老年和成年患者依托咪酯诱导时雷米芬太尼抑制气管插管反应的半数有效血浆浓度

目的测定老年和成年患者依托咪酯诱导时雷米芬太尼抑制气管插管反应的半数有效血浆浓度(Cp50)。方法择期全麻手术患者40例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄19~80岁,体重指数20~30kg/m2,按年龄分为青壮年组(19~64岁)和老年组(65~80岁),每组20例。雷米芬太尼靶控输注5min后,静脉注射0.3mg/kg的依托咪酯,患者意识消失后给予罗库溴铵行气管插管。雷米芬太尼的血浆靶浓度按序贯法确定,相邻血浆靶浓度之间的比率为1.2。结果0.3mg/kg依托咪酯诱导时,老年组和青壮年组雷米芬太尼抑制气管插管的Cp50分别为4.11μg/L和3.37μg/L,95%可信区间分别为3.90~4.34μg/L和3.02~3.75μg/L。结论老年和青壮年患者在复合0.3mg/kg的依托咪酯行麻醉诱导时,雷米芬太尼抑制气管插管反应的Cp50分别为4.11g/L和3.37μg/L。     

不同年龄患者靶控输注丙泊酚的血药浓度与脑电双频指数值的相关性

目的研究靶控输注丙泊酚镇静时不同年龄患者的丙泊酚血药浓度与脑电双频指数(BIS)值的相关性。方法60例上腹部手术患者随机分为青壮年组(28~45岁,n=30)和老年组(65~80岁,n=30)。全麻诱导设定丙泊酚血浆靶控浓度3mg/L、雷米芬太尼7μg/L。意识消失后给予维库溴铵0.1mg/kg气管插管后行机械通气。术中雷米芬太尼靶控浓度维持不变,气管插后丙泊酚的靶控浓度降至2.5mg/L,术中调节丙泊酚的量使BIS值维持在45~55,并在调节后5min测定丙泊酚血药浓度。结果两组患者一般情况差异无统计学意义。青壮年组实测丙泊酚血药浓度与BIS值无相关性,老年组呈高度负相关(r=-0.64816)。结论青壮年组丙泊酚实测血药浓度与BIS值无相关性,而老年组有明显的负相关,说明在老年患者实测血药浓度可以评估镇静深度。     

老年患者全麻术后罗库溴铵的残余作用

目的观察老年患者全麻术后罗库溴铵的残余效应(PORC)。方法择期全麻手术患者40例,根据年龄分为中青年组和老年组,每组20例。采用静脉复合全麻,罗库溴铵用量为0.9mg/kg。术中用四个成串刺激(TOF)监测肌松,直至拔管后TOF值(TOFr)≥90%。记录各组TOFr从0恢复到25%(临床时效)、从25%恢复到90%的时间,以及拔管时TOFr<90%(PORC)患者TOFr恢复到90%的时间。监测拔管后及TOFr达90%时的动脉血气。结果老年组罗库溴铵作用时效[(60.70±14.27)minvs.(45.51±7.80)min]及TOFr从25%恢复至90%时间[(46.50±11.56)minvs(34.50±9.56)min]均长于中青年组(P<0.05);老年组PORC发生率高于中青年组(15/20vs12/20),PORC持续时间长于中青年组[(26.00±8.43)minvs(17.20±8.00)min](P<0.05);老年组拔管后CO2蓄积例数多于中青年组(13例vs.6例)(P<0.05)。结论老年患者罗库溴铵的PORC发生率高于中青年患者,应加强围手术期肌松监测,掌握恰当的拔管时机。     

术毕应用芬太尼对丙泊酚-雷米芬太尼麻醉恢复的影响

目的探讨术毕应用芬太尼对丙泊酚-雷米芬太尼麻醉恢复的影响。方法45例实施腹腔镜胆囊切除术患者随机均分成F1、F1.5和F2三组,手术结束前10min分别给予芬太尼1、1.5和2μg/kg,评定拔管后疼痛和镇静程度,记录呼吸恢复、意识恢复和拔管时间以及拔管后的不良事件。结果F2组的VAS显著低于F1、F1.5组[(0.2±0.4)分vs.(2.1±1.2)分和(1.2±1.2)分](P<0.05);F2组Ramsay评分显著高于F1和F1.5组[(4.5±0.5)分vs.(3.1±0.3)分和(3.2±0.6)分](P<0.01)。F2组的呼吸恢复、意识恢复和拔管时间分别为(21.5±0.5)min,(19.5±1.5)min和(24.0±2.1)min,显著延长于F1组的(10.9±3.1)min,(12.2±3.1)min和(15.2±4.8)min和F1.5组的(11.9±3.2)min,(14.3±4.4)min和(16.7±4.5)min(P<0.01)。结论在腹腔镜胆囊切除术手术结束前10min应用1或1.5μg/kg芬太尼可减轻雷米芬太尼停药后的疼痛反应,但不显著延长苏醒和拔管时间。     

