金银花与山银花活性成分抗炎作用及机制研究进展

炎症参与了机体各种急慢性疾病的发展,持续的炎症反应是癌症、神经退行性疾病、心血管疾病、代谢综合症、炎症性肠病、关节炎等多种疾病的关键驱动因素,因此寻找抗炎药物对于防治各类疾病至关重要。近年来人们愈发重视寻找毒不良反应小的天然药物,金银花和山银花作为传统清热解毒类中药具有较强的生物活性和多种药理功效,在植物界中广泛分布,药用价值显著。随着金银花和山银花研究的不断推进,其在医药领域被广泛应用,极具开发潜力。目前,有关研究多集中在金银花和山银花的抗炎作用机制上,而对其抗炎活性成分的系统总结鲜有报道。因此,该文重点对金银花和山银花二者抗炎活性成分进行了差异分析,并综述了金银花和山银花提取物及活性成分可能通过影响细胞炎症因子释放、调节转录因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、MAPK/胞外信号调节激酶（ERK）/c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/NF-κB、Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）等炎症信号通路、增加抗氧化应激能力、增强免疫防御能力、改善肠道微生态等多途径发挥抗炎作用的机制,以期为二者临床合理应用提供理论基础。     

大黄及其活性成分抗炎作用及机制的研究进展

大黄为蓼科植物掌叶大黄Rheum palmatum、唐古特大黄R.tanguticum或药用大黄R.officinale的干燥根和根茎,具有泻下攻积、清热泻火、凉血解毒、逐瘀通经、利湿退黄之功。近年来研究发现大黄及其活性成分大黄素、大黄酸、大黄酚、芦荟大黄素等具有良好的抗炎、解热镇痛、抗肿瘤等活性。对大黄及其活性成分在治疗急性胰腺炎、脓毒症、关节炎等炎症性疾病的作用及机制的研究进展进行综述,以期为其在防治炎症疾病中的深入研究及开发应用提供参考。     

紫花地丁抗炎作用及机制研究

目的:观察紫花地丁水提物及醇提物的抗炎作用,并分析其抗炎机制.方法:取ICR小鼠随机分模型对照组,布洛芬组(0.08 g·kg-1),紫花地丁水提物高、低剂量(9.0,3.0 g·kg-1)组,紫花地丁醇提物高、低剂量(9.0,3.0 g·kg-1)组,每天1次,连续ig给药7d,末次给药30 min后,采用二甲苯致小鼠耳肿胀法和角叉菜胶致小鼠足肿胀法观察抗炎作用,并采用紫外分光光度法和酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测炎性组织中前列腺素E2(PGE2,prostaglandin E2)和血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量,探讨抗炎作用机制.结果:紫花地丁水提物及醇提物各剂量组(9.0,3.0 g·kg-1)对二甲苯致小鼠耳肿胀及角叉菜胶致小鼠足肿胀均具有显著的抑制作用,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05～P＜0.01);并可不同程度降低角叉菜胶致炎小鼠血清TNF-α,IL-1β及炎性组织中PGE2含量,高剂量组(9.0 g·kg-1)的作用显著,与模型对照组的差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:紫花地丁水提物及醇提物均具有显著的抗炎作用,其抗炎作用机制可能与降低TNF-α,IL-1β及PGE2的表达有关.     

丹皮的成分及抗炎作用

丹皮是芍药属牡丹(Paeonia moutanSim.)的根皮,自古以来用于驱瘀血、通经、排脓及消炎,是桂枝茯苓丸、温经汤和大黄牡丹汤中的主要配剂之一。本文详细报道丹皮的提取、分离和鉴定过程及抗炎作用的药理研究。作者以日本奈良县产的丹皮,按图一流程提取分离。得到丹皮酚(Paeonol,1)、芍药甙(Paeoniflorin,4)、氧化芍药甙(Oxypaeoniflorin,5)、苯甲酰芍药甙(Benzoylpaeoniflorin,6)及苯甲酰     

