薯蓣皂苷减轻卵清蛋白诱导的过敏性哮喘小鼠的气道炎症

目的探讨薯蓣皂苷对卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的过敏性哮喘小鼠中过敏性支气管炎的影响及机制。方法24只小鼠随机分为对照组、OVA组、OVA+30 mg/kg薯蓣皂苷组和OVA+60 mg/kg薯蓣皂苷组,每组纳入6只小鼠。全自动生化仪检测各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞的数量;ELISA法检测BALF中促炎因子IL-1β、IL-4、IL-5和TNF-α的含量;PAS染色法观察肺组织黏液分泌情况并对黏液分泌程度进行评分;免疫组化法观察肺组织p-NF-κB p65的表达和分布情况;Western blotting法检测肺组织中p-IκB和NF-κB p65的蛋白表达水平。结果薯蓣皂苷可降低过敏性哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,同时降低BALF中促炎因子IL-1β、IL-4、IL-5和TNF-α的水平以及肺部黏液的分泌和NF-κB的活化水平。结论薯蓣皂苷能减轻过敏性哮喘小鼠的气道炎症,且其抗炎作用与抑制NF-κB活化有关。     

牛磺酸对内质网应激介导的过敏性哮喘小鼠气道炎症的影响

目的 探讨牛磺酸（taurine）对过敏性哮喘小鼠气道炎症的影响及其可能的作用机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组与牛磺酸组,每组8只,利用卵蛋白（OVA）致敏加激发的方式建立小鼠过敏性哮喘模型。第28 d时处死小鼠,HE染色检测肺组织病理损伤;酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠血清中OVA特异性免疫球蛋白（OVA-IgE）的表达;ELISA检测小鼠肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子白介素（interleukin,IL）-4、IL-5、IL-13及干扰素γ(Interferon,IFN-γ)表达;检测BALF中炎性细胞数量;Western blot检测肺组织中葡糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子C/EBP同源蛋白（CHOP）、核因子κ-B(NF-κB)的蛋白表达。结果 牛磺酸可显著改善过敏性哮喘小鼠肺组织病理损伤,降低血清中OVA-IgE含量,降低BALF中炎性因子IL-4、IL-5及IL-13的表达,增加IFN-γ的表达,并显著降低BALF中炎性细胞数量。牛磺酸还能够显著降低过敏性哮喘小鼠肺组织中GRP78、CHOP和NF-κB总蛋白表达。结论 牛磺酸能够抑...     

A20重组蛋白通过NF-κB/TGF-β1/CTGF信号通路抑制哮喘小鼠气道重构的初步实验研究

目的探讨A20重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道重构及NF-κB信号通路的影响。方法 40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为:生理盐水对照组;卵蛋白(OVA)哮喘组;A20重组蛋白治疗3 d组;A20重组蛋白治疗7 d组。在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色及PAS染色。取右肺组织分别用酶联免疫吸附法(ELISA),RT-PCR和Western blote检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、TNF-α及IFN-γ含量以及肺组织中结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)、转化生长因子-β1(trailsforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达和核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达。结果哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、TNF-α水平增高,而IFN-γ水平降低;肺组织CTGF、TGF-β1的转录和表达水平以及NF-κB表达水平均显著高于对照组(P<0.01)。A20重组蛋白3 d和7 d干预组小鼠与哮喘模型组相比较BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、TNF-α水平,CTGF、TGF-β1的转录和表达水平,NF-κB表达水平均显著降低,而BALF中IFN-γ水平明显上升,具有显著差异(P<0.05),但2个不同治疗组之间上述各指标间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 A20重组蛋白可抑制哮喘小鼠气道重构的发生,其机制有可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1/CTGF信号通路而实现的。     