芬太尼在腹部手术不同年龄患者的药代动力学研究

目的 研究国产芬太尼在腹部手术不同年龄患者的药代动力学。方法 随机选择腹部手术不同年龄患者24例,分为Ⅰ级（8－13岁）,Ⅱ级（18－30岁）和Ⅲ组（60－72岁）,每组8例。麻醉诱导用芬太尼5ug/kg肘静脉注射,在注药后1、2、5、10、20、30、60、120、240、360min分别抽取桡动脉血标本,用GC／MS检测血浆芬太尼浓度,3P87软件包计算药代动力学参数。结果 三组患者注射芬太尼后的血药浓度－时间曲线均可用开放性三室模型完整描述,血浆芬太尼浓度和t1/2β为Ⅰ组＜Ⅱ组＜Ⅲ组（P＜0.05),CL为Ⅱ组＞Ⅲ组＞Ⅰ组（P＜0.05),t1/2πt1/2α几乎没有变化（P＞0.05）,Vc和Vd在Ⅰ组和Ⅱ、Ⅲ组有显著性差别（P＜0.05),经体重校正后三组间无显著性差别（P＞0.05）。年龄与t1/2β和CL明显要关（P＜0.05）。结论 从药代动力学特征得知,临床应用芬太尼在儿童可遵循成人的用药原则,而在老年人由于t1/2β的延长和CL的降低,应适当减少用量。     

丙泊酚诱导时雷米芬太尼对老年患者意识消失的影响

目的研究靶控输注丙泊酚麻醉诱导时雷米芬太尼对老年人意识消失的影响。方法30名老年患者,随机分两组靶控输注雷米芬太尼4ng/ml组(R组)和生理盐水对照组(C组)。10min后同时靶控输注丙泊酚,效应浓度逐步上升(1,2,4μg/ml)。记录BIS、OAA/S、血液动力学变化、丙泊酚效应浓度及用量。结果OAA/S1分时,R组BIS值为62±18,C组为61±11。R组丙泊酚效应浓度为(1·1±0·4)μg/ml,C组为(2·0±0·4)μg/ml(P<0·05)。R组丙泊酚用量为(63±24)mg,C组为(141±34)mg(P<0·01)。结论雷米芬太尼能协同丙泊酚加强对老年人意识消失的作用。     

雷米芬太尼靶控输注在老年患者全麻诱导中的应用

目的 比较雷米芬太尼不同血浆靶控浓度在老年患者全麻诱导中的应用.方法 老年患者(≥65岁,A组)和青壮年患者(<60岁,B组)各40例,每组又随机均分为四个亚组:A1、A2、A3、A4、B1、B2、B3、B4,分别输注雷米芬太尼靶控血浆浓度为1、2、3、4 ng/ml,5 min后开始靶控输注丙泊酚(血浆浓度2.5μg/ml),10 min后给维库溴铵0.1 mg/kg,2 min后行气管插管.记录各时刻患者的BP、HR、Grant气管插管评分、BIS及血管活性药物的使用及不良反应的发生情况.结果 A组相对于同浓度B组阿托品和麻黄碱的使用例数增多(P<0.05),A1、A2、A3组使用阿托品的例数少于A4组(P<0.05),A2、A3组使用硝酸甘油的例数分别少于B2、B3组(P<0.05),B2、B3组多于B4组(P<0.05).各浓度的雷米芬太尼均引起BIS的轻度下降,而雷米芬太尼输注后BP虽有轻度下降,但差异无统计学意义.插管评分,B1组明显高于其他亚组(P<0.05).相对于气管插管前即刻,气管插管后1 min与切皮后2 min各组BP均有上升,A3、A4和B4组BP上升、HR增快的幅度较小.结论 靶控输注雷米芬太尼与丙泊酚用于老年患者全麻诱导,两者靶控浓度分别为2～3 ng/ml和2.5μg/ml比较合理,诱导效果满意,且能维持血流动力学稳定.     