对羟基苯甲醛对血脑屏障的保护作用及机制研究

脑缺血过程中由氧化应激导致血脑屏障(BBB)的破坏是引起继发性脑损伤的重要病理反应,该研究目的是探讨天麻酚性成分对羟基苯甲醛(p-hydroxybenzaldehyde,p-HBA)对BBB的保护作用及相关机制。BBB主要由血管内皮细胞和星形胶质细胞组成,故该实验以小鼠脑微细血管内皮细胞株(bEnd.3)和星形胶质细胞(astrocyte,Ast)作为BBB模型进行研究。用H_2O_2诱导bEnd.3和Ast氧化应激的方法复制BBB损伤模型。采用不同浓度H_2O_2(0.125,0.25,0.5,0.75 mmol·L~(-1))诱导bEnd.3和Ast损伤4 h;再用0.5 mmol·L~(-1)H_2O_2诱导bEnd.3及Ast损伤1,2,4,6 h,检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以筛选H_2O_2诱导细胞氧化损伤的最佳条件。不同浓度p-HBA(12.5,25,50 mg·L~(-1))干预后,检测bEnd.3和Ast细胞LDH漏出率;采用Western blot法检测正常bEnd.3和Ast以及H_2O_2诱导损伤后Ast细胞中Nrf2,HO-1和NQO1蛋白表达量的变化;采用免疫荧光法和Western blot法检测p-HBA对bEnd.3中紧密连接蛋白claudin-5和occludin表达的影响。结果显示,0.5 mmol·L~(-1)H_2O_2诱导bEnd.3和Ast损伤4 h为最佳条件。不同浓度p-HBA均可降低H_2O_2诱导bEnd.3和Ast损伤后细胞LDH的漏出率;可增加bEnd.3中claudin-5,occludin,Nrf2,HO-1及NQO1蛋白的表达量;可增加Ast及H_2O_2诱导损伤后Ast中Nrf2,HO-1和NQO1蛋白表达量。结果提示,p-HBA可保护氧化应激诱导的BBB损伤,其机制与增加bEnd.3紧密连接蛋白claudin-5,occludin的表达及激活bEnd.3和Ast细胞中抗氧化应激Nrf2/ARE通路、增强细胞内源性抗氧化能力有关。     

虫草素抗炎作用及机制研究

[目的]研究虫草素抗炎作用及机制。[方法]通过二甲苯致小鼠耳肿胀实验研究虫草素不同剂量(50、100、200 mg/kg)对耳肿胀的抑制作用,在细胞水平研究虫草素(12.5、25、50μmol/L)对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和环氧酶-2(COX-2)表达和一氧化氮(NO)和前列腺素E_2(PGE_2)产生的影响。[结果]虫草素(200 mg/kg)能够抑制二甲苯致小鼠耳肿胀(P0.05)和耳片中一氧化氮(NO)和前列腺素E_2(PGE_2)的产生(P0.05)。在细胞水平虫草素(25、50μmol/L)能够抑制诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和环氧酶-2(COX-2)表达(P0.05),一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的产生(P0.05)。[结论]虫草素具有抗炎作用。     

地榆活性成分及抗炎作用研究进展

通过检索近10年国内外有关地榆的研究文献,综述了地榆的化学成分与药理活性,研究证明地榆具有抗炎、调节免疫、抗氧化、抑制炎症介质释放等药理作用,也为其进一步开发应用于临床治疗提供了参考。     

虾青素制品抗炎作用及机制研究

目的探讨虾青素制品的抗炎作用及作用机制。方法采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀试验、大鼠棉球肉芽肿试验及角叉菜胶致大鼠胸膜炎试验观察虾青素制品的抗炎作用,测定胸腔渗出液中白细胞数、前列腺素E2(PGE2)和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果虾青素制品对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、大鼠棉球肉芽肿的形成和角叉菜胶致大鼠胸膜炎均有明显的抑制作用,对角叉菜胶致大鼠胸膜炎大鼠胸腔液中白细胞数、PGE2和血清中的MDA均有抑制作用,并可提高血清中SOD的活性。结论虾青素制品对多种炎症模型均有明显的对抗作用,具有一定的抗炎作用,其抗炎机制与抑制脂质过氧化反应、抑制PGE2的生成有关。     

吉祥草乙酸乙酯提取物抗炎作用及机制研究

目的 探讨吉祥草乙酸乙酯提取物及该部位分离得到的化合物RCE-4的抗炎活性及机制.方法 采用细菌脂多糖(LPS)刺激经佛波酯(PMA)诱导的人单核细胞THP-1体外炎症模型检测其干预前后上清液中促炎细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的分泌量,角叉菜胶致小鼠足趾肿胀模型检测其肿胀抑制率,通过佐剂关节炎模型检测组织内和血清中NO的含量.结果 其能显著减少促炎因子的分泌量(P＜0.001),抑制角叉菜胶致小鼠足趾肿胀作用(P＜0.05),减少佐剂性关节炎模型组织内和血清中NO的含量(P＜0.01),并且抑制作用具有时间和剂量依赖性.结论 吉祥草乙酸乙酯提取物及RCE-4具有明显的抗炎活性,其作用机制可能与抑制促炎细胞因子和NO的释放有关.     