miR-21在哮喘患儿痰液的表达及对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的探讨miR-21在哮喘患儿及哮喘小鼠中的表达及其对气道炎症的作用。方法应用实时PCR方法检测哮喘患儿和健康儿童痰液,以及卵清蛋白诱导的哮喘小鼠和正常小鼠肺组织中miR-21的表达;化学合成miR-21模拟物与阴性对照,并分别鼻滴至哮喘小鼠,HE染色验证哮喘小鼠模型的成功建立,免疫荧光方法和western blot方法检测各组小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达。结果与对照组相比,哮喘患儿痰液及哮喘小鼠肺组织中miR-21表达显著升高(P<0.01);HE染色显示哮喘模型组小鼠炎症细胞浸润明显高于正常对照组,哮喘小鼠模型成功建立。miR-21模拟物滴入后,哮喘小鼠肺组织TNF-α与NF-κB的蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论 miR-21在支气管哮喘患儿及支气管哮喘小鼠模型中高表达,miR-21模拟物能够抑制哮喘小鼠的气道炎症。     

miR-155在哮喘患儿痰液的表达及对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的探讨miR-155在哮喘患儿及哮喘小鼠中的表达及其对气道炎症的作用。方法应用realtime PCR方法检测哮喘患儿和健康儿童痰液,以及卵清蛋白诱导的哮喘小鼠和正常小鼠肺组织中miR-155的表达;化学合成miR-155模拟物与阴性对照,并分别鼻滴至哮喘小鼠,HE染色验证哮喘小鼠模型的成功建立,免疫荧光方法和western blot方法检测各组小鼠肺组织TNF-α与NF-κB的蛋白表达。结果与对照组相比,哮喘患儿痰液及哮喘小鼠肺组织中miR-155表达显著降低(P0.01);HE染色显示哮喘模型组小鼠炎症细胞浸润明显高于正常对照组,哮喘小鼠模型成功建立。miR-155模拟物滴入后,哮喘小鼠肺组织TNF-α与NF-κB的蛋白表达显著降低(P0.01)。结论 miR-155在支气管哮喘患儿及支气管哮喘小鼠模型中低表达,miR-155模拟物能够抑制哮喘小鼠的气道炎症。     

miR-146a在哮喘患儿痰液的表达及对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的探讨miR-146a在哮喘患儿痰液中的表达及其对气道炎症的作用。方法应用real-time PCR方法检测哮喘患儿和健康儿童痰液,以及卵清蛋白诱导的哮喘小鼠和正常小鼠肺组织中miR-146a的表达;化学合成miR-146a模拟物与阴性对照,并分别滴鼻至哮喘小鼠,HE染色验证哮喘小鼠模型的成功建立,免疫荧光方法和Western blot方法检测各组小鼠肺组织白介素-1β(IL-1β)与白介素-4(IL-4)的蛋白表达。结果与对照组相比,哮喘患儿痰液及哮喘小鼠肺组织中miR-146a表达显著升高(P0.01);HE染色显示哮喘模型组小鼠炎症细胞浸润明显高于正常对照组,哮喘小鼠模型成功建立。miR-146a模拟物滴入后,哮喘小鼠肺组织IL-1β与IL-4的蛋白表达显著降低(P0.01)。结论 miR-146a在支气管哮喘患儿及支气管哮喘小鼠模型中高表达,miR-146a模拟物能够抑制哮喘小鼠的气道炎症。     

miR-33a在哮喘患儿痰液的表达及对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的探讨miR-33a在哮喘患儿及哮喘小鼠中的表达及其对气道炎症的作用。方法应用real-time PCR方法检测哮喘患儿和健康儿童痰液,以及卵清蛋白诱导的哮喘小鼠和正常小鼠肺组织中miR-33a的表达;化学合成miR-33a模拟物与阴性对照,并分别鼻滴至哮喘小鼠,HE染色验证哮喘小鼠模型的成功建立,免疫荧光方法和Western blot方法检测各组小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素-6(IL-6)的蛋白表达。结果与对照组相比,哮喘患儿痰液及哮喘小鼠肺组织中miR-33a表达显著降低(P0.01);HE染色显示哮喘模型组小鼠炎症细胞浸润明显高于正常对照组,哮喘小鼠模型成功建立。miR-33a模拟物滴入后,哮喘小鼠肺组织TNF-α与IL-6的蛋白表达显著降低(P0.01)。结论 miR-33a在支气管哮喘患儿及支气管哮喘小鼠模型中低表达,miR-33a模拟物能够抑制哮喘小鼠的气道炎症。     

