞活性与凋亡的关系。方法 应用10例脑梗死后的尸检全脑标本，用HE和免疫组化方法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、凋亡相关蛋白(Bcl-2)，进行定性和定量分析。结果 人脑梗死后以梗死灶为中心，按照组织损伤程度由内到外分为4个区(0-3区)，其中2区为半暗带区，40％以上的神经元和星形胶质细胞形态基本正常，随缺血时间延长，星形胶质细胞增生明显，形态正常神经元的数量减少；3区神经元形态及数量正常，星形胶质细胞反应性增生。GFAP在0区和1区表达很少，2区随缺血时间延长阳性细胞数增多，3区早期即有星形胶质细胞的簇样增生。Bcl-2在0区无表达，1区表达较少，2区于缺血后8h开始出现，23h达高峰，之后开始下降。结论人脑梗死后在半暗带区23h前GFAP和Bcl-2表达呈正相关；23h后呈负相关。2区是临床需要积极抢救的区域，并可应用干预因素上调Bcl-2表达，缩小梗死面积。     

星形胶质细胞与癫痫

星形胶质细胞是中枢神经系统的主要支持成分,参与多种生理、病理功能。星形胶质细胞具有对各种神经损害产生强烈反应的特性。在病理条件下,星形胶质细胞内多种细胞因子表达增加．对疾病的神经损害具有重要影响。近年来,星形胶质细胞在癫痫发生、发展中的作用日益受到重视。１星形胶质细胞解剖、生理星形胶质细胞起源于外胚层,分布于中枢神经系统的各个部分。星形胶质细胞发出突起附着在毛细血管壁上或脑和脊髓表面形成胶质界膜,将中枢神经系统与中胚层组织分开。在中枢神经系统内部,胶质细胞充填于神经元胞体及其突起之间,并将突触结…     

缺氧／复氧对星形胶质细胞AQP4表达的影响

目的 探讨缺氧/复氧对于体外培养星形胶质细胞表达AQP4的影响及缺血性脑血管病脑水肿的发病机制.方法 选取新生24 h Wistar大鼠脑组织行星形胶质细胞原代培养并建立缺氧/复氧模型,应用Western blot和免疫细胞化学法检测星形胶质细胞AQP4的表达变化.结果 与对照组比较,缺氧3 h和6 h星形胶质细胞AQP4蛋白表达减少(P<0.01),复氧后6 h和9 h其表达明显增高(P<0.01).结论 AQP4表达变化与细胞损害相关.     

大鼠皮质星形胶质细胞氧糖剥夺后Slit2、Robo1的表达研究

目的探讨神经生长导向因子slit2及其受体robo1在氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)不同时间后大鼠皮质星形胶质细胞的表达变化及其意义。方法建立培养乳大鼠皮质星形胶质细胞OGD模型,并分为OGD 0h组(对照组)、2h组、4h组、6h组和12h组。相差显微镜观察各组的细胞形态,MTT法检测各组的细胞活力,RT-PCR法检测各组slit2mRNA和robo1 mRNA的相对表达情况。结果 (1)对照组、OGD 2h组、4h组、6h组和12h组的细胞活力(OD值)分别为0.756±0.013、0.681±0.016、0.563±0.033、0.404±0.024和0.222±0.026,细胞活力随着氧糖剥夺时间延长而下降,呈时间依赖性(P0.01)。(2)氧糖剥夺后,统计结果显示不同组别星形胶质细胞slit2 mRNA和robo1 mRNA表达先逐渐升高,6h组达高峰(与对照组比,P0.05),12h组明显下降(与6h组比,P0.01)。结论 slit2/robo1信号通路可能参与缺血后抑制性微环境的形成,影响神经的再生修复过程。     

SD大鼠星形胶质细胞的原代培养

目的 设计原代培养SD大鼠星形胶质细胞。方法 取新生第2-3dSD红皮鼠，无菌操作下取大脑皮质，剪碎、胰酶消化结合机械吹打使细胞分散，网筛过滤，差速粘附处理去除成纤维细胞，将未粘附的细胞悬液接种培养9～12d，置摇床．舍弃含脱落细胞的细胞悬液，以去除少突胶质细胞和小胶质细胞。细胞传代，GFAP免疫组化染色鉴定。结果 功分离培养了原代神经胶质细胞，并进行了星形胶质细胞的纯化，GFAP鉴定星形胶质细胞比例为95％以上。结论 建立星形胶质细胞体外培养方法，总结操作关键，以此为实验材料对于比较学研究是非常有帮助的。     