四乙酰葛根素抗炎作用及机制研究

目的:探讨四乙酰葛根素的抗炎作用并初步研究其作用机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和四乙酰葛根素高、中、低剂量( 80,40,20 mg· kg-1)组以及吲哚美辛(5 mg·kg-1)组,四乙酰葛根素尾iv给药4d,末次给药30 min后予以造模,观察四乙酰葛根素对角叉菜胶所致大鼠急性足肿胀、炎性组织中前列腺素E2( PGE2)和血清中肿瘤坏死因子α( TNF-α)、白介素1β(IL-1β)含量的影响.结果:四乙酰葛根素(80 mg·kg-1)能明显抑制模型大鼠的足肿胀(P＜0.01),降低肿胀足爪组织中PGE2(P＜0.05)及血清中TNF-α(P＜0.05),IL-1β(P ＜0.05)的含量.结论:四乙酰葛根素可能通过影响炎性因子释放而起到抑制大鼠炎性足肿胀的作用.     

甲基丁香酚镇痛抗炎作用及机制研究

目的甲基丁香酚是细辛挥发油的主要成分之一,对甲基丁香酚镇痛抗炎效果进行评价,探索其镇痛作用机制。方法本研究以醋酸刺激痛、福尔马林刺激痛、热刺激痛实验和二甲苯致小鼠耳肿胀实验评价甲基丁香酚的镇痛、抗炎作用,并以受体阻断实验、一氧化氮(NO)检测实验探讨其镇痛作用机制。结果 (1)甲基丁香酚(6,3,1.5 mg·kg~(-1)),在醋酸刺激痛实验中,显著抑制小鼠扭体次数,抑制率分别为56.58%,51.25%,40.93%;在福尔马林刺激痛实验中,缩短Ⅱ相舔足、咬足时间,抑制率分别为56.62%,47.03%,33.98%;在热刺激痛实验中明显延长小鼠热痛潜伏期,在2 h镇痛作用达高峰,痛阈提高率分别为57.32%,42.14%,26.29%。(2)甲基丁香酚(6,3,1.5 mg·kg~(-1))明显抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀,抑制率分别为76.43%,57.23%,35.00%。(3)受体阻断实验显示甲基丁香酚(6 mg·kg~(-1))镇痛作用可被GABA_A受体阻断剂荷包牡丹碱(3 mg·kg~(-1))阻断,不能被阿片受体阻断剂纳洛酮(3 mg·kg~(-1))阻断。NO检测实验显示甲基丁香酚(6 mg·kg~(-1))可抑制醋酸致痛小鼠血清NO水平。结论本研究表明细辛挥发油成分甲基丁香酚有明显镇痛抗炎作用,其镇痛作用机制与激动GABAA受体,抑制NO水平相关。     

炎康颗粒的抗炎作用及机制研究

目的研究炎康颗粒的抗炎作用,并探讨其作用机制。方法采用巴豆油致小鼠耳肿胀实验模型、角叉菜胶致雄性大鼠足跖肿胀实验模型,观察炎康颗粒对急性炎症的作用;采用大鼠棉球肉芽肿实验模型,观察炎康颗粒对慢性炎症的作用;采用摘除双侧肾上腺的大鼠进行角叉菜胶致足跖肿胀实验及棉球肉芽肿实验,以观察炎康颗粒抗炎作用与下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPAA）的关系。结果炎康颗粒8、16g（生药）／kg连续给药1周,明显抑制小鼠耳肿胀;1.8g（生药）／kg明显抑制由角叉菜胶诱导的大鼠足趾肿胀;明显抑制大鼠棉球肉芽的增生。摘除肾上腺后,炎康颗粒连续给药1周,无明显抗炎作用。结论炎康颗粒对急性炎症和慢性炎症均有明显的防治作用,其抗炎作用依赖于HPAA系统,并与减少白细胞介素有关。     

