不稳定型心绞痛患者凝血纤溶活性及冠状动脉斑块形态的关系及其临床意义

目的探讨不稳定性心绞痛患者不同形态斑块的稳定性及对疾病转归的预测价值。方法85例不稳定性心绞痛患者根据冠状动脉造影结果分为Ⅰ型病变组（21例）、Ⅱ型病变组（45例）、Ⅲ型病变组（19例），40例冠状动脉造影排除冠心病者为对照组，均测定血浆Ⅶ因子凝血活性及组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物、纤维蛋白原和D二聚体值；其中56例不稳定型心绞痛患者随诊一年，观测预后。结果不稳定性心绞痛患者血浆凝血纤溶因子较正常对照组明显异常，其中Ⅱ型病变组Ⅶ因子凝血活性、纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制物较其他两组明显升高、组织型纤溶酶原激活物有所下降（P〈0．05）；D二聚体改变无显著性（P〉0．05）。一年内急性心肌梗塞和心源性猝死的发生率亦明显高于其它两型（P〈0.01）。结论冠状动脉造影不同形态斑块凝血纤溶活性明显不同，可以作为判断不稳定型心绞痛斑块稳定性及疾病转归的重要手段。     

不稳定性心绞痛患者血浆RAS与内源性纤溶功能的变化

目的探讨冠心病患者血浆肾素-血管紧张素系统（RAS）和内源性纤溶系统活性变化及其与不稳定性心绞痛（UA）的关系。方法按世界卫生组织冠心病诊断标准，选取UA患者29例，稳定性心绞痛（SA）患者32例，正常对照者28例；采集空腹静脉血，检测组织纤溶酶原激活剂（t－PA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI－1）、肾素活性（RA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、纤维蛋白原（FG）含量并计算纤溶活力。组间比较采用t检验，部分行相关分析。结果UA患者血浆AugⅡ含量、PAI、RA活性明显增高，RA、AngⅡ含量与PAI活性呈正相关、与纤溶活力呈负相关。结论冠心病UA患者RAS激活及内源性纤溶活性下降对其病程和临床表现有相当的影响，可以预示急性心肌梗塞和猝死的发生。     

纤溶指标在急性冠状动脉事件中的变化及临床意义

目的 :探讨纤溶功能变化在急性冠状动脉事件中的临床意义。　　方法 :选择急性心肌梗塞患者 2 4例 (为急性心肌梗塞组 ) ,不稳定性心绞痛中 48小时内劳力型心绞痛加剧和出现自发性心绞痛患者 32例 (为不稳定性心绞痛急性加剧组 ) ,健康对照组 2 0例。测定其血浆组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活抑制物、D-二聚体、纤维蛋白原含量并进行比较。　　结果 :急性心肌梗塞组和不稳定性心绞痛急性加剧组患者血浆组织纤溶酶原激活物活性均低于健康对照组。纤溶酶原激活抑制物活性、D-二聚体、纤维蛋白原含量均高于健康对照组 (P<0 .0 1) ,但急性心肌梗塞组与不稳定性心绞痛急性加剧组患者之间 4个指标无显著差异 (P>0 .0 5 )。　　结论 :急性心肌梗塞组及不稳定性心绞痛急性加剧组患者均有纤溶活性降低 ,其发病机制可能是有血栓因素参与。     

冠心病患者血小板膜结合纤维蛋白原的免疫荧光定量研究

为探讨冠心病患者血小板聚集性增强的结构基础和病理机制，我们应用流式细胞术对４１例冠心病患者血小板膜结合纤维蛋白原和膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ进行了免疫荧光定量测定。４１例冠心病患者中，急性心肌梗塞１４例，不稳定性心绞痛１２例，稳定性心绞痛１５例。结果表明，血小板膜结合纤维蛋白原在稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛及急性心肌梗塞之间呈递增趋势，差异均有显著性，且急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛患者该指标均高于正常组（Ｐ＜０．０５），稳定性心绞痛患者与正常组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；各观察组间血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ量差异均无显著性，且与血小板膜结合纤维蛋白原量之间无直线相关性。提示：血小板膜结合纤维蛋白原量的增加是急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛患者血小板聚集性增高的病理基础，是血小板在急性不稳定性心肌缺血机制中的早期主要变化之一，具有加重冠状动脉病变的作用；血小板膜结合纤维蛋白原的增加并非膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ数量变所致。     