星形胶质细胞释放细胞因子功能初探

目的：观察含血清和无血清培养的星形胶质细胞（Ast）经不同时程糖氧剥夺（OGD）孵育后其释放细胞因子功能的变化。方法：体外培养Ast,分为对照组和OGD组,各组再分为含血清和无血清培养不同时程亚组（0、3、6、9、12、16和24h组）。用MTT法测定不同培养条件和时程的Ast相对活性,ELISA法检测Ast释放到培养液中的促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）的水平。结果：①OGD处理9h：含血清培养的Ast仍然保持高效的增殖能力,而无血清培养的Ast增殖能力明显受抑。②OGD处理24h：含血清培养的Ast存活率高于50％,无血清培养的Ast存活率约30％。③OGD处理24h：含血清培养的Ast最早释放增加的细胞因子为G—CSF,次之为IL-6;TNF-α和IL-1β无释放增加的趋势;无血清培养的Ast基本无G—CSF释放增加,其他3种因子均于OGD处理3h开始释放增加,仅持续时间长短不同。结论：OGD处理9h内,含血清培养的Ast仍然可以保持高效的增殖,而无血清培养的Ast增殖明显受抑;Ast释放G-CSF和促炎因子的时段与它们所处的培养环境密切相关。     

星形胶质细胞激活与创伤性颅脑损伤研究进展

神经胶质细胞作为中枢神经系统中分布最为广泛的一类细胞,对神经元具有支持、保护、营养、形成髓鞘和修复等多种功能。星形胶质细胞作为神经胶质细胞中的一种,已有大量研究证实其在创伤性脑损伤和神经退行性病变中具有重要作用。文中结合相关文献综述介绍创伤性颅脑损伤后星形胶质细胞激活的病理过程及其中潜在的细胞及分子机制     

反应性星形胶质细胞在颅脑创伤后作用的研究进展

颅脑创伤（TBI）是世界范围内年轻人和成年人致残、致死的最重要的原因之一。TBI死亡率高,而幸存者常伴有身体的残疾、精神障碍等后遗症,为社会发展带来了沉重的负担。星形胶质细胞是TBI后参与损伤和修复的主要细胞。近年来关于TBI继发性损害机制中反应性星形胶质细胞的研究逐渐增多,但仍有许多机制有待阐明,现对TBI后反应性星形胶质细胞参与的几种相关机制进行阐述。     

低氧预处理对大鼠脑缺血再灌注后梗死体积和血脑屏障通透性的影响

目的　探讨低氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将SD大鼠分为 3组 ,即假手术组、缺血再灌注组、缺氧预处理 +缺血再灌注组。连续吸入 8%O2 +92 %N2 3h作缺氧预处理 ,12h后再经插线左大脑中动脉栓塞 (MCAO)制作缺血再灌注模型 ,到相应时间点后观察缺氧预处理对MCAO大鼠的行为、脑含水量、血脑屏障通透性和脑梗死体积的影响。结果与缺血再灌注组相比 ,缺氧预处理组大鼠的行为明显改善 ,脑伊文思蓝 (EB)含量、脑含水量 (P <0 0 5 ) ,脑梗死体积缩小。结论　低氧预处理降低缺血再灌注脑组织血脑屏障通透性 ,抑制脑水肿 ,缩小梗死体积 ,对缺血再灌注损伤具有保护作用     

血浆同型半胱氨酸与脑梗死的相关性

目的研究血浆同型半胱氨酸（Hey）与脑梗死的关系,以及Hey对其严重程度的影响。方法测定50例脑梗死患者和50例健康者血浆Hey水平,同时记录人院时两组患者年龄、性别、神经功能缺损评分（NIHSS评分）、血压及血糖。并对其进行多元线性回归分析,分析它们之间的关系。结果病例组的Hey水平明显高于对照组（P=0．025）;其中病例组患者高Hcy的比例（41％）明显高于对照组（10％）,差异有统计学意义（P=0．017）。病例组高血压、糖尿病患者的Hey与正常血压、正常血糖的患者的Hey相比差异无统计学意义（P值分别是0．758及0．615）;高Hcy患者的NIHSS评分明显高于正常Hcy患者的NIHSS评分（P=0．037）,多元逐步Logistic回归结果显示Hey水平升高是脑梗死的一个独立危险因子（OR：4．02,95％CI：2．33-10．24,P=0．007）。结论高同型半胱氨酸血症与脑梗死的危险性增加有关,并且增加其严重程度。     

