绞股蓝皂苷对人衰老皮肤成纤维细胞抗氧化酶活性的影响简

目的 在细胞水平研究绞股蓝皂苷对抗氧化酶活性的影响.方法 原代培养并建立人衰老皮肤成纤维细胞系,0、5、10、15 mg/L绞股蓝皂苷处理细胞,24、72、96 h后,四甲基偶氮唑盐（MTr）比色法检测细胞增殖;72 h后检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性.结果 药物作用24、72 h后,10、15 mg/L绞股蓝皂苷可以促进人衰老成纤维细胞增殖,增殖效应呈时间和浓度依赖（P＜0.05）.与0 mg/L比较,10、15 mg/L绞股蓝皂苷可以增强细胞SOD、CAT、GSH-Px活性（P＜0.05）,且与10 mg/L绞股蓝皂苷比较,15 mg/L绞股蓝皂苷能够显著提高SOD和GSH-Px活性（P＜0.05）.结论 绞股蓝皂苷可以通过提高SOD、CAT、GSH-Px活性,削弱氧化应激反应对细胞的损伤,使细胞增殖能力增强,延缓细胞衰老.     

1800MHz电磁辐射对大鼠皮肤组织氧化应激的影响

目的识别1 800 MHz电磁辐射对大鼠皮肤组织氧化应激的影响.方法采用0.5 mW/cm2和1.0mW/cm2功率密度的1 800 MHz电磁辐射对雄性SD大鼠连续暴露对21 d,每天12 h,然后测定其皮肤组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果 0.5 mW/cm2组强度下暴露组大鼠皮肤中SOD、GSH-Px、CAT活性低于虚拟暴露组,差异均有统计学意义(P<0.05);1.0 mW/cm2组的暴露组和虚拟暴露组皮肤组织中SOD、GSH-Px、CAT活性差异没有统计学意义(P>0.05).结论在本次实验条件下,0.5 mW/cm2的功率密度的1 800 MHz电磁辐射致使大鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px和CAT的活性降低,导致皮肤产生氧化应激反应.     

2型糖尿病患者血清番茄红素与体内氧化应激反应的关系

目的研究糖尿病(DM)患者血清番茄红素(lycopene,LP)含量与氧化应激反应的关系。方法检测55例2型糖尿病患者和62例对照组血清LP、β-胡萝卜素(β-carotene,β-CAR)和维生素E(Vit.E)含量及血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量等指标,采用t检验、相关分析和多元回归分析等进行医学统计分析。结果DM组血清LP[(0.27±0.15)vs(0.33±0.14),μg/mL],SOD[(89.32±12.23)vs(106.43±14.19),U/mL],GSH-Px[(148.06±8.94)vs(195.23±8.85),U/mL],T-AOC[(10.14±1.14)vs(14.29±1.51),U/mL]水平均明显低于对照组(P<0.05),血清MDA含量高于对照组[(5.91±1.34)vs(4.86±1.30),nmol/mL](P<0.01)。血清LP含量与MDA的相关系数为负值,与血清SOD、GSH和T-AOC等的相关系数为正值(P<0.01)。进一步的多因素分析发现,控制BMI、年龄等因素后,血清LP与血清MDA含量呈负相关,与血清GSH-Px和T-AOC呈正相关。结论血清LP可能是影响2型DM患者体内氧化应激反应的因素,随着血清LP水平增高,2型DM患者血清MDA含量降低,GSH-Px活力及T-AOC水平提高。     

氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的干预作用

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对局灶性脑缺血大鼠的干预作用,并探讨其干预氧化应激反应的机制。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、OMT1（35 mg/kg）组、OMT2（70 mg/kg）组和OMT3（105 mg/kg）组,每组10只。各组动物在造模前5 d预防性腹腔注射给药或生理盐水。利用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。术后24 h对大鼠进行神经功能学评分,TTC染色计算脑梗死体积比,并通过HE染色及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的血清含量检测观察OMT对大鼠脑缺血损伤的影响。结果: 与模型组比较,OMT各组大鼠神经学评分明显降低(P<0.05或P<0.01);缺血脑组织和细胞的水肿程度减轻,梗死灶减少,脑组织和细胞的形态维持正常,脑梗死体积比降低(P<0.05或P<0.01);且脑缺血大鼠外周血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加(P<0.05或P<0.01),MDA的含量降低(P<0.05或P<0.01),具有明显的量效关系。结论：OMT可以通过影响脑缺血大鼠的氧化应激反应干预脑缺血损伤。     

