黄连人参对药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗机制的实验研究

目的:探讨黄连人参对药对2型糖尿病胰岛素抵抗的治疗机制及中医病机原理。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、病理模型组、黄连人参组、吡格列酮组。采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射法制造2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。正常对照组:以自来水灌胃,同时给予普通饲料;病理模型组:以自来水灌胃,同时给予高脂高热量饲料;黄连人参组:以黄连人参颗粒水溶液1．2g·kg-1·d-1灌胃,同时予高脂高热量饲料;吡格列酮组:以盐酸吡格列酮0．3mg·kg-1· d-1灌胃,同时给予高脂高热量饲料。观察用药后各组大鼠空腹血糖(FBG)、血胰岛素(INS)、血游离脂肪酸(FFA)、血肿瘤坏死因子α(TNFα)及胰岛素敏感指数(IAI)的变化,并观察各组大鼠胰腺病理学改变。结果:黄连人参组、吡格列酮组各项指标与病理模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0．05,P<0．01),且胰腺病理学观察显示均较病理模型组有不同改善;黄连人参组与吡格列酮组之间各项指标比较,差异无显著性意义(P>0．05)。结论:黄连人参对药可能通过调节模型动物FBG、INS、FFA、TNFα, 改善胰岛素抵抗,从而在形态和功能上保护了胰岛β细胞,与胰岛素增敏剂吡格列酮的作用机制相似。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病大鼠肾脏的可能作用机制。方法 55只大鼠除正常组(9只)外,其余均给予高脂饲料喂养4周,按35 mg/kg给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)1次建立糖尿病模型,造模成功的41只大鼠随机分为模型组11只,吡格列酮组和丹蛭高、低剂量组各10只。丹蛭高、低剂量组分别给予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮片10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、正常组给予生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃。连续灌胃8周,测定血糖,血脂,留取肾脏,做肾脏病理及肾组织骨桥蛋白(OPN)分析。结果模型组大鼠肾脏受损较重,而丹蛭高剂量组肾脏病变不显著,肾小球、肾小管结构基本清晰,丹蛭高剂量组病理改变程度轻于丹蛭低剂量组。模型组大鼠血糖、血脂水平及肾组织中OPN表达较正常组明显升高(P0.01);丹蛭高、低剂量组及吡格列酮组大鼠血糖、血脂水平和肾组织OPN表达较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊可明显改善糖尿病大鼠肾脏病变程度,有良好的降低血糖、调节血脂的疗效,可能与其下调肾组织OPN的高表达有关。     

当归补血汤对糖尿病大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响

目的研究当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达的影响。方法选取雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、当归补血汤组、糖尿病组、糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组。除空白组、当归补血汤组外,其余组采用链脲佐菌素(STZ)结合高脂高糖饮食方法建立大鼠糖尿病模型。造模成功后,当归补血汤组和糖尿病+当归补血汤组给予当归补血汤灌胃,糖尿病+吡格列酮组给予吡格列酮灌胃,空白组和糖尿病组灌胃等量生理盐水,连续灌胃5周。观察实验过程中各组大鼠体质量变化情况,取血检测灌胃前及灌胃结束后各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,用免疫组织化学法检测各组大鼠灌胃结束后肝脏、骨骼肌中PTP1B蛋白含量。结果灌胃5周后,各糖尿病组大鼠体质量明显低于空白组和当归补血汤组(P均0.05),但糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组大鼠体质量明显高于糖尿病组(P均0.05);糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组FPG与FINS水平均明显低于灌胃前及同期糖尿病组(P均0.05)。各糖尿病组肝脏和骨骼肌组织中PTP1B表达量均明显高于空白组和当归补血汤组(P均0.05),但糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组均明显低于糖尿病组(P均0.05),糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论当归补血汤具有明显降糖、降低胰岛素水平的作用,其作用与吡格列酮相当;当归补血汤降糖作用可能与降低PTP1B蛋白表达、增加胰岛素的敏感性有关。     

