原发性肝细胞癌和癌旁组织中诱生型一氧化氮合酶的表达

目的 通过对原发生肝细胞癌（ＨＣＣ）和癌旁肝组织（ＰＣＨＴ）中诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的定位、半定量研究，分析一氧化氮（ＮＯ）在这些组织中的生成情况及意义。方法 ＨＣＣ分级采用Ｅｄｍｏｎｄｓｏｎ′ｓ分级法。用免疫组化的方法对ｉＨＯＳ进行定位和半定量测定。采用秩和检验和ＳＡＳ软件进行统计学分析。结果 ｉＮＯＳ位于细胞浆／膜组化的方法对ｉＮＯＳ进行定位和半定量研究。采用秩和检验和ＳＡＳ软件进行统     

诱生型一氧化氮合酶在腹腔感染大鼠肝细胞中的表达

１　材料和方法１．１　材料　♂Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只（体质量２２０ｇ±２０ｇ）,１０周龄～１２周龄,由同济医科大学实验动物中心提供．标准致病菌（大肠杆菌ＡＴＣＣ２５９２２）,由美国菌种保藏中心提供．还原型辅酶Ⅱ（βＮＡＤＰＨ）与硝基四唑氮蓝（ＮＢＴ）为美国Ｓｉｇｍａ公司产品,多聚甲醛与ＴｒｉｔｏｎＸ１００为德国ＭＥＲＣＫ公司产品,余试剂为国产分析纯．１．２　方法　大鼠随机分为５组（每组６只）,其中正常对照组１组（组Ⅰ）,实验组４组,分别于术后２ｈ（组Ⅱ）,８ｈ（组Ⅲ）,２４ｈ（组Ⅳ）,４８…     

诱生型一氧化合酶在肝癌中表达的意义

为证实诱生型一氧化氮合酶（iNOS）在肝癌发生、发展中的作用,采用免疫组化方法对50例原发性肝细胞癌（HCC）及癌旁组织（PCHT）中的iNOS表达情况进行了检测。结果显示,iNOS位于肝细胞细胞浆／膜中,在HCC中的表达强度变化较大,在PCHT中呈强表达;正常肝组织中呈弱表达;淋巴细胞中无表达。证实iNOS的异常表达可导致HCC患者体内NO生成异常及机体对癌细胞的免疫异常。提示提高体内NO合成,可望提高HCC患者的抗癌能力。     

诱生型一氧化氮合酶在老年豚鼠耳蜗的表达

目的检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在老年豚鼠耳蜗的表达. 方法将20只豚鼠分2组实验组豚鼠年龄为33～35个月之间,对照组豚鼠年龄为2～3个月.测定两组豚鼠听觉脑干诱发电位(ABR)听阈,用免疫组织化学方法检测iNOS在两组豚鼠耳蜗的表达. 结果对照组和实验组豚鼠ABR平均听阈分别为(22.0±5.3)dBspL 、(50.0±10.5)dBspL ,且两组间差异有显著性(P<0.05).iNOS在实验组耳蜗的表达呈阳性,阳性区域主要在血管纹和螺旋神经节细胞.iNOS在对照组耳蜗的表达呈阴性. 结论 iNOS在老年豚鼠耳蜗中呈阳性表达,提示一氧化氮(NO)在豚鼠耳蜗老化过程中起重要作用.     

诱癌过程中鼠肝组织一氧化氮合酶的表达与改变

目的：研究ＮＯ合酶在肝癌发生过程中的表达与改变。方法：以化学致癌剂２－ＦＡＡ喂饲ＳＤ大鼠，对鼠肝细胞在癌变过程中的组织学改变、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的表达和动态变化进行了研究。结果：当肝细胞轻度损伤时，肝组织中ＮＯＳ活性与对照组相比明显下降；当肝细胞表现为癌前病变和肝细胞完全癌变时，肝组织中ＮＯＳ的合成增加其比活性仍低于正常对照鼠；肝组织中ＮＯＳ与ＮＯ水平呈明显正相关（ｒ＝０５７，Ｐ＜００１），而与总ＲＮＡ浓度无相关性。结论：研究资料提示ＮＯＳ在诱癌早期的表达处于抑制状态以对肝细胞起保护作用；而肝癌形成阶段，ＮＯＳ加速表达以杀伤肿瘤细胞     

一氧化氮合酶在大鼠肾脏不同部位的表达及意义

NO是在体内经一氧化氮合酶 (NOS)催化 ,由L-精氨酸和氧生成。早期研究认为[1] NOS有两种 ,一种称为原生型 NOS(c NOS) ,存在于神经组织为b NOS,存在于内皮细胞称 e NOS;另一种为诱导NOS(i NOS) ,存在于巨噬细胞中。本文应用免疫组织化学方法 ,对 NOS各亚型在正常大鼠肾脏中的分     