冠心病患者抗凝与纤溶功能的改变及其临床意义

目的：探讨冠心病患者凝血、抗凝与纤溶功能的改变及临床意义。方法：应用发色底物法及胶乳增强的免疫比浊法分别测定不同类型的冠心病患者160例及健康对照者80例血浆抗凝血酶（AT）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）及D-二聚体（D-dimer）的活性或含量水平,并进行比较分析。结果：与对照组比较,冠心病患者AT、t-PA的活性显著降低,PAI-1、D-dimer的活性或含量水平显著增高（P〈0.05或P〈0.01）;与稳定性心绞痛患者组比较,不稳定性心绞痛组及心肌梗死组AT、t-PA、PAI-1、D-dimer的活性或含量水平亦有显著性改变（P〈0.05或P〈0.01）。结论：冠心病患者特别是不稳定性心绞痛及心肌梗死患者存在高凝状态及纤溶活性亢进。     

不稳定性心绞痛患者内皮素和纤维蛋白(原)及其降解产物的变化

目的：探讨内皮素（ＥＴ）和凝血系统在不稳定性心绞痛发生和发展中的作用。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定不稳定性心绞痛组（ｎ＝３０）、稳定性心绞痛组（ｎ＝２５）和正常人组（ｎ＝２０）血浆纤维蛋白原、可溶性纤维蛋白复合物及血清纤维蛋白降解产物，同时用放射免疫法测定血浆ＥＴ的浓度。结果：不稳定性心绞痛组患者心绞痛发作时血浆ＥＴ、纤维蛋白原、可溶性纤维蛋白复合物及血清纤维蛋白降解产物浓度显著高于稳定性心绞痛组患者心绞痛发作时和正常人组（Ｐ＜０．０１），后两者间无显著差异。不稳定性心绞痛组患者心绞痛终止后血浆纤维蛋白原和血清纤维蛋白降解产物与正常人组无显著差异。血浆ＥＴ、可溶性纤维蛋白复合物也趋下降，仍显著高于正常人组（Ｐ＜０．０５）。结论：提示冠状动脉痉挛和血栓形成在部分不稳定性心绞痛的发病中可能具有重要意义     

原发性高血压伴急性脑血管病凝血纤溶异常的研究

目的：观察原发性高血压及伴发急性脑卒中患者的部分凝血纤溶指标变化,为临床诊治提供依据。方法：将研究对象分为四组,原发性高血压Ａ组（ｎ＝４５例）;急性脑出血Ｂ组（ｎ＝４５例）;急性脑梗塞Ｃ组（ｎ＝５２例）和对照组Ｄ组（ｎ＝３８例）。并分析发作期患者的血压及部分凝血纤溶指标的变化。结果：各组患者血浆纤维蛋白元（ＦＩＢ）水平均较正常人明显升高,急性脑卒中患者尤甚,脑出血与脑梗塞间无差异。并出现组织型纤溶     

银杏叶提取物对冠心病患者的氧自由基一氧化氮及纤溶活性的影响

目的研究冠心病病人血浆氧自由基与一氧化氮（NO）及纤溶活性的关系及银杏叶提取物的抗损伤作用。方法观察30例正常人及92例冠心病（稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、陈旧性心肌梗塞）病人血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、NO、组织纤溶酶原激活物（t－PA）、t－PA抑制物（PAI）变化；并观察66例冠心病病人口服银杏叶提取物（天保宁）15天后上述指标的改变。结果三组冠心病人血浆MDA、PAI均显著高于正常人，SOD、t－PA、NO均显著低于正常人。病人服天保宁15天后可明显减少血浆中MDA、PAI，升高SOD、t－PA、NO水平。结论冠心病病人血浆氧自由基较正常人明显增高，并可引起血管内皮细胞损伤，NO合成减少，纤溶活性下降；而天保宁具有抗氧化损伤作用，增加NO合成，改善纤溶功能。     