急性脑梗死与高血浆同型半胱氨酸血症关系探讨

目的探讨急性脑梗死与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系。方法测定86例急性脑梗死病人的血浆Hcy的浓度,并与92例对照者进行比较。结果急性脑梗死组血浆Hcy水平为(17.06±6.61)μmol.L-1,明显高于对照组水平(10.68±5.62)μmol.L-1(t=6.952,P<0.001)。结论高血浆同型半胱氨酸是脑梗死危险因素。     

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积和脑组织水肿的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2小时,再灌注48小时制成局灶性脑缺血模型。于再灌注开始前,治疗组经腹腔注入EPO(3000 U/Kg);缺血组和假手术组给予生理盐水腹腔注射,48小时后断头取脑。制作 HE切片;以2％氯化-2,3,5三苯基四氮唑(TFC)对脑片进行染色;经图像分析仪计算梗死体积占全脑体积的百分比;同时用干湿重法测定脑组织的含水量。结果 与对照组相比,治疗组海马 CA_1区神经细胞减少(25.7±1.16)％,缺血组减少(31.2±1.49)％;治疗组与缺血组比较有显著性差异(P<0.01)。治疗组脑梗死体积比缺血组明显缩小(P<0.01)。治疗组脑组织含水量比缺血组明显减少(P<0.01)。结论 EPO能够显著降低脑组织含水量,抑制脑水肿,缩小脑梗死体积及减少神经细胞坏死,对脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

血浆蛋白C、蛋白S与脑梗死的相关性研究

目的研究血浆蛋白C、蛋白S与脑梗死发病的关系。方法对64例脑梗死患者及15例正常对照组进行血浆蛋白C(PC)、蛋白S(PS)检测,并分析其与脑梗死严重程度、年龄及其它脑梗死危险因素之间的关系。结果实验组血浆PC浓度(4.97±1.82μg/ml)与对照组血浆PC浓度(4.74±1.95μg/ml)之间差别无统计学意义;首发组血浆PC浓度(5.28±1.85μg/ml)与复发组血浆PC浓度(4.03±1.40μg/ml)之间差别有统计学意义(P=0.016);实验组血浆PS浓度(7.47±3.87μg/ml)与对照组血浆PS浓度(12.06±3.99μg/ml)之间差别有统计学意义,中老年组血浆PS浓度(6.58±3.33μg/ml)与青年组血浆PS浓度(9.28±4.33μg/ml)之间差别有统计学意义。结论PC降低是复发性脑梗死的危险因素之一;游离PS降低是脑梗死的危险因素;PS水平的降低导致PC功能的降低,进而凝血功能障碍,导致脑梗死的发生。     

低氧预适应对小鼠急性脑缺血性损伤保护作用的研究

目的 探讨低氧预适应对小鼠急性脑梗死致脑缺血性损伤的保护作用.方法 将Blb/c近交系小鼠按照随机数字表法分为正常对照组(N组),不做任何处理;假手术组(C组),仅行冷光源照射,不注射玫瑰红;急性脑梗死组(CI组),光化学法诱导制作小鼠脑皮层梗死模型;低氧预适应+急性脑梗死组(HP+CI组),低氧预适应后光化学法诱导制作小鼠脑皮层梗死模型.利用行为学、免疫荧光和激光共聚焦等实验方法.分别行神经功能评定、脑梗死体积测定、细胞凋亡检测.结果 (1)脑梗死体积比较:N组、C组未发现梗死灶,CI和HP+CI组均见明显缺血梗死灶,其中HP+CI组脑梗死体积较CI组明显减小,差异有统计学意义(P<0.05);(2)神经功能评分比较:N组、C组无神经功能缺损症状,CI组和HP+CI组出现明显神经功能缺损症状,神经功能评分明显降低,其中HP+CI组神经功能评分比CI组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);(3)细胞凋亡比较:N组、C组小鼠大脑皮层偶见TUNEL阳性细胞,CI组和HP+CI组TUNEL阳性细胞数明显增多,其中HP+CI组TUNEL阴性细胞数较CI组减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 低氧预适应可能通过减小小鼠急性脑梗死体积、减少细胞凋亡两个方面发挥脑缺血性损伤的保护作用.     