诱生型一氧化氮合酶与狼疮肾炎

诱生型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase,iN OS)是体内合成内源性一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的三种同工酶之一 ,在某些细胞受到免疫或致炎因子刺激时被诱导表达 ,其催化合成的NO量多且维持时间较长 ,在参与机体免疫防御的同时可能对组织细胞造成一定的免疫损伤。近年来许多研究表明 ,iNOS及其催化合成的NO在狼疮肾炎 (lu pusnephritis,LN)的发生、发展中发挥着某些重要作用。本文拟对这方面的研究作一简要综述。1　iNOS分子生物学特性体内发挥生物学效应的NO分子由一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)催化合成。迄…     

肝病患者一氧化氮合酶表达异常及其临床意义

目的 探讨肝病患者抗氧化能力及一氧化氮合酶（NOS） 表达的临床价值。方法 收集26例急性肝炎（AH）、36例慢性肝炎（CH）、13例肝炎后肝硬化（LC）和23例原发性肝癌（HCC）患者的血清,分别检测其总抗氧化能力（TAO）、NOS浓度及一氧化氮（NO）水平,分析它们在肝脏疾病中的改变机制。结果 患者血清TAO在AH、CH中异常率为80％,在LC和HCC为50％;血清中NOS活性在肝病患者中的异常率在70％ 左右;NO水平在AH、CH和LC中异常率为70％,HCC组为48％。AH组、CH组TAO平均水平明显高于对照组,但LC和HCC组的差异不明显;肝病患者NO和NOS平均浓度显著高于对照组,但HCC患者NOS和NO平均浓度均低于AH、CH和LC组患者。结论 肝病患者血清NOS水平与NO浓度呈高度正相关,NO增加可能 对肝细胞起保护作用。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与肝病

一氧化氮（ＮＯ）是普遍存在于脊椎动物各种细胞中的一种生物介质，是细胞间信息传递的重要调节因子，作为第二信使和神经递质起着各种不同的功能。ＮＯ参与机体生理及病理过程，其对疾病发生及发展的影响是近年来研究的热点。现就有关ＮＯ及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在肝病...     

人胃癌组织中一氧化氮合酶的表达

目的探讨NOS与胃癌的关系.方法用NADPH-d组织化学法测定了正常胃组织、癌旁组织和癌组织中一氧化氮合酶(NOS)表达水平.结果正常胃组织中粘膜上皮细胞、各种有分泌功能的细胞及肌层神经纤维中均有NOS表达,测一个视野NOS阳性细胞的平均灰度,正常胃组织为112、癌旁组织为120、胃癌组织为145.各组间差异有显著意义.表明正常胃组织NOS活性最高,胃癌组织NOS活性最低.结论①正常胃组织有广泛的NOS分布,提示NO对维持正常胃功能具有重要作用;②胃粘膜细胞癌变过程中,NOS活性明显降低,提示NOS活性与胃粘膜细胞癌变有高度相关性.     

褪黑激素对应激性溃疡大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶表达的影响

背景胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的过度表达在应激性溃疡的发生中起重要作用。目的研究褪黑激素(MT)对水浸鄄束缚应激大鼠胃黏膜iNOS表达的影响及其对胃黏膜的保护作用,以进一步阐明MT的作用机制。方法正常对照组不予水浸鄄束缚应激和MT预防,模型组和MT低剂量预防组、MT高剂量预防组于应激前30min分别腹腔注射含1%二甲基亚砜(DMSO)或MT5mg/kg、20mg/kg的等体积生理盐水。应激6h后处死动物,检测各组大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达,并评估胃黏膜损伤程度。结果水浸鄄束缚应激6h后,大鼠胃黏膜NO水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA表达显著增加,胃黏膜病变明显。MT预防组大鼠胃黏膜NO水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA表达均显著低于模型组(P<0.01),且溃疡指数(UI)显著下降(P<0.01)。MT高剂量预防组大鼠各检测指标均显著低于MT低剂量预防组(P<0.05),作用呈剂量依赖性。结论MT可预防水浸鄄束缚应激诱导的大鼠胃黏膜损伤,其机制可能与其抑制胃黏膜iNOS过度表达有关。     

肝纤维化过程中一氧化氮、一氧化氮合酶水平的动态变化

一氧化氮 (ＮＯ )作为一种新的细胞间信息交换的重要载体 ,广泛参与生理功能的调节和病理过程的发生。肝脏中存在典型的ＮＯ合成通路 ,能催化合成ＮＯ ,而且肝纤维化时ＮＯ水平升高。为进一步研究肝纤维化过程中ＮＯ、一氧化氮合酶(ＮＯＳ)水平的变化规律 ,建立肝纤维化模型 ,动态观察肝纤维化过程中ＮＯ、ＮＯＳ水平的变化。材料与方法一、肝纤维化模型的建立ＳＤ雄性大鼠。体重 180～ 2 2 0 ｇ ,皮下注射 40 %ＣＣｌ4 (橄榄油配制 ) ,0 .2 5ｍｌ/ 10 0 ｇ体重 ,每隔 3ｄ 1次 ,共 15次。对照组则用同样方法注射等量橄榄油。二、ＮＯ、ＮＯ…     