全氟辛烷磺酰基化合物对剑尾鱼肝脏抗氧化物酶活性的影响

目的 研究全氟辛烷磺酰基化合物（PFOS）暴露对剑尾鱼（Xiphophorus helleri Heckel）抗氧化物酶活性的影响,探讨PFOS对鱼类的致毒机理。方法 使用浸润法以3.5、7.0、14.0和28.0 mg/L四个PFOS浓度为剑尾鱼染毒,定量测定了96 h内肝脏组织中的超氧化物歧化酶（SOD)、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果 PFOS暴露12 h后,除28.0 mg/L组SOD活性被显著性抑制外,其余各组与对照组均无显著性差异（p>0.05）;7.0 mg/L组和14.0 mg/L组在24 h被极显著诱导(p<0.01),并且一直保持至96 h。CAT活性随PFOS浓度的升高而降低,12 h时,除3.5 mg/L组外,其余各组CAT活性被显著或极显著抑制,至24 h时,各组CAT活性有上升趋势,但48 h后,各组呈不断下降趋势持续至96 h,其CAT活性恢复到12 h水平。GSH-PX活性变化与CAT活性变化趋势相似,其中28.0 mg/L组在不同时间均被显著性抑制,并在96 h时抑制率达到最高值64.8%。MDA含量在12 h时呈小幅下降趋势,但随着暴露时间的延长,各处理组MDA含量呈连续上升趋势,并在96 h时达到最高点,诱导率分别为71.2%、70.1%和85.1%。结论 结果表明,SOD的高活性是由于机体中超氧阴离子的存在,而高浓度的超氧阴离子能够灭活CAT和GSH-PX活性,因此,CAT和GSH-PX活性始终低于对照组。GSH-PX对PFOS的敏感性高于CAT。MDA含量持续升高反映出细胞组织已经遭受到氧化损伤。剑尾鱼在体的实验表明,PFOS能够诱导肝脏氧化应激反应,氧化损伤是PFOS致毒的主要途径之一。     

不同光疗方式时新生儿高间接胆红素血症血清IL-2、IL-10水平的变化及其意义

目的探讨不同光疗方式时新生儿高间接胆红素血症血清IL-2、IL-10水平的变化及其意义。方法选择48例足月高间接胆红素血症新生儿为研究对象,按序贯试验分为持续光疗组24例(光疗24 h停24 h)、间断光疗组24例(光疗12 h停12 h×2 d),均于光疗前、光疗后24 h和48 h分别检测血清总胆红素、间接胆红素浓度,采用酶联免疫分析(ELISA)法检测血清IL-2、IL-10水平。结果 1)2组光疗后血清总胆红素、间接胆红素浓度均明显降低;光疗后24 h持续光疗组血清总胆红素、间接胆红素浓度明显低于间断光疗组(P<0.01),光疗后48 h血清总胆红素、间接胆红素浓度2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。2)2组光疗后血清IL-2水平均明显上升;光疗后24 h持续光疗组血清IL-2水平明显高于间断光疗组(P<0.01),光疗后48 h血清IL-2水平2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3)持续光疗组光疗后24、48 h血清IL-10水平均较光疗前上升(P<0.001),光疗后48 h与24 h比较差异无统计学意义(P>0.05);间断光疗组光疗前后血清IL-10水平无明显变化(P>0.05...     

磁场对家兔血清谷胱甘肽过氧化物酶及血液过氧化氢酶活性的影响

目的:探讨磁场对家兔谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响.方法:将20只家兔随机分为实验组与对照组.实验组每天进行一次磁处理,每次30 min.在家兔腹背贴磁片,每一磁片的磁感应强度0.2T.6周后测定两组家兔血清中GSH-Px 和血液中CAT的活性.结果:实验组GSH-Px活性为(1 438.50±157.89)活力单位/ml,CAT活性为(68.29±13.91)活力单位/L.对照组GSH-Px活性为(1187.73±272.55)活力单位/ml,CAT活性为(55.69±7.57)活力单位/L.实验组GSH-Px与CAT活性明显升高 (P＜0.05).结论:磁场能够增强GSH-Px和CAT的活性,提高机体处理自由基的能力,增加机体的抵抗能力,具有一定的抗衰老功能.     