IL-27对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的研究IL-27对卵白蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 24只雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及IL-27组,每组8只。应用OVA建立哮喘模型,IL-27组小鼠应用1μgIL-27(溶于50μlPBS中)滴鼻给药,观察3组小鼠肺组织病理改变,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞;ELISA法测定小鼠BALF中IL-4和IFN-γ浓度,RT-PCR测定肺组织T-bet mRNA的表达量。结果 IL-27组小鼠肺组织炎症反应明显轻于哮喘组小鼠;IL-27组小鼠BALF中嗜酸性粒细胞计数为(2.21±0.33)×107/L明显低于哮喘组的(12.82±2.17)×107/L(P0.01);IL-27组小鼠BALF中IL-4浓度为(20.4±3.2)μg/L,明显低于哮喘组的(61.3±13.1)μg/L(P0.05);IL-27组小鼠BALF中IFN-γ浓度为(50.3±6.3)μg/L,明显高于哮喘组的(11.1±3.3)μg/L(P0.05);IL-27组小鼠肺组织T-bet mRNA表达量(吸光度积分比值)为(0.268±0.048),明显高于哮喘组的(0.130±0.012)(P0.05)。结论 IL-27可能通过增强T-bet mRNA的表达增强Th1反应,减少BALF中嗜酸性粒细胞数量,进而减轻了哮喘小鼠肺组织炎症反应。     

鱼腥草素钠通过抑制STAT3/NF-κB信号通路减轻哮喘幼鼠的肺内炎症反应

目的 探讨鱼腥草素钠对哮喘幼鼠肺内炎症反应的影响及可能机制。方法 45只SPF级BALB/c幼鼠随机分为对照组（Control）、哮喘组(Model)和鱼腥草素钠组(SH),每组15只,采用卵清蛋白致敏(OVA)制备幼鼠支气管哮喘模型。模型制作成功后,采用小动物肺功能分析仪检测小鼠气道高反应性;对各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）进行总细胞计数和白细胞分类计数;ELISA方法检测BALF中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化;免疫组织荧光方法与Western blot方法检测各组小鼠肺组织STAT3与NF-κB p65蛋白的表达。结果 与哮喘组相比,鱼腥草素钠组幼鼠气道高反应明显降低（P<0.01）;BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显降低（P<0.01）, IL-6与TNF-α的含量明显降低(P<0.01)。HE染色结果显示,鱼腥草素钠能够减轻哮喘幼鼠肺组织的炎症反应。免疫荧光化学方法与Western blot结果显示,鱼腥草素钠能够减轻哮喘幼鼠肺组织STAT3与NF-κB p65蛋白的表达（P<...     

水飞蓟宾对哮喘幼鼠肺内炎症反应的影响及可能机制

目的 探讨水飞蓟宾对哮喘幼鼠肺内炎症反应的影响及可能机制。方法 45只SPF级BALB/c幼鼠随机分为对照组(Control)、哮喘组(Model)和水飞蓟宾组(Silybin),每组15只,采用卵清蛋白致敏(OVA)制备幼鼠支气管哮喘模型。收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),进行总细胞计数和白细胞分类计数,ELISA方法检测各组小鼠BALF中白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化;免疫组织化学方法与Western blot方法检测各组小鼠肺组织TLR4与NF-κB p65蛋白的表达。结果 与哮喘组相比,水飞蓟宾组幼鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显降低（P<0.01）,BALF中炎性因子IL-1β、IL-4与TNF-α的表达水平明显降低（P<0.01）。HE染色结果显示,水飞蓟宾能够减轻哮喘幼鼠肺组织的炎症反应。免疫组织化学方法与Western blot结果显示,水飞蓟宾能够减轻哮喘幼鼠肺组织TLR4与NF-κB p65蛋白的表达（P<0.01）。结论 水飞蓟宾能够...     