当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌中PKC-ζ表达的影响

[目的]研究当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌中蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)表达的影响。[方法]选取雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、当归补血汤对照组、2型糖尿病(T2DM)模型组、T2DM+当归补血汤组、2型糖尿病+吡格列酮组。采用链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饲料建立大鼠糖尿病模型,造模成功后,药物干预5周,取血检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平。用免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏、骨骼肌细胞中PKC-ζ表达。[结果]与空白对照组比,T2DM模型组FPG、FINS显著升高;与T2DM模型组相比,T2DM+当归补血汤组和T2DM+吡格列酮组FPG、FINS下降。通过免疫组化检测发现,与空白对照组比,T2DM模型组肝脏和骨骼肌中PKC-ζ的表达下降;T2DM+当归补血汤组和T2DM+吡格列酮组较T2DM组表达升高,且T2DM+当归补血汤组与T2DM+吡格列酮组组间无明显差异。[结论]当归补血汤能够改善胰岛素抵抗、降低血糖,这可能与其促进肝脏、骨骼肌中PKC-ζ的表达有关。     

参黄降糖汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗机制及瘦素水平影响研究

目的:探讨参黄降糖汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗机制及瘦素水平影响。方法:选取清洁级SD雄性大鼠120只依据随机数字表法将其分成六组,对照组(20只)、模型组(20只)、吡格列酮组(20只)、低剂量组(20只)、中剂量组(20只)及高剂量组(20只);大鼠禁食12小时,将配制好的STZ溶液依据60mg/kg注射入大鼠腹腔内,在上述基础上使用高脂高胆固醇饲料继续喂养4周造模;低剂量、中剂量及高剂量组大鼠参黄降糖汤灌胃,剂量分别为0. 7g/kg·d、1. 4g/kg·d、2. 8g/kg·d灌胃,吡格列酮组大鼠给予吡格列酮1mg/kg·d,对照组和模型组使用10ml/d蒸馏水灌胃,每天一次,共进行八周;观察大鼠一般状况,检测六组大鼠空腹血糖(FPG)、甘油三脂(TG)及胆固醇(CHOL)含量,ELISA法检测大鼠血清瘦素及胰岛素含量,计算大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:中、高剂量组大鼠FPG、TG含量均低于模型组及低剂量组,差异有统计学意义(P0. 05);中、高剂量组大鼠血清瘦素含量、胰岛素及HOMA-IR低于模型组及低剂量组,差异均有统计学意义(P0. 05);中、高剂量组大鼠血清瘦素含量、胰岛素及HOMA-IR高于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。中、高剂量组与吡格列酮组大鼠FPG、TG、大鼠血清瘦素含量、胰岛素及HOMA-IR无明显差异,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:参黄降糖汤可明显改善糖尿病大鼠各项症状,调节血清瘦素、胰岛素含量。     

辛润苦泄方对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢影响的实验研究

目的研究辛润苦泄方对胰岛素抵抗(IR)大鼠糖脂代谢的影响。方法采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型对照组、唐旨宁颗粒低剂量组、唐旨宁颗粒中剂量组、唐旨宁颗粒高剂量组和吡格列酮组,每组6只。另设正常对照组。药物干预6周后,采用酶联免疫吸附检测法(ELESA)检测各组血清中脂联素(ADP)、游离脂肪酸(NEFA)含量;采用RT-PCR方法检测大鼠肝脏胰岛素抵抗相关基因磷酸烯醇式丙酮酸羟激酶(PEPCK)和胰岛素受体底物2(IRS-2)的mRNA表达;采用Western-blot方法检测大鼠肝脏胰岛素抵抗相关蛋白PEPCK和IRS-2的蛋白表达。结果模型组大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FINS)均显著高于正常组,胰岛素敏感性指数(ISI)显著低于正常组(P0.01)。药物干预6周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血清ADP浓度均升高,NEFA含量均降低(P0.01);各治疗组大鼠肝脏组织中PEPCK的mRNA表达水平均显著下调,IRS-2的mRNA表达水平均显著上调(P0.05);各治疗组大鼠肝脏组织中PEPCK的蛋白表达均显著上调,IRS-2的蛋白表达均显著下调(P0.01)。与吡格列酮组比较,唐旨宁颗粒中、低剂量组的ADP浓度均偏低,低剂量组的NEFA浓度偏高(P0.05),唐旨宁颗粒高剂量组的ADP浓度高于吡格列酮组,中、高剂量组的NEFA浓度均高于吡格列酮组,差异均不具有统计学意义(P0.05);唐旨宁颗粒中、低剂量组中PEPCK均上调,IRS-2的mRNA表达均下调(P0.05);高剂量组中PEPCK和IRS-2的mRNA表达均上调(P0.05);中、低剂量组中PEPCK蛋白表达均上调,IRS-2蛋白表达均下调,差异均具有统计学意义(P0.05);高剂量组中PEPCK蛋白表达上调,IRS-2蛋白表达下调,差异不具有统计学意义(P0.05)。结论辛润苦泄方使2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清中的ADP含量升高,NEFA含量下降,能明显改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢,其作用机制可能是通过下调PEPCK、上调IRS-2的表达实现的。     