雷米芬太尼对无抽搐电休克治疗心血管反应的影响

目的研究雷米芬太尼对无抽搐电休克(MECT)治疗心血管反应的影响。方法32例抑郁症患者随机分成对照组与雷米芬太尼组,每组16例。对照组采用丙泊酚1.5mg/kg静脉麻醉;雷米芬太尼组给予等量丙泊酚加1μg/kg雷米芬太尼静脉麻醉。全麻诱导后皆静注琥珀酰胆碱,待肌肉松驰后行MECT治疗。全程监测患者ECG、HR、MAP、SpO2,并观察记录患者癫痫发作时间、自主呼吸恢复时间、苏醒时间。结果MECT治疗后即刻、1、3min两组HR、MAP较麻醉前明显升高(P<0.05或P<0.01),但雷米芬太尼组明显低于对照组(P<0.05);自主呼吸恢复时间雷米芬太尼组略长于对照组(P<0.05),但均在10min以内;癫痫发作时间、苏醒时间、SpO2两组差异无显著意义。结论雷米芬太尼适合应用于MECT治疗麻醉并可明显抑制MECT引起心血管反应。     

吸入米力农对油酸诱导大鼠急性肺损伤的影响

目的观察雾化吸入米力农对油酸诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法采用静脉注射油酸复制ALI大鼠模型。将20只SD大鼠随机分为两组:米力农雾化吸入治疗组(治疗组)和油酸诱导ALI组(对照组)。实验过程中每隔60min记录大鼠BP、肺动脉压(PAP)、气道压(Paw),并且检验动脉血气和混合静脉血气。注射油酸240min后检测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白定量(TP)、白细胞计数及分类,测定肺湿干比(W/D)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,并且对肺组织进行光镜和电镜观察。结果与对照组比较,治疗组PAP[(9.5±1.3)vs.(12.6±1.3)mmHg],Paw[(6.2±0.8)vs.(7.5±0.8)mmHg],肺内分流率[(13.5±3.3)%vs.(18.8±4.1)%]和氧合指数(PaO2/FiO2)[(300±26)vs.(226±17)mmHg]均明显改善,而治疗组TP[(0.55±0.07)vs.(0.71±0.1)g/L],白细胞计数[(0.66±0.1)vs.(1.11±0.09)×106/L]和分类[(29.4±3.1)%vs.(36.6±3.7)%],肺W/D[(6.2±0.4)vs.(7.2±0.4)],TNF-α[(213.7±11.5)vs.(296.3±15.7)ng/L)]均明显低于对照组(P<0.05)。光镜和电镜观察治疗组肺组织水肿以及板层小体脱颗粒现象得到明显改善。结论米力农雾化吸入能够缓解油酸引起的ALI。     

雷米芬太尼对依托咪酯引发肌震颤的影响

目的研究预注雷米芬太尼对依托咪酯引发肌震颤的影响。方法选择ASAⅠ或Ⅱ级,体重指数在20～24 kg/m2,无神经肌肉传导功能障碍性疾病的择期手术患者90例,随机均分为三组:雷米芬太尼0.5μg/kg组(R0.5组)、雷米芬太尼1μg/kg组(R1.0组)和对照组(C组)。预注雷米芬太尼或生理盐水,2 min后静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg;记录预注前即刻(T0)、预注雷米芬太尼或生理盐水结束后1 min(T1)、2 min(T2)的SBP、DBP、HR、SpO2、RR、潮气量(VT),观察肌震颤程度并进行评分。结果与C组相比,R0.5和R1.0组依托咪酯引发肌震颤程度降低(P<0.01),R0.5和R1.0组相比肌震颤程度差异无统计学意义;体重60 kg以上的患者与其他体重段的患者相比肌震颤相对易发生且程度严重(P<0.05);各组同一时点的SBP、DBP、HR、SpO2、RR、VT差异无统计学意义。结论预注雷米芬太尼0.5或1μg/kg均能够显著降低依托咪酯引发的肌震颤,对呼吸系统和循环系统没有明显影响。     