C-KIT抑制剂对过敏性哮喘气道炎症反应的作用及机制探讨

目的研究C-KIT抑制剂对过敏性哮喘小鼠气道炎症的作用及机制。方法使用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)构建过敏性哮喘小鼠模型,收集支气管肺泡灌洗细胞进行细胞定量和定性分析,使用IL-13处理细胞并检测细胞中内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER)蛋白的表达和信号通路状态,处死小鼠后收集其肺部组织,通过免疫组化检测内质网应激标志物的表达,通过免疫印迹分析相关蛋白表达;通过RNA模拟物诱导肺上皮细胞中C-KIT的过表达,使用IL-13处理细胞并检测相关蛋白的表达。结果 OVA可以诱导野生小鼠气道炎症,促进杯状细胞增生,增加嗜酸性理细胞比例,促进内质网应激标志物的表达,而c-kit敲低/C-KIT抑制剂处理可以抑制OVA诱导的ER应激和炎症反应;体外实验显示,相对于敲除小鼠,野生小鼠肺部细胞中IL-13表达增加,从而促进PI3K/Akt/NF-κB的激活并诱导ER,c-kit敲低/C-KIT抑制剂处理可以抑制IL-13表达,并下调PI3K/Akt/NF-κB的激活。结论 C-KIT抑制剂能够通过抑制PI3K/AKT信号通路减轻IL-13诱导的内质网应激,从而起到治疗过敏性哮喘小鼠模型中的气道炎症的作用。     

哮喘小鼠肺组织中转录因子RORγt的表达与气道炎症的关系

目的:探讨Th17细胞转录因子RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及其与哮喘气道炎症的关系.方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型;BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)、血清中白细胞介素17(IL-17)水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织IL-17、RORγt mRNA表达水平;免疫印记(Western blot)方法检测肺组织RORγt蛋白表达水平.结果:哮喘组小鼠肺组织RORγt mRNA、蛋白水平及IL-17水平均明显高于对照组和地塞米松治疗组(P＜0.05),RORγt蛋白表达量与嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、BALF、外周血中IL-17含量、肺组织IL-17 mRNA表达量均呈正相关关系(r＝0.789、0.795、0.902、0.669、0.806、0.883,P值均＜0.01).结论:RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织呈高表达,其表达水平与气道炎症密切相关,参与了哮喘气道炎症的发生过程.     

葫芦素E通过抑制MAPKs/NF-κB通路减轻哮喘小鼠气道炎症

目的:探讨葫芦素E对哮喘小鼠气道炎症及MAPKs和NF-κB信号通路的影响。方法:将40只健康小鼠随机分成对照组、模型组、葫芦素E低剂量组、葫芦素E高剂量组和地塞米松组。用卵清蛋白致敏法制备哮喘模型,观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞分类计数、肺组织炎症细胞浸润以及BALF中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13及干扰素γ(IFN-γ)含量的变化;测定肺组织中磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和磷酸化NF-κB p65(p-p65)的含量。结果:与正常组比,模型组BALF中炎症细胞数量明显增加,并且MAPKs和NF-κB信号通路相关蛋白活性显著增强。我们发现高剂量葫芦素E可减轻哮喘小鼠气道炎症反应,并明显抑制MAPKs和NF-κB信号通路相关蛋白活性。病理组织学结果显示,模型组小鼠肺组织内有杯状细胞及支气管黏膜上皮细胞增生,肺泡内有炎症细胞浸润,管腔狭窄;各剂量葫芦素E处理组病理改变均较模型组显著减轻。结论:葫芦素E可以减轻哮喘小鼠气道炎症反应,其机制可能与抑制MAPKs和NF-κB信号通路有关。     