急性心肌缺血大鼠诱生型一氧化氮合酶的检测

目的 观察诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase,iNOS)蛋白在心肌梗死后早期大鼠心脏的表达变化.方法 将12只大鼠随机分为心肌梗死组和假手术组.采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用免疫组织化学方法检测大鼠心肌梗死后24 h缺血心脏iNOS蛋白颗粒的表达.结果 在大鼠冠状动脉结扎后24h,梗死周围区心肌组织细胞出现大量iNOS蛋白表达,与假手术组相比差异有统计学意义(P＜0.01)假手术组未见iNOS蛋白表达.结论 正常心肌组织无iNOS蛋白表达,心肌梗死后早期缺血心肌组织检测到大量iNOS蛋白表达.     

骨髓干细胞心肌内移植增加诱生型一氧化氮合酶的表达

目的:通过研究骨髓干细胞心肌内移植是否影响心脏血管内皮舒张功能相关的一氧化氮合酶(NOS)基因的表达,探讨骨髓干细胞心肌内移植对血管舒张功能的影响机制。 方法:对Lewis大鼠进行冠状动脉前降支结扎和骨髓干细胞梗死区域心肌内移植,术后梗死区域心脏取材。分为急性心肌梗死组、骨髓干细胞心肌内移植组各15只,及正常组3只。用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的表达。 结果:急性心肌梗死组心肌组织中iNOS的表达在1天时明显增高,3天后迅速减低;骨髓干细胞心肌内移植组,心肌组织中iNOS的表达进一步增高,可维持1个月(P<0.01)。急性心肌梗死组以及骨髓干细胞心肌内移植组,心肌组织eNOS的表达没有增加(P>0.05)。 结论:骨髓干细胞心肌内移植增加心肌组织iNOS的表达,延长其表达时间,但不影响心肌组织eNOS的表达。     

心功能不全大鼠心肌诱生型一氧化氮合酶基因的表达

目的 探讨心功能不全大鼠心肌一氧化氮合酶（ｍｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）活性变化的机制。方法 复制容量超负荷心功能不全大鼠模型,用原位核酸分子杂交技术检测心肌诱生型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达,用免疫组化技术检测心肌ｉＮＯＳ。结果 容量超负荷心功能不全大鼠心肌ｉＮＯＳ基因有达。结论 心功能不全心肌一氧化     

一氧化氮合酶在急性胰腺炎大鼠胰岛中的表达

在SD大鼠以胰胆管结扎法建立急性胰腺炎模型，在急性胰腺炎大鼠胰岛β细胞神经元型一氧化氮合酶(nNOs)表达和血清一氧化氮(N0)水平下降，血清葡萄糖和淀粉酶水平升高，提示急性胰腺炎时内分泌紊乱可能与胰岛β细胞nNOS表达下调有关。     

T、B淋巴细胞和一氧化氮合酶在宫颈癌及癌前病变中的表达及其意义

目的研究宫颈上皮内瘤样病变Ⅲ级(CINⅢ)、宫颈癌和癌旁组织中T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其意义。方法分别取20例正常宫颈上皮(NCE)、CINⅢ和宫颈浸润癌患者宫颈组织样本。用免疫组化方法检测其鳞柱状交界上皮间质内、损害性病变上皮组织内和浸润性癌组织内T淋巴细胞(CD3)、细胞毒性淋巴细胞(CD8)、B淋巴细胞(CD20)、巨噬细胞(CD68)和iNOS的表达及意义。结果与正常对照组和浸润性宫颈癌组相比,CD3、CD20、CD68及iNOS的阳性率在浸润癌癌旁组织中明显增高(P<0.05)。与浸润性宫颈癌组相比,CDCD+3和CDCD+20淋巴细胞更多存在于CINⅢ患者的组织内(P<0.05)。结论 T淋巴细胞、B淋巴细胞和iNOS在浸润性宫颈癌肿瘤旁组织间质内存在高表达。检测T淋巴细胞及B淋巴细胞亚群和iN-OS可用于宫颈癌及癌前病变的免疫监测。     

原发性肝癌血浆一氧化氮含量及组织中诱导型一氧化氮合酶的表达

一氧化氮(NO)是来源于内皮细胞的具有自由基性质的气体状的血管松弛因子,具有舒张血管、降低血压等作用[1-5].