桂枝茯苓胶囊及其活性成分组合物抗炎作用与机制研究

该研究旨在脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞模型上,对桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物(15个成分组成)进行体外抗炎活性量效评价,并对其作用机制进行初步探索。采用MTT法检测桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对RAW264.7细胞活力的影响,ELISA法检测桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对LPS诱导RAW264.7细胞释放IL-1β,TNF-α和PGE2的影响,Western blot法检测桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对IL-1β和m PGES-1表达的影响。结果显示在测定浓度下,桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对RAW264.7细胞活力无显著影响;ELISA检测结果表明桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物能有效抑制IL-1β,TNF-α和PGE2的释放,且均呈现一定的浓度-效应依赖关系;Western blot结果表明桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物能有效降低IL-1β与m PGES-1的表达。以上结果表明桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物能有效抑制LPS诱导的炎症因子释放,其作用机制可能与降低IL-1β与m PGES-1的表达有关。该研究为阐明桂枝茯苓胶囊的抗炎活性和相关机制奠定了实验基础,同时对桂枝茯苓胶囊的效应物质基础解析提供了一定的理论依据。     

藏荆芥乙醇提取物抗炎作用及机制研究

目的研究藏荆芥乙醇提取物对脂多糖（LPS）诱导的体内外炎症模型的作用及其作用机制。方法将小 鼠随机分为空白对照组、脂多糖模型组、阳性药地塞米松（0.000 5 g·kg-1）组及藏荆芥乙醇提取物低、中、高剂 量组（0.500、1.000、2.000 g·kg-1）,每组10 只。通过腹腔注射脂多糖（0.001 g·kg-1）建立小鼠急性腹膜炎模型, 采用酶联免疫法（ELISA）检测各组小鼠腹腔灌洗液中炎症因子水平。另外,通过脂多糖诱导小鼠巨噬细胞 RAW264.7 建立细胞炎症模型,将RAW264.7 细胞分为空白对照组、脂多糖模型组及不同浓度藏荆芥乙醇提取 物组（25、50、100、200、400 μg·mL-1）,检测细胞存活率以筛选给药浓度;ELISA 法检测藏荆芥乙醇提取物 对促炎因子一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β 的抑制作用;蛋白电泳法检 测促炎介质诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧化酶-2（COX-2）的表达水平,并采用蛋白电泳法和免疫荧光法 检测细胞中NF-κB 通路相关蛋白（p65、p-IκBα、IκBα）的表达水平。结果体内实验中,与脂多糖模型组 比,藏荆芥乙醇提取物中、高剂量组均不同程度降低了小鼠腹腔中TNF-α、IL-6、IL-1β 的表达水平（P＜ 0.05,P＜0.01）。在体外实验中,根据实验结果,与空白对照组比,400 μg·mL-1 的藏荆芥乙醇提取物表现出明 显的细胞毒性（P＜0.01）,而25~200 μg·mL-1 的藏荆芥乙醇提取物对细胞存活率无明显影响（P＞0.05）,用于进 一步实验;与脂多糖模型组比,藏荆芥组NO、TNF-α、IL-6、IL-1β 水平明显降低（P＜0.05,P＜0.01）。蛋白 电泳结果显示,与脂多糖模型组比,不同浓度（150、200 μg·mL-1）的藏荆芥组明显抑制p65、p-IκBα 的表达, 逆转了IκBα 的表达下降,且差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。免疫荧光结果显示,与脂多糖模型组 比,藏荆芥乙醇提取物明显抑制了细胞核中的p65 的表达。结论藏荆芥提取物具有明显的抗炎活性,其作用 机制可能通过抑制NF-κB 通路活化而改善体内、外炎症。     

枫蓼提取物的抗炎作用及机制研究

目的:研究枫蓼提取物的抗炎作用及其作用机制。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高及角叉菜胶致大鼠足肿胀炎症模型,灌胃给药5d,研究枫蓼提取物的抗炎作用,通过测定大鼠炎足组织中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的含量,分析枫蓼提取物的抗炎机制。结果:枫蓼提取物23.4、46.8g/kg能明显抑制小鼠耳肿胀,降低小鼠腹腔毛细血管通透性、减少渗出。角叉菜胶致大鼠足跖肿胀实验结果表明,枫蓼提取物16.2、32.4g/kg能显著抑制角叉菜胶致大鼠足跖肿胀,提取物16.2、32.4g/kg能不同程度的降低炎足组织中TNF-α、IL-1β、PGE_2和MDA的含量,但对NO无明显影响。结论:枫蓼提取物具有明显的抗炎作用,其抗炎机制可能与抑制炎性介质释放及抗氧化有关。     