血浆高半胱氨酸水平和冠心病的关系

目的：研究血浆高半胱氨酸（Ｈｃｙ）水平与冠心病的关系。方法：运用高效液相色谱仪和荧光检测仪测定５９例冠心病患者和３０例正常人血浆总Ｈｃｙ水平。结果：对照组（ｎ＝３０）血浆总Ｈｃｙ水平为１１．６７±２．４８μｍｏｌ／Ｌ；冠心病组共５９例，其中初发劳力型心绞痛（ｎ＝２９）血浆总Ｈｃｙ水平为１６．６８±５．５４μｍｏｌ／Ｌ；恶化劳力型心绞痛（ｎ＝１９）血浆总Ｈｃｙ水平为２３．５０±１１．４９μｍｏｌ／Ｌ；陈旧性心肌梗死（ｎ＝１１）血浆总Ｈｃｙ水平为２７．９４±７．８９μｍｏｌ／Ｌ。统计学处理表明对照组与冠心病组（Ｐ＜０．００１）及冠心病组３种类型之间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论：冠心病患者血浆Ｈｃｙ水平高于正常人；血浆Ｈｃｙ水平与冠心病的严重程度一致。     

高血压患者凝血酶原纤溶酶原激活物和其抑制物测定

目的 探讨正常人各年龄组间和高血压病人血纤溶指标的差异及其意义。 方法 用发色底物法分别时≤３９岁（ｎ＝４９），４０￣５９岁（ｎ＝１４９），≥６０岁（ｎ＝６４）各组健康人和高血压组（ｎ＝５６）的血纤溶活性指标凝血酶原（ＰＬＧ），组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ）进行测定。 结果 ≥６０岁组和高血压组的ＰＬＧ和ｔ－ＰＡ明显低于５９岁以下各组（     

胰岛素抵抗对不稳定性心绞痛患者的作用及临床意义

目的探讨在冠心病患者中胰岛素抵抗（IR）对血脂和凝血纤溶系统的影响及其与不稳定性心绞痛（UA）发生的关系。方法接世界卫生组织制定的冠心病诊断标准，选UA患者29例，稳定性心绞痛（SA）患者32例，健康对照者28例，做口服葡萄糖耐量和胰岛素释放试验；采集空腹静脉血，检测血糖，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－c）、纤维蛋白原（FG）含量，组织纤溶酶原激活剂（t－PA）和纤溶酶原激活剂抑制物（PAI－1）活性；按通用公式计算胰岛素敏感指数（ISI）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL－c）。结果UA组及SA组血糖和胰岛素曲线下的面积明显高于正常对照组；冠心病患者的ISI明显降低，与血TC、IDC－c、FG含量和PAI－1活性呈显著负相关，UA患者的表现尤其突出；在非IR及IR者中，SA组与UA组的TG、TC和LDL－c无显著差异，UA组的FG含量和PAI活性显著高于SA组；ISI降低的发生率在UA组显著高于其余两组。结论IR及高胰岛素血症对血脂代谢和凝血纤溶系统的影响与冠心病临床表现的严重程度有一定相关性；IR可通过多种机制加速冠心病的进程，并影响和促使UA的发生。     

高胰岛素血症、纤溶酶原激活物抑制物1与冠心病关系的初步研究

目的 :探讨冠心病与高胰岛素血症、血浆纤溶酶原激活物抑制物 1( PAI- 1)活性变化的关系及意义。　　方法 :73例冠心病病人分为急性心肌梗塞组 ( 2 2例 ) ,不稳定性心绞痛组 ( 2 3例 ) ,这组患者治疗后即为不稳定性心绞痛治疗后组 ,稳定性心绞痛组 ( 2 8例 ) ,另设 2 7例正常对照组 ,分别测定血清胰岛素、血浆 PAI- 1、C肽等指标。　　结果 :1冠心病病人血浆 PAI- 1和胰岛素、C肽水平明显升高 ,急性心肌梗塞组和不稳定性心绞痛组升高尤其明显( P<0 .0 1) ;2经多因素回归分析 ,冠心病病人血清胰岛素水平与收缩压、血浆 PAI- 1呈正相关 ( P<0 .0 5 )。　　结论 :冠心病病人存在胰岛素抵抗。高胰岛素血症可能通过 PAI- 1活性增高致血栓形成机率增加 ,因而引起急性冠状动脉事件。     