LncRNA PVT1通过调节miR-214/STAT6轴减轻哮喘模型小鼠气道炎性反应

目的 探究抑制lncRNA PVT1表达对支气管哮喘小鼠气道炎性反应的作用,以及对miR-214/STAT6轴的影响。方法 将小鼠随机分成对照组、模型组[用卵清蛋白(OVA)诱导哮喘)]、lncRNA PVT1抑制组和lncRNA PVT1 NC组(尾静脉注射lncRNA PVT1抑制物或其阴性对照),每组12只。血细胞计数仪计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数、巨噬细胞数、中性粒细胞数和淋巴细胞数;ELISA试剂盒检测BALF上清液中白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-13(IL-13)浓度;试剂盒检测血清中IgE水平;HE染色观察肺组织炎性细胞浸润情况并进行评分;RT-qPCR检测肺组织中miR-214和STAT6 mRNA水平;Western blot检测肺组织中STAT6和p-STAT6蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测分析lncRNA PVT1与miR-214靶向关系。结果 与对照组相比,模型组小鼠BALF中炎性细胞总数、巨噬细胞数、中性粒细胞数和淋巴细胞数、IL-4、IL-5、IL-13水平、血清中IgE水平及肺组织中炎性细胞浸润程度评分、STA...     

朝医麻黄定喘汤对OVA诱导的过敏性哮喘豚鼠模型HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的：探讨朝医麻黄定喘汤对过敏性哮喘豚鼠气道炎症的影响,并探讨其作用机制是否与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。方法：选取50只雄性豚鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量（5 g/kg）麻黄定喘汤组、高剂量（20 g/kg）麻黄定喘汤组和地塞米松（0.5 mg/kg）组,每组各10只。除正常对照组外,其余4组均采用卵清蛋白（OVA）腹腔注射致敏和OVA气溶胶雾化激发制备哮喘豚鼠模型。最后一次雾化后观察豚鼠行为学改变;末次激发24 h后处死豚鼠,采集支气管肺泡灌洗液（BALF）,通过Diff-Quik染色进行炎症细胞计数;取肺组织标本,HE、PAS和Masson染色观察肺组织病理学变化;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5和IL-13含量;流式细胞术测定小鼠肺组织中IL-4和IFN-γ水平;Western blot检测肺组织中HMGB1、TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达;免疫组织化学及免疫荧光检测豚鼠肺组织中HMGB1表达。结果：麻黄定喘汤能有效减轻OVA诱导的哮喘豚鼠气道炎症,抑制杯状细胞增生和胶原纤维沉积,减少BALF中IL-4、IL-5和IL-13含量,...     

欧前胡素通过p38MAPK/NF-κB途径改善哮喘小鼠气道炎症

目的探究欧前胡素对哮喘小鼠气道炎症的影响,其机制是否与p38MAPK/NF-κB信号通路有关。方法将50只雌性Balb/c小鼠进行随机分组并建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,分别用30 mg/kg和10 mg/kg欧前胡素及0.5 mg/kg地塞米松治疗,对照组用生理盐水代替。末次激发24 h后处死小鼠,取肺泡灌洗液及肺组织备用。行HE、PAS、Masson染色观察小鼠肺组织病理学变化;Diff-Quick染色对小鼠BALF中的细胞进行分类和计数;ELISA法检测小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的含量;免疫组织化学染色观察p-p38MAPK及NF-κBp65的表达量;Western blot对肺组织中p-p38MAPK及NF-κBp65的含量进行定量分析。结果欧前胡素能显著抑制小鼠肺组织中的炎性细胞浸润、黏液分泌和杯状细胞的增生以及胶原沉积;减少BALF中炎症细胞数量,并降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13的含量同时增加IFN-γ含量;欧前胡素也能抑制p38MAPK的磷酸化,进而抑制NF-κB的表达和活化。结论欧前胡素能抑制哮喘小鼠的气道炎症,其机制可能与p38MAPK/NF-κB信号传导通路有关。     

番茄红素抗哮喘作用及机制研究

目的:探讨番茄红素对哮喘气道炎症的影响及可能的作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠40只随机分为对照组(control)、模型组(model)、番茄红素低剂量组(LYC 50 mg/kg)和番茄红素高剂量组(LYC 100 mg/kg)。卵清蛋白诱导建立哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),Diff-quik染色进行炎症细胞计数,HE染色观察肺组织病理学变化,ELISA和Western blot分别检测IL-4、IL-5和IL-13水平,乙酰甲胆碱雾化吸入检测哮喘小鼠气道高反应性,利用荧光探针DCFH-DA检测ROS水平,比色法检测SOD活性和MDA含量,Western blot法检测p-PI3K、p-AKT以及p-p65蛋白表达水平。结果:番茄红素能够明显降低哮喘小鼠BALF中炎症细胞数,改善哮喘小鼠肺组织病理改变及气道高反应性,降低哮喘小鼠BALF和肺组织中IL-4、IL-5和IL-13水平,降低ROS水平和MDA含量,提高SOD活性,抑制p-PI3K、p-AKT以及p-p65蛋白表达。结论:番茄红素通过抑制ROS调控的PI3K/AKT/NF-κB信号通路发挥抗哮喘作用。     