绝经后妇女脑梗死患者性激素变化与胰岛素抵抗的关系

目的：为探讨绝经后妇女脑梗死患者性激素水平变化及与胰岛素抵抗的关系。方法：对３３例绝经１年以上妇女脑梗死患者（Ａ组）与２１例绝经１年以上无脑梗死健康妇女（Ｂ组）的血清雌二醇（Ｅ２）、促卵泡刺激素（ＦＳＨ）、促黄体生成素（ＬＨ）、睾酮（Ｔ）、血浆葡萄糖（Ｇ）、血浆胰岛素（ＩＮＳ）及胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）进行检测。结果：Ａ组Ｅ２水平较Ｂ组明显降低,ＦＳＨ、ＬＨ、Ｔ水平显著增高。相关分析发现,Ｅ２与ＩＳＮ是显著负相关,而Ｅ２与ＩＳＩ呈显著正相关;Ｔ与ＩＮＳ呈显著正相关,与ＩＳＩ是显著负相关。结论：绝经后妇女脑梗死患者存在严重的性激素失调,且与胰岛素抵抗并存,可能参与绝经后妇女脑梗死发生和发展。     

肺炎衣原体与脑梗死的关系研究

目的 探讨肺炎衣原体(Cpn)与脑梗死之间的关系. 方法 选取自2005年9月至2007年10月珠江医院神经内科收治的脑血栓患者(150例)、腔隙性脑梗死患者(52例)、脑出血伴梗死患者(62例)、高血压合并高血脂患者(52例)以及健康对照者52例,分别应用微量免疫荧光法(Micro-IFA)检测Cpn特异性抗体IgG、IgM和双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组患者血清中自介素-6(IL-6)和可溶性黏附分子1(sICAM-1)的水平. 结果 五组患者的Cpn感染率差异有统计学意义(P<0.001),Cpn特异性抗体IgG与脑梗死有关,脑血栓组患者血清IL-6与sICAM-1水平呈明显正相关(r=0.356,P=0.000),Cpn IgG滴度与IL-6水平呈正相关(r=0.204,P=0.022),但与sICAM-1无明显相关性. 结论 Cpn感染可能通过影响IL-6、sICAM-1水平作用于血管内膜,促进白细胞内皮黏附参与脑梗死的病理过程.     

脑梗塞后抑郁与心理社会因素的关系探讨

目的　探讨脑梗塞后抑郁与病前生活事件、社会支持以及应对方式的关系。方法　采用Hamilton抑郁量表、生活事件量表、应付方式问卷、社会支持量表等工具评定 30例脑梗塞后伴明显抑郁症状的患者 ,并与 30例不伴明显抑郁症状的脑梗塞及 30名健康人进行对照。结果　负性生活事件刺激量和生活刺激总量 ,抑郁组高于非抑郁组 ,非抑郁组高于健康组 ,差异具有显著性 (P <0 .0 1)。抑郁组寻求帮助因子得分低于健康对照组 (P <0 .0 1) ;抑郁组的退避因子得分高于非抑郁组和健康对照组分 (P <0 .0 1) ;抑郁组的主观支持得分低于健康对照组 (P <0 .0 1)。结论　近期负性生活事件刺激量高、不适当的应对方式和缺乏社会支持是影响脑梗塞后抑郁症状的重要心理社会因素。     

血清高敏C反应蛋白水平与脑梗死关系的研究

目的探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与脑梗死病情及预后的关系。方法测定90例急性脑梗死患者入院时血清hsCRP含量,观察梗死灶大小不同、神经功能缺损程度不同时含量变化,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)分别对患者入院时及治疗6个月后进行评分,并将血清hsCRP水平与NIHSS及BI评分进行相关性分析。同时选取80例健康体检人员血清hsCRP含量进行对照。结果脑梗死患者血清hsCRP含量明显高于健康对照组(P<0.01);脑梗死血清hsCRP水平越高,梗死灶越大,神经功能缺损程度越重;患者血清hsCRP水平与入院时NIHSS呈显著正相关(P<0.01),与6个月后BI评分呈显著负相关(P<0.01)。结论血清hsCRP水平是临床评价脑梗死严重程度和预后的一个重要生物学指标。