辛润苦泄方通过葡萄糖转运体改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的研究辛润苦泄方通过葡萄糖转运体改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的机制。方法采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立2型糖尿病IR大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型组、唐旨宁颗粒低剂量组、唐旨宁颗粒中剂量组、唐旨宁颗粒高剂量组和吡格列酮组,每组6只。另设正常对照组。药物干预6周后,采用荧光定量PCR法检测大鼠肝脏葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的mRNA表达;采用Western-blot方法检测糖尿病大鼠肝脏组织中GLUT2和肌肉组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达。结果模型组大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FINS)均显著高于正常组,胰岛素敏感性指数(ISI)显著低于正常组(P0.01)。药物干预6周后,与模型组比较,各治疗组大鼠肝脏组织中GLUT2的mRNA均显著上调(P0.05);唐旨宁颗粒中、高剂量组、吡格列酮组中GLUT2和GLUT4的蛋白表达上调显著(P0.05);唐旨宁颗粒低剂量组中GLUT2和GLUT4的蛋白表达上调不显著,差异无统计学意义(P0.05)。与吡格列酮组比较,唐旨宁颗粒中、低剂量组GLUT2 mRNA表达均下调,(P0.05);唐旨宁颗粒高剂量组GLUT2 mRNA表达上调,差异无统计学意义(P0.05);中、低剂量中药组中GLUT2和GLUT4的蛋白表达均下调(P0.05);唐旨宁颗粒高剂量组中GLUT2的蛋白表达上调、GLUT4的蛋白表达下调,差异不具有统计学意义(P0.05)。结论唐旨宁颗粒高剂量组通过上调GLUT2的mRNA及GLUT2和GLUT4的蛋白表达水平,加速葡萄糖代谢,提高胰岛素敏感性,从而改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠腹主动脉超微结构、MCP-1、抵抗素mRNA表达的影响

目的探索丹蛭降糖胶囊(太子参、丹皮、水蛭、泽泻、菟丝子等)对实验性2型糖尿病大鼠腹主动脉超微结构、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、抵抗素mRNA表达的影响。方法采用高脂高糖饮食和腹腔注射链尿佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,将大鼠随机分成7组,即正常组,模型组,丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组,盐酸吡格列酮组,丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮组。大鼠造模成功后分别按相应剂量药物经胃给予灌药,连续8周,处死后剪取腹主动脉进行电镜观察,并检测血管内皮细胞抵抗素及MCP-1 mRNA表达。结果腹主动脉电镜显示治疗组内膜表面突起、增厚,内弹性膜不连贯,线粒体增多、肿胀,粗面内质网断裂及减少等情况较模型组有所改善。治疗组的MCP-1和抵抗素mRNA表达水平较模型组均有下调,与模型组大鼠比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论改善情况依次为丹蛭降糖胶囊高剂量组盐酸吡格列酮组丹蛭降糖胶囊中剂量组丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮组丹蛭降糖胶囊低剂量组。     

苦瓜提取物对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的：观察苦瓜提取物对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响。方法：采用3周龄Wistar大鼠,高脂喂养16周加腹腔小剂量注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗动物模型,随机分为4组：苦瓜高剂量组（400 mg·kg-1.w-1）、苦瓜低剂量组（200 mg·kg-1.w-1）、吡格列酮组（4.05 mg·kg-1.w-1）及模型组,每组7只。另取标准饲料喂养大鼠7只为正常组。比较各药物干预4周后对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）及游离脂肪酸（FFA）影响。结果：苦瓜提取物和吡格列酮组均可显著降低大鼠FBG、TG、TC、LDL、FFA水平,升高HDL水平水平（P〈0.05）。结论：苦瓜对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的空腹血糖及血脂水平有一定调节作用。     