花青素通过Nrf-2/HO-1信号通路调控哮喘气道炎症

目的探讨花青素在哮喘小鼠模型中氧化应激的作用以及可能的作用机制。方法50只雌性Balb/c小鼠随机分成对照组、模型组、花青素低剂量组、花青素中剂量组、花青素高剂量组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数,肺组织切片HE染色观察肺部炎症情况。ELISA方法检测花青素对支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5和IL-13表达的影响。使用活性氧检测试剂盒通过荧光光谱法定量活性氧(ROS)。Western blot方法检测NF-κB表达水平的变化。Western blot和免疫组化观察Nrf2和HO-1的表达改变。结果与正常组相比,模型组中炎症细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13表达升高,ROS含量升高,细胞核内NF-κB p65表达增高(P0.05);与模型组相比,花青素中、高剂量组中,炎症细胞数、IL-4、IL-5和IL-13的表达下降,ROS含量下降,细胞核内NF-κB p65表达下降,HO-1表达水平和Nrf2核转位明显升高(P0.05)。结论花青素通过激活Nrf-2/HO-1信号通路调控哮喘小鼠的气道炎症。     

雾化吸入灭活草分支杆菌减轻哮喘小鼠气道炎症及对Toll样受体2表达的影响

目的研究雾化吸入灭活草分支杆菌对支气管哮喘小鼠气道炎症及肺组织细胞因子分泌的影响,探讨Toll样受体2(TLR2)表达在雾化吸入灭活草分支杆菌防治支气管哮喘中的作用。方法将24只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为3组,每组8只:正常对照组(A)、哮喘模型组(B)、干预组(C)。卵清蛋白(OVA)致敏制小鼠支气管哮喘模型。C组在每次卵蛋白激发前给予雾化吸入草分枝杆菌治疗,每天1次。各组动物处死后提取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)。进行病理HE染色、AB-PAS染色观察支气管肺炎症和气道粘液分泌情况,并行半定量分析。BALF中炎症细胞计数,检测BALF中IL-4、IL-10、IFN-γ水平。实时定量PCR检测肺组织TLR2 mRNA表达水平。结果干预组BALF中IL-4分泌减少,IL-10、IFN-γ增加(P<0.05),BALF中嗜酸性粒细胞比例低于模型组,气道炎症病变较模型组减轻,肺组织TLR2 mRNA表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论吸入草分枝杆菌能减轻支气管哮喘小鼠气道炎症,其效应与调节肺内细胞因子分泌有关。草分枝杆菌可能通过上调TLR2基因的表达调节支气管哮喘的免疫失衡。     

二烯丙基三硫通过NF-κB抑制脂多糖诱导小鼠肺组织IL-1β表达

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠IL-1β表达中的作用。方法小鼠随机分为对照组、ALI组、DATS组、DATS预防组和DATS治疗组。RT-PCR检测肺组织中IL-1βmRNA表达。电泳迁移率改变(EMSA)检测肺组织NF-κB活性,Western blot检测肺组织中磷酸化及非磷酸化IκB的表达。结果ALI组小鼠肺组织中IL-1βmRNA表达明显升高(P<0.01),NF-κB活性及磷酸化IκB表达也明显高于对照组(P<0.05)。DATS预防组可显著抑制肺组织中IL-1βmRNA表达(P<0.05)、NF-κB活性及磷酸化IκB表达(P<0.05),但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论DATS可通过抑制LPS诱导的IκB磷酸化及随后的NF-κB活化,进而抑制ALI小鼠肺组织IL-1βmRNA表达,这是DATS发挥抗ALI作用的信号传导机制之一。