痔疮熏洗液的抗炎作用及机制研究

目的:研究痔疮熏洗液的抗炎作用并对其作用机制进行初步探讨。方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀及角叉菜胶致小鼠气囊炎3种模型考察痔疮熏洗液的抗炎作用,并测量炎足组织中前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)、蛋白质含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及气囊炎渗出液中白细胞数量和一氧化氮(NO)含量,研究痔疮熏洗液的抗炎机制。结果:痔疮熏洗液高、中、低剂量组可显著抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀;明显降低角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀度,降低角叉菜胶致大鼠炎足组织中PGE2、MDA、蛋白含量,增加SOD活性;降低角叉菜胶致小鼠气囊炎渗出液中NO含量和白细胞数。结论:痔疮熏洗液具有明显的抗炎作用,其抗炎机制可能与抑制PGE2、NO等炎症介质产生,抑制白细胞游出,抑制脂质过氧化、增强清除自由基有关。     

蠲痹颗粒抗炎作用及机制的研究

目的:研究蠲痹颗粒抗炎作用的药效学,揭示其抗炎作用的机制,阐明吴氏学派应用扶阳理论治疗痹证(风寒湿痹)临床中药优效的科学基础。方法:建立角叉菜胶致大鼠急性足跖肿胀炎症模型和棉球异物植入诱导大鼠肉芽组织增生慢性炎症模型,随机分为模型对照组、阳性药地塞米松组(2.5 mg·kg-1)、蠲痹颗粒低、中、高剂量组(5.85,11.70,23.40 g·kg-1)。药物干预后,检测蠲痹颗粒灌胃给药对急、慢性炎症反应的影响;建立牛Ⅱ型胶原诱导的DBA/1小鼠胶原关节炎(collagen induced arthritis,CIA)模型,石蜡切片HE染色分析CIA小鼠关节炎病理损伤程度,采用流式微珠阵列法(Cytometric Bead Array,CBA)检测胶原诱导的脾淋巴细胞炎症因子白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-17A(IL-17A)表达水平。结果:与模型组比较,阳性药组、蠲痹颗粒高剂量组对大鼠角叉菜胶所致足跖肿胀和棉球异物植入引起的大鼠慢性炎症性肉芽组织增生均有显著抑制作用,差异有显著性意义(P<0.05),同时明显改善CIA小鼠局部关节炎的症状,减轻炎症细胞浸润。与正常对照组比较,CIA模型脾淋巴细胞IL-6,TNF-α,IL-17A表达水平显著增加(P<0.01),蠲痹颗粒药物干预后,IL-17A的产生水平显著下调(P<0.05),对炎症因子IL-6,TNF-α无明显影响。结论:蠲痹颗粒具有显著的抗炎作用,其作用机制与抑制促炎因子IL-17A产生有关。     

拟草果乙酸乙酯部位抗炎作用及机制研究

目的探讨拟草果乙酸乙酯部位的抗炎作用并初步研究其作用机制。方法采用小鼠醋酸致毛细血管通透性模型、大鼠羧甲基纤维素(CMC)囊模型、大鼠棉球肉芽肿模型、大鼠角叉菜胶足肿模型来评价拟草果乙酸乙酯部位的抗炎作用,并采用紫外分光光度法和酶联免疫吸附法检测炎性组织中前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量。结果拟草果乙酸乙酯部位可以明显降低醋酸致小鼠毛细血管通透性、抑制大鼠CMC囊白细胞游走及棉球肉芽组织增生,减轻大鼠角叉菜胶足肿胀,减少炎性介质PGE2、IL-1β及TNF-α的分泌,降低大鼠体内NO和MDA的堆积。结论拟草果乙酸乙酯部位可能通过抑制炎症因子的释放以及减少过氧化产物来发挥其抗炎作用。     

二黄凝胶贴膏镇痛抗炎作用及机制研究

目的:考察二黄凝胶贴膏的镇痛抗炎作用及其机制,为临床应用提供依据。方法:采用小鼠热板法、小鼠福尔马林致痛法与二甲苯致小鼠耳肿胀法、角叉菜胶致大鼠足肿胀法,贴敷给药7天,分别考察镇痛或抗炎作用,分别测定小鼠或大鼠血清中IL-1β及TNF-α的含量,探索镇痛或抗炎机制。结果:二黄凝胶贴膏4.57g/cm~2能显著减少福尔马林致痛小鼠舔足时间,二黄凝胶贴膏4.15g/cm~2能显著提高热板法小鼠痛阈值、减少福尔马林致痛小鼠舔足时间、降低小鼠血清中TNF-α含量,对IL-1β无影响,二黄凝胶贴膏4.57g/cm~2能显著减小角叉菜胶致大鼠足肿胀度、降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量。结论:二黄凝胶贴膏具有明显的镇痛、抗炎作用,可能通过影响血清中IL-1β与TNF-α含量来实现。