益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠PDGF-B和ICAM-1表达的干预作用研究

目的:探讨具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊对模型大鼠血小板衍生生长因子-B(PDGF-B)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法:取大鼠55只,分为5组,除正常对照组外,其余各组先给予高脂饲料喂养4周,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,造模成功后的SD大鼠随机分为4组:丹蛭降糖胶囊高剂量组(DJC高)、丹蛭降糖胶囊低剂量组(DTC低)、吡格列酮组、模型组。除模型组和正常对照组外,药物组连续灌胃8周,取血测定血糖和PDGF-B(血小板衍生因子)和ICAM-1(细胞黏附分子)(酶联免疫吸附法)。结果:模型组血清中PDGF-B、ICAM-1明显升高,与正常组比较有显著统计学意义(P0.01);予丹蛭降糖胶囊治疗后,两指标明显下降(P0.05,P0.01),优于吡格列酮组(P0.05)。单用丹蛭降糖胶囊血糖明显下降,与模型组比较差异显著(P0.01);丹蛭降糖胶囊组与吡格列酮组比较,无明显差异(P0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊可显著降低糖尿病大鼠PDGF-B和ICAM-1的高表达,降低血糖,改善模型大鼠精神萎靡、毛发稀疏无光、活动减少的状态。     

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠血清RBP4及血糖血脂的影响

目的:观察六味地黄丸对2型糖尿病模型大鼠血清RBP4及血糖血脂的影响。方法:36只健康雄性wistar大鼠随机分为4组:空白对照组(组A)、模型对照组(组B)、六味地黄丸组(组C)、吡格列酮组(组D)。高脂饲料配合小剂量链脲佐菌素(STZ)30mg/kg建立2型糖尿病大鼠模型。空白对照组与模型对照组灌胃生理盐水,其余各组灌胃给予相应药物,分别造模前、造模后、给药第2、5、8周眼眶取血,动态观察大鼠体重、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素水平(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及视黄醇结合蛋白4(RBP4)等指标变化,并计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:8周时,六味地黄丸组(组C)和吡格列酮组(组D)血清RBP4水平、FPG、TC、TG、LDL-C、Fins、HOMA-IR均低于模型组(组B)(P0.05)而体重、HDL-C、ISI则明显高于模型组(组B)(P0.05);在体重方面,六味地黄丸组(组C)和吡咯列酮组(组D)在第2周、第5周均不能增加2型糖尿病大鼠体重(P0.05),在血清RBP4方面,六味地黄丸组(组C)在第2周血清RBP4与模型组相比无明显差异(P0.05),从第5周开始则显示降低(P0.05),吡格列酮组从第2周开始已经低于模型组(P0.05)结论:长期服用六味地黄丸能够改善2型糖尿病大鼠的体重、血糖、血脂水平,改善胰岛素抵抗,降低血清RBP4水平。     

地骨皮水提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察地骨皮水提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响.方法:采用3周龄Wistar大鼠,高脂喂养16周加腹腔小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗动物模型,随机分为4组:地骨皮高剂量组(400 mg·kg-1·bw-1)、地骨皮低剂量组(200 mg·kg-1·bw-1)、吡格列酮组(4.05 mg·kg-1·bw-1)及模型组,每组7只.另取标准饲料喂养大鼠7只为正常组.比较各药物干预4周后对2型糖尿病IR大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA)影响,另取大鼠肝脏组织HE染色,光镜观察.结果:地骨皮提取物与吡格列酮组均可显著降低大鼠FBG、TG、TC、LDL、FFA水平,升高HDL水平(P<0.05),各给药组肝脏脂质异位沉积均有不同程度的减轻.结论:地骨皮水提物可以改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂代谢,并对肝脏有一定的保护作用.     