电针对脑梗死患者血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽含量的影响

目的:探讨电针对脑梗死患者血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)含量的影响.方法:利用比色法对20例正常人及20例急性脑梗死患者电针治疗前、后血清中GSH含量与GSH-Px活性分别进行测定,并对比分析.结果:急性脑梗死患者电针治疗后血清中GSH含量(11.95±1.67)mg/L、GSH-Px活性(192.49±19.27)IU比治疗前[(2.53±0.84)mg/L,(122.40±24.26)IU]和正常组[(4.98±0.83)mg/L,(144.06±35.07)IU]都显著性增高(P<0.01);电针前与正常组比较,GSH含量、GSH-PX的活性有显著性减低(P<0.01).结论:电针治疗能提高人体血清中抗氧化剂的含量,对脑梗死患者因氧化应激生成的自由基有一定的清除效应.     

糖尿病及其视网膜病变患者氧化应激状态的评价

目的 观察糖尿病及其视网膜病变患者血清抗氧化酶活性及非酶类抗氧化物、氧化应激代谢产物的水平,探讨氧化应激与糖尿病视网膜病变之间的关系.方法 选择51例2型糖尿病患者,其中糖尿病无并发症者24例(DM组),糖尿病合并视网膜病变者27例(DR组),另选择同期行体检的30例健康者为对照组.收集3组受检者的空腹血清,测定血清抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)]活性、非酶类抗氧化物[维生素C(V_C)、维生素E(V_E)及还原型谷胱甘肽(GSH)]水平及氧化应激代谢产物[丙二醛(MDA)、共轭二烯(CD)及晚期蛋白质氧化产物(AOPP)]水平.结果 (1)DM组患者血清SOD、GSH-Px、CAT活性分别为(108±14)U/ml、(141±30)U/ml和(5.6±1.6)U/ml;DR组患者分别为(96±13)U/ml、(133±25)U/ml和(5.1±1.4)U/ml;对照组分别为(119±28)U/ml、(156±26)U/ml和(6.8±1.6)U/ml;与对照组比较,DM组及DR组患者血清抗氧化酶活性均显著降低(P＜0.05),且DR组患者SOD活性又显著低于DM组患者(P＜0.05).(2)对照组V_C、V_E、GSH水平分别为(86±26)mg/L、(19.0±5.3)mg/L和(22.0±5.9)μmol/L;DM组患者分别为(64±20)mg/L、(16.6±3.7)mg/L和(20.8±8.2)μmol/L;DR组患者分别为(52±10)mg/L、(16.6±3.7)mg/L和(19.7±5.7)μmol/L;与对照组比较,DM组及DR组患者血清V_C水平均显著降低(P＜0.01),而DR组患者血清V_C水平又显著低于DM组(P＜0.05).(3)对照组血清MDA、CD、AOPP水平分别为(3.1±1.3)μmol/L、(0.32±0.06)和(15.8±4.5)μmol/L;DM组患者分别为(5.4±1.8)μmol/L、(0.43±0.23)和(25.6±7.7)μmol/L;DR组患者分别为(7.9±2.6)μmol/L、(0.57±0.27)和(27.8±7.2)μmol/L;与对照组比较,糖尿病患者氧化应激代谢产物水平显著升高(P＜0.05),且DR组患者血清MDA、CD水平较DM组患者显著升高(P＜0.05).结论 糖尿病及其视网膜病变患者存在着严重的氧化应激,且糖尿病视网膜病变患者氧化应激更严重.     

急性CO中毒患者血清MDA、SOD和GSH-Px水平变化及古拉定的干预作用

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)时患者血清丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化及古拉定(还原型谷胱甘肽)的干预作用,了解自由基氧化损伤作用及抗氧化干预治疗在ACOP治疗中的意义。方法随机将ACOP患者分为常规治疗组、常规治疗加古拉定抗氧化干预治疗组,分别于入院即刻、12h、24h、48h观察患者血清中MDA水平及GSH-Px、SOD活性的变化。结果ACOP常规治疗加古拉定抗氧化治疗组中,血清SOD、GSH-Px活性水平显著高于单纯常规治疗组(P<0.05),血清MDA水平显著低于单纯常规治疗组(P<0.05)。结论ACOP时患者血清MDA水平升高,SOD及GSH-Px活性降低,提示ACOP时存在着严重的自由基氧化损伤病理过程;古拉定抗氧化治疗能降低患者血清MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性水平,减轻组织细胞脂质过氧化损伤的程度,减轻ACOP氧疗时的继发性氧化损伤,为ACOP治疗中抗氧化治疗提供了依据。