复合不同靶浓度异丙酚时瑞芬太尼引起神经外科手术病人呼吸抑制的效应室浓度

目的 确定复合不同靶浓度异丙酚时瑞芬太尼引起神经外科手术病人呼吸抑制的效应室浓度.方法 择期拟行神经外科手术的病人80例,年龄18～64岁,体重45～90 kg,随机分为4组(n=20):瑞芬太尼组(R组)、瑞芬太尼复合异丙酚1μg/ml(RP_1组)、瑞芬太尼复合异丙酚1.5 μg/ml(RP_(1.5)组)和瑞芬太尼复合异丙酚2 μg/ml(RP_2组)组.R组、RP_1组、RP_(1.5)组和RP_2组靶控输注异丙酚,血浆靶浓度分别为0、1、1.5、2μg/ml,达到预设的浓度后,靶控输注瑞芬太尼,初始血浆靶浓度为2 μg/ml,随后每3 min增加瑞芬太尼血浆靶浓度2 μg/ml,直至发生呼吸抑制.记录呼吸抑制时瑞芬太尼效应室浓度、瑞芬太尼用量和其他不良反应发生情况.结果 R组、RP1组、RP1.5组和RP_2组呼吸抑制时瑞芬太尼效应室浓度分别为(5.2±2.1)、(3.2±1.0)、(2.9±1.3)和(2.2±1.0)μg/ml.与R组比较,RP_1组、RP_(1.5)组和RP_2组呼吸抑制时瑞芬太尼效应室浓度降低(P<0.01);与RP1组和RP1.5组比较,RP2组呼吸抑制时瑞芬太尼效应室浓度降低(P<0.01);RP1组和RP1.5组呼吸抑制时瑞芬太尼效应室浓度比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经外科手术病人清醒状态下瑞芬太尼效应室浓度为(5.2±2.1)ng/ml时可发生呼吸抑制;复合血浆靶浓度1、1.5、2 μg/ml异丙酚镇静时,瑞芬太尼引起呼吸抑制的效应室浓度分别降至(3.2±1.0)、(2.9±1.3)和(2.2±1.0)ng/ml.     

血管内皮生长因子对关节软骨细胞诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)对体外培养的关节软骨细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 体外培养SD乳鼠关节软骨细胞,用白细胞介素(IL)-1β诱导的方法建立骨关节炎(OA)体外模型,实验分为4组,每组加入不同处理因素进行干预,A组:(正常对照组)不加任何处理因素;B组:10 μg/L VEGF;C组:10 μg/L IL-1β;D组:10 μg/L VEGF+ 10 μg/LIL-1β。采用实时荧光定量PCR( Real Time PCR)检测iNOS mRNA的表达,采用蛋白免疫印迹法( Western blot)检测iNOS蛋白的表达。结果 iNOS mRNA的表达:A组iNOS mRNA无表达,B组(9.64±1.64)、C组(17.27±2.01)及D组(28.93±6.63),3组的iNOS mRNA表达量显著升高,进一步组间比较,D组软骨细胞iNOS的mRNA表达水平明显高于B组(P＜0.01)及C组(P＜0.05),C组软骨细胞iNOS的mRNA表达水平高于B组(P＜0.05)。iNOS蛋白的表达:A组iNOS蛋白无表达,B组(0.44±0.12)、C组(0.74±0.07)及D组(1.38±0.38),3组的iNOS蛋白表达量显著升高,进一步组间比较,D组软骨细胞iNOS的蛋白表达水平明显高于B组(P＜0.01)及C组(P＜0.05),C组软骨细胞iNOS的mRNA表达水平高于B组(P＜0.01)。结论 在OA的发病过程中,VEGF可能通过上调软骨细胞iNOS的表达发挥重要作用。     

雷米芬太尼和丙泊酚在小儿结肠镜检查中的临床应用

为观察雷米芬太尼和丙泊酚在小儿结肠镜检查中的应用,将60例ASAⅠ～Ⅱ级行结肠镜检查的小儿随机分为A、B、C3组,每组20例。A组静脉缓注2mg／kg的丙泊酚;B组静脉缓注雷米芬太尼0．6μg／kg后1min静脉缓注1．8mg／kg的丙泊酚;C组静脉缓注雷米芬太尼0．6μg／kg后1min静脉缓注1．8mg／kg的丙泊酚;分别记录术前、术中、术后2min的血压（BP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SPO2）、麻醉药用量、苏醒时间、检查时间和不良反应。结果显示,各组术前、术中、术后2min的BP、HR、SPO2变化无差异（P〉0．05）。C组丙泊酚用量（68．8±24．3）mg低于B组（92．8±23．1）mg及A组（109．8±43．3）mg（P〈0．05）,术后C组的苏醒时间（2．1±1．3）min少于B组（3．8±2．3）min及A组（12．8±5．6）min（P〈0．05）。结果表明,雷米芬太尼和丙泊酚联合应用,使患儿在结肠镜检查中无痛苦,安全、舒适。     

磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路在丁苯酞保护心肌缺血再灌注损伤中作用机制的实验研究

目的观察丁苯酞预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路在此过程中的作用。方法将大鼠心肌细胞(H9C2)随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、丁苯酞预处理组(I/R+NBP组)。通过氧气剥夺以及无糖培养基的更换模拟6 h缺血4 h复灌心肌缺血模型。通过细胞计数检测试剂盒(CCK-8)检测不同药物浓度细胞活性,探索丁苯酞的最佳药物浓度;比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和Akt的蛋白表达水平;定量聚合酶链反应(qPCR)技术检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在核糖核酸(mRNA)水平的表达。多组之间比较采用单因素方差分析,两组之间比较采用t检验。结果丁苯酞的最佳用药浓度为100μmol/L;I/R组MDA、LDH的表达量高于Sham组[(172.03±14.99)nmol/L比(38.98±6.49)nmol/L、(195.04±14.50)%比(100.00±0.00)%,t=14.106、11.354,P<0.05];I/R组IL-1β、TNF-α的表达量高于Sham组(22.36±2.71比1.00±0.00、6.20±0.31比1.00±0.00,t=13.660、28.874,P<0.05);I/R组PI3K、p-Akt的表达量也高于Sham组(0.61±0.34比0.34±0.01、0.95±0.04比0.36±0.04,t=13.487、18.392,P<0.05),差异有统计学意义。I/R+NBP组MDA、LDH的表达量低于I/R组[(56.98±4.79)nmol/L比(172.03±14.99)nmol/L、(140.34±4.44)%比(195.04±14.50)%,t=12.661、7.890,P<0.05];I/R+NBP组IL-1β、TNF-α的表达量低于I/R组(6.66±0.60比22.36±2.71、1.76±0.11比6.20±0.31,t=9.798、23.352,P<0.05),差异有统计学意义;I/R+NBP组PI3K、p-Akt的表达量高于I/R组(1.00±0.05比0.61±0.34、1.27±0.04比0.95±0.04,t=11.440、10.432,P<0.05),差异有统计学意义。结论丁苯酞可以通过减少细胞损伤、抑制氧化及炎性反应进而减轻心肌缺血再灌注损伤,该过程可能有PI3K/Akt通路的参与。     

二十碳五烯酸对小鼠心脏移植慢性排斥反应的影响

目的 观察二十碳五烯酸(EPA)对于慢性排斥反应的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 建立近交系BALB/C(H-2d)至C57BL/6(H-2b)小鼠心脏腹腔异位移植模型,通过腹腔注射单克隆CD4抗体及CD40L抗体建立慢性排斥反应模型.设立对照组(NS)、慢排组(术后0、1、5、10 d腹腔注射抗CD4单克隆抗体100μg/d,术后0、2、4 d腹腔注射抗CD40L单克隆抗体200 μg/d)和EPA组[在慢排组的基础上EPA 100 mg/(kg·d)灌胃].术后60 d,EVG染色了解血管病变.利用Real-Time聚合酶链反应(PGR)检测各组移植物慢排相关细胞因子转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-17的mRNA水平,组织化学研究EPA作用受体PPARy的表达以及TGF-β通路重要分子Smad3活化情况.结果 利用CD4抗体及CD40L抗体成功建立慢性排斥反应模型,出现典型的血管病变.联合利用EPA明显减轻血管狭窄[闭塞(18±3)%比(59±7)%,P＜0.05]、并下调局部TGF-β、IL-17表达(TGF-β:12.0±2.5比4.0±0.9;IL-17:0.60±0.09比0.10±0.02;P＜0.05).同时上调PPARγ的表达[(25±7)比(2±0.5)个/高倍视野;P＜0.05],并抑制Smad3的磷酸化[(30±5)比(10±3)个/高倍视野;P＜0.05].结论 EPA可以激活和上调供心PPARγ的表达,明显减轻慢性排斥反应血管病变.