南非传统草药Sutherlandia 抗糖尿病作用的研究

目的：观察南非传统草药Sutherlandia水提物对糖脂代谢的影响。方法：腹腔注射链脲佐菌素（STZ）并高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。随机分为正常组、模型组、吡格列酮组、Sutherlandia组。观察体质量、口服糖耐量试验（OGTT）、血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）指标的改变,Western Blot法检测各组大鼠骨骼肌胰岛素受体底物（IRS-1）表达情况。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量降低,OGTT、TG、TC、LDL-C指标明显升高（P<0.05）,多饮、多食、多尿症状明显,IRS-1 蛋白表达明显降低（P<0.05）;治疗后,与模型组比较,Sutherlandia组及吡格列酮组的体质量未见明显增长,Sutherlandia组及吡格列酮组血糖、TG、TC均明显降低（P<0.05或P<0.01）,二者之间无统计学差异,Sutherlandia组及吡格列酮组骨骼肌中IRS-1蛋白表达明显升高（P<0.05）,二者之间无统计学差异。结论：腹腔注射STZ并高糖高脂饲料喂养诱导2 型糖尿病大鼠模型存在糖脂代谢紊乱;南非传统草药Sutherlandia可明显降低其血糖水平,改善血脂代谢,提高胰岛素水平;Sutherlandia可提高IRS-1骨骼肌中的表达水平,进而改善胰岛素抵抗,降低血糖,其确切的作用途径有待进一步深入研究。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠趋化因子9和白细胞介素-8的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠趋化因子9（CXCL9）和白细胞介素-8（IL-8）表达的影响,探讨其干预2型糖尿病的作用机制。方法取55只雄性SD大鼠,随机分为正常组、丹蛭高剂量组、丹蛭低剂量组、吡格列酮组、模型组。正常组予基础饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,采用链脲佐菌素单次腹腔注射35 mg/kg,建立糖尿病动物模型,120 h后测血糖。造模成功后,丹蛭高、低剂量组分别予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/（kg？d）灌胃,吡格列酮组予吡格列酮10 mg/（kg？d）灌胃,正常组和模型组给予生理盐水5 mL/（kg？d）灌胃,连续8周。双抗体夹心法测定大鼠血清中CXCL9和IL-8含量及血糖、血脂。结果与正常组比较,模型组CXCL9和IL-8的表达明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;与模型组比较,丹蛭高、低剂量组CXCL9、IL-8的高表达及血糖、血脂明显降低（P＜0.01）。结论丹蛭降糖胶囊具有抑制糖尿病炎症因子高表达,达到降低血糖、调节血脂的作用。     

健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-κB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响

目的探讨健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-κB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响。方法取大鼠55只,随机选择10只为正常对照组,予普通饲料喂养,余为实验组给予高脂饲料喂养。并采用链尿佐菌素(STZ)单次腹腔注射35mg/kg,建立糖尿病动物模型,120h后测血糖。造模成功后,再将实验组大鼠随机分为模型组、吡格列酮组和健脾方组,每组各10只。除模型组和正常对照组外,健脾方组按3.0g/(kg·d)、吡格列酮组按10mg/(kg·d)灌胃,模型组和正常对照组按5mL/(kg·d)给予生理盐水灌胃,连续8周。测定血糖、肾组织中核转录因子-κB的表达及血清中血小板衍生因子(PDGF-β)及细胞间黏附分子(ICAM-1)。结果模型组大鼠肾组织中NF-κB表达较正常组明显升高(P0.01);予健脾方后,肾组织中NF-κB表达较模型组明显降低(P0.01),疗效与吡格列酮组近似。与正常组比较,模型组中PDGF-β、ICAM-1升高(P0.01);予药物后,健脾组与吡格列酮组中上述指标下降(P0.01)。造模后,模型组血糖明显升高,与正常组比较差异显著(P0.01);健脾方组与吡格列酮组血糖明显降低(P0.01)。结论健脾方可抑制糖尿病大鼠肾脏NF-κB的高表达,下调血清中PDGF-β及ICAM-1的水平,降低血糖,延缓糖尿病肾病的进展。     

化浊解毒方与吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究化浊解毒方与吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响.方法:将造模成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为实验组(化浊解毒方组)、吡格列酮组、模型组、空白对照组,每组16只.化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,吡格列酮组按0.3 mg/(kg·d)灌胃给药、模型组与空白组灌服生理盐水,连续处理8周.检测不同组别的血糖、胰岛素、血脂计算胰岛素敏感指数.结果:实验组和吡格列酮组SD大鼠血糖、血脂水平低于模型组(P＜0.01),实验组和吡格列酮组胰岛素敏感指数显著高于模型组(P＜0.01);化浊解毒方组三酰甘油水平低于吡格列酮组(P＜0.01).结论:化浊解毒方和吡格列酮能显著改善胰岛素抵抗SD大鼠糖脂代谢及胰岛素敏感指数,改善SD大鼠胰岛素抵抗,化浊解毒方比吡格列酮更能有效地降低三酰甘油.     