高血压患者凝血酶原及纤溶酶原激活物和其抑制物测定

目的探讨正常人各年龄组间和高血压病人血纤溶指标的差异及其意义。方法用发色底物法分别时≤３９岁（ｎ＝４９），４０～５９岁（ｎ＝１４９），≥６０岁（ｎ＝６４）各组健康人和高血压组（ｎ＝５６）的血纤溶活性指标凝血酶原（ＰＬＧ），组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）进行测定。结果≥６０岁组和高血压组的ＰＬＧ和ｔ－ＰＡ明显低于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１），ＰＡＩ则明显高于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１）。结论健康老人（≥６０岁）和高血压病人纤溶活性降低。     

急性心肌梗死组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓疗效与内源性纤溶功能的关系

目的：研究急性心肌梗死溶栓治疗后梗死相关动脉早期再通与内源性纤溶功能之间的关系。方法：５２例急性心肌梗死患者在症状出现６小时内，静脉注射４０～６０ｍＵ双链基因重组组织型纤溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）；并测定溶栓治疗前血中组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）抗原，Ｄ－二聚体，组织型纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）抗原，纤溶酶原—抗纤溶酶原复合物（ＰＩＣ），脂蛋白（ａ）浓度；并于溶栓治疗开始９０分钟内进行冠状动脉造影。结果：根据心肌梗死溶栓试验（ＴＩＭＩ）分级标准分为：再通组（ｎ＝３０）有梗死相关动脉再通（５８％），未通组（ｎ＝２２）无梗死相关动脉再通（４２％）。再通组内源性ｔ－ＰＡ浓度高于未通组，Ｄ－二聚体、纤溶酶原—抗纤溶酶原复合物、ＰＡＩ、脂蛋白（ａ）均无明显差异。结论：内源性ｔ－ＰＡ浓度与急性心肌梗死溶栓治疗再通有密切关系。     

脂蛋白（a）与急性心肌梗塞纤溶功能的相关性及对溶栓疗效的影响

本文检测１２６例冠心病患者的脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］和其他脂质，利用冠状动脉（冠脉）造影分析Ｌｐ（ａ）与３４例心绞痛患者冠脉狭窄的相关性，对３７例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）溶栓疗效的影响和ＷＭＩ恢复期纤溶功能的关系。结果发现，Ｌｐ（ａ）与冠脉狭窄，较其他脂质有更高度相关性（ｒ＝０．４０１，Ｐ＜０．０１）。ＷＭＩ再通组ＬＰ（ａ）、纤溶酶原激活剂抑制物活性（ＰＡＩ：ａ）较未再通组低，组织型纤溶酶原激活剂活性（ｔ－ＰＡ：ａ）、ｔ－ｐＡ／ＰＡＩ、纤溶酶原活性（ＰＬＧ：ａ）较未再通组高。不论再通组、未再通组Ｌｐ（ａ）与ｔ－ＰＡ、ｔ－ｐＡ／ＰＡＩ、ＰＬＧ均呈负相关。     

冠心病介入治疗后血小板、纤溶动态变化及其临床意义

通过对36例经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）成功的冠心病患者进行6个月随访，发现心绞痛复发组（B组，10例）血小板α颗粒膜蛋白-140水平手术后1、3、6个月时比无心绞痛复发组（A组，26例）高（分别P＜0．05、P＜0．01和P＜0．01）。血浆组织型纤溶酶原激活剂活性B组在术后呈下降趋势，其组织型纤溶酶原激活剂抑制剂活性则明显升高。血浆vWF抗原两组在术后1h均显著上升，以后A纷呈下降趋势，而B组仍保持较高水平。提示：PTCA术后临床症状复发、再狭窄发生与血小板持续高活性有关，同时内皮损伤、纤溶活性降低也起一定作用。     