Abstract：

Objective To investigate the anti-chronic rejection effects of eicosapentaenoic acid (EPA) in a mouse fully mismatched cardiac transplantation model and the possible mechanism.Methods Heterotopic heart transplantation of male BALB/C(H-2d) mouse to C57BL/6(H-2b) mouse were performed.24 recipients were divided into 3 groups at random:group A ( treated with saline as control,n =8) ;group B recipients were treated with anti-CD40L mAb (200 μg intraperitoneally infusion on the day 0,2 and 4) and CD4 mAb (100μg intraperitoneally infusion on the day 0,1,5 and 10) ;GroupC (CD4 & CD40L mAb combined with EPA by gavage).The cardiac grafts were harvested on the 60th day after transplantation with HE&EVG stained.Real-Time polymerase chain reactio (PCR) was used to detect the transforming growth factor-β1 (TGF-β1),interleukin (IL)-17 mRNA,immunohistochemistry were used to detect the PPARγ and P-Smad3 protein expression respectively in cardiacgrafts from group B and C.Results Combined treatment with anti-CD40L mAb and anti-CD4 mAb resulted in significant prolongation of cardiac allografts survival but ultimately did not prevent the progression of chronic rejection,which showed transplant arteriosclerosis and in terstitial fibrosis.The combination of EPA reserved arterial intimal thickening and delay the process of cardiac allograft vasculopathy [Vascular occlusion rate (18 ± 3 )% vs (59 ±7) %;P ＜0.05].Real Time PCR revealed that IL-17 and TGF-β mRNA was expressed less in grafts from group C than group B (TGF-β:4.0 ±0.9 vs 12.0 ±2.5 ;IL-17:0.10 ±0.02 vs 0.60 ±0.09;P＜0.05).The cells in graft that express PPARγ protein was more in group C than from group B [( 25.0 ± 7.0) vs (2.0 ± 0.5 )/PHF ;P＜0.05],reversely the P-Smad3 protein [( 10 ± 3 ) vs ( 30 ± 5 )/PHF;P＜0.05].Conclusion The administration of EPA can inhibit the chronic rejection and reserve arterial intimal thickerring through PPAR-gamma agonist.     

参附注射液对大鼠机械通气相关性肺损伤的保护作用及其机制

目的 探讨参附注射液(Shenfu injection,SF)对大鼠机械通气(mechanical ventilation,MV)相关性肺损伤的保护作用及其机制. 方法 40只健康成年雄性Wister大鼠采用随机数字表法分为4组,每组10只:对照组(C组)、正常潮气量MV组(N组)、大潮气量MV组(L组)、大潮气量MV+SF处理组(SF组).C组保留自主呼吸;N组、L组和SF组MV4h,潮气量分别设置为8～10 ml/kg、40 ml/kg、40 ml/kg,SF组于MV前15 min静脉注射SF 10 ml/kg.实验结束处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),测定BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18和TNF-α的浓度;取肺组织,测量湿/干重比(wet/dry,W/D),采用免疫组化法检测肺组织NF-κB的表达,观察病理学改变并进行肺损伤评分. 结果 SF组BALF中TNF-α、IL-1β、IL-18浓度分别为(65±11)、(47±9)、(58±8) ng/L,较L组(99±7)、(69±7)、(86±7) ng/L明显降低(P＜0.05);SF组大鼠肺损伤评分、W/D、肺组织NF-κB光密度值分别为(8.5±1.8)分、(5.0±1.6)、(0.32±0.28),较L组(14.1±2.7)分、(5.5±1.8)、(0.54±0.33)均明显降低(P＜0.05). 结论 SF可减轻大鼠MV相关性肺损伤,其机制可能与SF抑制肺内NF-κB通路的活性且降低肺内炎性因子的释放有关.     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎早期大鼠肠黏膜机械屏障的影响及其意义

目的:观察大黄附子汤(DHFZT)对早期重症急性胰腺炎肠黏膜机械屏障的影响。方法:24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组：假手术(SH)组、假手术-DHFZT(SH-DHFZT)组、重症急性胰腺炎(SAP)组、DHFZT治疗(SAP-DHFZT)组,每组6只。SH组、SH-DHFZT组大鼠开腹后,翻动胰腺数次后关腹...     