SGLT2抑制剂对糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的 观察钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂对糖尿病肾病大鼠肾功能、肾脏纤维化及肾组织中I型胶原蛋白表达的影响,探讨其肾脏保护作用的可能机制。方法 将28只雄性Wistar大鼠随机分为正常组8只、糖尿病肾病组10只、卡格列净组10只,糖尿病肾病组和卡格列净组采用高脂高糖饲养及腹腔注射链脲佐菌素方法造模。造模成功后,卡格列净组给予卡格列净10 mg/kg灌胃,正常组和糖尿病肾病组给予等量蒸馏水灌胃,3组持续灌胃37 d。检测各组大鼠注射链脲佐菌素第1～3天及灌胃37 d处死前1 d尿蛋白定量;灌胃37 d后取血检测血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平,取肾脏组织进行HE染色及Masson染色,观察肾小球、肾小管及肾间质结构,电镜观察肾脏超微结构,免疫组化检测肾脏组织中I型胶原蛋白表达情况。结果 糖尿病肾病组和卡格列净组注射链脲佐菌素第1～3天及灌胃37 d处死前1 d尿蛋白定量均明显高于正常组(P均<0.05),卡格列净组灌胃37 d处死前1 d尿蛋白定量明显低于糖尿病肾病组(P<0.05)。糖尿病肾病组血糖、BUN、Cr、T...     

佩兰对2型糖尿病合并脂代谢紊乱大鼠肝脏DGAT2表达的影响

目的:研究佩兰中药颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的改善作用,探讨中药佩兰对大鼠肝脏DGAT2表达的影响。方法:高脂饮食加尾静脉小剂量注射链脲佐菌素(STZ 28 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的合并脂代谢紊乱的2型糖尿病大鼠随机分为阳性对照组、佩兰中药颗粒组、吡格列酮组每组9只,另设空白对照组10只。佩兰中药颗粒组予佩兰中药颗粒按3 g/(kg·d)灌胃给药,吡格列酮组0.3 mg/(kg·d)灌胃,阳性对照组及空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,持续给药5周后,检测血清甘油三酯(serum triglyceride,TG)、血清总胆固醇(serum total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)并计算HOMA-IR评估大鼠胰岛素抵抗水平。应用RT-PCR与Western blot方法检测肝脏DGAT2基因及蛋白表达水平。结果:经治疗后,佩兰中药颗粒组大鼠的血清TG、TC水平与阳性对照组相比得到了明显的改善,肝脏DGAT2的基因及蛋白表达水平与阳性对照组相比下调。结论:佩兰可以改善由链脲佐菌素诱导的2型糖病大鼠脂代谢紊乱,其机制与中药佩兰下调大鼠肝脏中DGAT2基因与蛋白表达有关。     

香椿子多酚对糖尿病大鼠的降血糖作用研究

目的:研究香椿子多酚对链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用。方法:一次性腹腔注射链尿佐菌素(55mg/kg)造模。将造模成功大鼠随机分为模型组、香椿子多酚高剂量75mg/kg、低剂量组45mg/kg、格列本脲组10mg/kg,另取8只作为正常组,每天灌胃1次,连续14天。测定大鼠体重、进食量、进水量;第15天处死后取其血清和胰腺组织标本。用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖(FBG);放免法测定血清胰岛素含量(INS);同时测定大鼠血清SOD、MDA、NO含量;采用胰腺组织切片HE染色。结果:与模型组相比,香椿子多酚(754、5 mg/kg)够改善糖尿病大鼠症状,对糖尿病大鼠体重没有显著增高;降低7天及14天FBG;降低MDA、NO含量,提高SOD含量;改善大鼠胰岛形态。香椿子多酚75mg/kg能提高INS。结论:香椿子多酚能降低血糖水平,提高胰岛素含量,其机制可能与抗氧化作用及胰岛细胞保护作用有关。     

补脾健脺饮干预2型糖尿病大鼠糖脂代谢的实验研究

目的:观察补脾健脺饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法:制成糖尿病大鼠模型,分成正常组、模型组、盐酸吡格列酮组、补脾健脺饮高剂量组、补脾健脺饮中剂量组、补脾健脺饮低剂量组,4周后检测血糖、血脂等。结果:补脾健脺饮对链脲佐菌素致大鼠2型糖尿病模型具有降低葡萄糖耐量和改善血脂的作用。结论:补脾健脺饮对糖尿病大鼠糖脂代谢有明显改善作用。