冠心病心绞痛患者纤溶酶原激活剂抑制物-1活性变化及临床意义

目的　探讨冠心病心绞痛患者血浆PAI- 1(纤溶酶原激活剂抑制物 - 1)活性变化特点及临床意义。方法　用发色底物法测定 32例冠心病患者PAI - 1、tPA活性。结果　 (1)冠心病组血浆PAI- 1活性水平显著高于对照组 (P <0 0 1) ;(2 )将冠心病患者分为稳定、不稳定性心绞痛亚组后发现 :①不稳定性心绞痛组的PAI - 1活性水平显著高于对照组 (P <0 0 0 1)、高于稳定性心绞痛组 (P <0 0 5 ) ;②稳定性心绞痛组的PAI- 1活性水平高于对照组 (P <0 0 5 )。 (3)tPA活性水平在各组间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　冠心病及冠心病亚组的纤溶活性减低主要与PAI - 1活性水平增高有关 ,不稳定性心绞痛组增高最明显。     

冠心病患者纤溶活性、血小板功能及内皮素在运动前后的变化及其临床意义

目的研究冠心病患者在运动前后纤溶活性、血小板活化状态及血管内皮功能的变化。方法根据冠状动脉造影结果，选择冠心病患者（ＣＨＤ组）３７例，分为单支及多支病变组；另选健康人２７例为对照组（Ｃ组）。采用次极量运动试验观察上述部分指标在运动前后的变化。结果（１）运动前，组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）、纤溶酶原激活剂抑制因子１（ＰＡＩ１）活性、血浆５羟色胺（５ＨＴ）水平及血小板５ＨＴ２Ａ受体密度，ＣＨＤ组均高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）；血浆内皮素（ＥＴ）１浓度两组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。（２）运动后，ＣＨＤ组ｔＰＡ活性下降（Ｐ＜０．０５），ＰＡＩ１活性上升（Ｐ＜０．０２５）；血浆５ＨＴ水平及血小板５ＨＴ２Ａ受体密度增加（Ｐ＜０．０５）；血浆ＥＴ１浓度上升，与Ｃ组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。上述各指标的增高，多支病变组较单支病变组明显（Ｐ＜０．０１～０．００５）。（３）运动前仅ＰＡＩ１活性与心肌缺血面积呈正相关（ｒ＝０．４５２，Ｐ＜０．００５）。结论冠心病患者纤溶活性下降，血小板激活，血管内皮受损，使冠心病患者易发生冠状动脉痉挛及血栓形成。次极量运动使之进一步加重而易诱发冠心病事件。     

不稳定性心绞痛病生理研究进展

不稳定性心绞痛（ＵＡ）是介于稳定性心绞痛（ＳＡ）和急性心肌梗塞（ＡＭＩ）之间的一种不稳定的心肌缺血综合征，可逆转为ＳＡ，也可能迅速进展为ＡＭＩ甚或猝死。目前国内外ＵＡ病生理研究的热点主要集中于内皮损伤与斑块破裂，血小板活化及纤溶系统失调造成的高凝状态...     

冠心病的抗凝血酶Ⅲ与纤溶改变及其临床意义

目的：研究冠心病的抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）及纤溶改变特点并探讨其临床意义。方法：对冠心病组（34例）及对照组（30例）的抗凝血酶Ⅲ抗原（AT-Ⅲ：Ag）、抗凝血酶Ⅲ活性（AT-Ⅲ：a）、纤溶酶原抗原（PLG：Ag）、纤溶酶活性（PL：a）、组织型纤溶酶原激活剂活性（t－PA：a）、纤溶酶原激活剂抑制剂活性（PAI：a）和D-二聚体（D-dimer）进行检测和分析。结果：冠心病组的AT-Ⅲ：a显著降低（P＜0．01），PAI；a显著增高（P＜0．01），PL：a及D-dimer显著增高（P＜0．05，0．01）。t－PA：a与PL：a，t－PA：a、PL：a与D-dimer呈正相关。冠心病组中，不稳定型心绞痛及冠状动脉多支病变者与稳定型心绞痛及单支病变者比较，PL：a、t－PA：a、PAI：a及D-dimer增高尤显（均P＜0．05）。结论：冠心病特别是不稳定型心绞痛及冠状动脉多支病变者存在高凝状态和纤溶活性增高。