抑制CD26/二肽酰肽酶Ⅳ的活性减轻移植肺缺血再灌注损伤

目的 探讨抑制CD26/二肽酰肽酶Ⅳ(DPP Ⅳ)的活性对移植肺缺血再灌注损伤的影响.方法 实验分两组进行,采用简化套管技术进行Lewis大鼠左肺原位移植,实验组的供肺以含特异性不可逆的DPP Ⅳ抑制剂AB192(终浓度为25 μmol/L)的4 ℃低钾右旋糖苷液灌洗及保存,对照组的供肺以4 ℃低钾右旋糖苷液灌洗及保存.供肺保存18 h后进行移植.分别于气管插管后、进入左胸腔、再灌注前以及再灌注后1、5、10、15 min记录受者气道的峰值压力(PawP),其后每15 min记录1次.再灌注2 h末,抽取移植肺静脉血,测定血氧分压(PO2),切取移植肺,测定移植肺组织湿重/干重比值和硫代巴比妥酸反应物(TBARS)的含量.结果 再灌注2 h后,实验组的PO2为(298.4±87.6)mm Hg,明显高于对照组的(120.9±48.0)mm Hg(P＜0.01);实验组移植肺组织湿重/干重比值为6.5±0.8,明显低于对照组的8.6±0.6(P＜0.01);实验组移植肺组织中TBARS的含量为(9.3±2.0)μmol/g,明显低于对照组的(13.8±1.8)μmol/g(P＜0.01).整个再灌注期间(2 h共14个时点),两组间PawP的差异有统计学意义(P＜0.01);再灌注2 h末,实验组的PawP为(11.8±0.9)mm Hg,显著低于对照组的(16.0±1.4)mm Hg(P＜0.01).结论 通过抑制肺组织内CD26/DPP Ⅳ的活性,可以明显减轻移植肺的缺血再灌注损伤.     

δ受体在瑞芬太尼诱发大鼠脊髓背角神经元NMDA受体微小兴奋性突触后膜电流中的作用

目的 探讨δ受体在瑞芬太尼诱发大鼠脊髓背角神经元NMDA受体微小兴奋性突触后膜电流(mEPSCs)中的作用.方法 取出生14～ 18 d的雄性Wistar大鼠,体重50～60 g,取腰段脊髓(L1～S1),制备脊髓切片,取脊髓切片24张,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):对照组(C组)置入人工脑脊液中培养;甘氨酸组(G组)置入含甘氨酸(终浓度0.24 μmol/L)的人工脑脊液中孵育;瑞芬太尼组(R组)制备脊髓切片,置入含瑞芬太尼(终浓度为4 nmol/L)的人工脑脊液中孵育;瑞芬太尼+δ受体拮抗剂纳曲吲哚组(RN组)制备脊髓切片,置入含瑞芬太尼和纳曲吲哚(终浓度分别为4nmol/L和1nmol/L)的人工脑脊液中孵育.各组孵育60 min后应用全细胞膜片钳技术记录脊髓背角神经元NMDA受体mEPSCs的幅值和频率.结果 与C组比较,R组mEPSCs的幅值和频率升高(P＜0.01),G组和RN组差异无统计学意义(P＞0.05);与R组比较,RN组mEPSCs的幅值和频率降低(P＜0.01).结论 脊髓背角神经元δ受体激活后可增强NMDA受体功能,该作用可能参与了瑞芬太尼诱发的痛觉过敏.     

瑞芬太尼对兔心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响

目的 探讨瑞芬太尼对兔心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响.方法 健康成年新西兰大白兔50只,月龄2～3月,体重2.0～2.5 kg,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)左冠状动脉前降支只穿线不结扎;缺血再灌注组(IR组)冠状动脉前降支穿线结扎30 min,再灌注120 min;S组和IR组在缺血前10 min时颈外静脉输注生理盐水5 ml·kg-1·h-1至再灌注120 min;低、中、高剂量瑞芬太尼组(L组、M组、H组)缺血前10 min时颈外静脉输注瑞芬太尼1、5、10μg·kg-1·min-1至再灌注120 min,余处理同IR组.再灌注120 min时处死动物取心脏,采用Western blot法测定心肌细胞核NF-κB的表达水平,以反映其活性,观察心肌组织病理学结果.结果 与S组比较,其余各组NF-κB活性升高(P＜0.05);与IR组比较,L组、M组和H组NF-κB活性降低(P＜0.05),L组、M组和H组NF-κ:B活性依次降低(P＜0.05);病理学结果显示:L组、M组和H组心肌缺血再灌注损伤程度较IR组减轻,且随剂量增加,损伤逐渐减轻.结论 静脉输注瑞芬太尼可通过降低NF-κB活性减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其效应呈剂量依赖性.