微量肺源性内毒素对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响

目的 评价微量肺源性内毒素对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠32只,体重370～390 g,随机分为4组(n=8):自主呼吸组(C组)、内毒素+自主呼吸组(LC组)、机械通气组(M组)和内毒素+机械通气组(LM组).LC组和LM组气管内滴入内毒素100 μg/kg;M组和LM组行机械通气,潮气量20 ml/kg,呼气末正压0,1:E 1:1,维持P_(ET)CO_235～45 mm Hg;C组和LC组保持自主呼吸.于机械通气前、机械通气1、2和3 h时行血气分析,并记录血液动力学指标.机械通气3 h时放血处死大鼠,测定肺组织病理学损伤评分、湿/干重比(W/D比)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和肺蛋白透性系数,采用ELISA法检测血浆TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度.C组和M组采用RT-PCR法测定肺组织CD14 mRNA的表达水平,免疫组化法测定BALF中CD14的表达水平.结果 C组和M组血浆中未检测到TNF-α;与C组比较,LC组肺组织病理学损伤评分、W/D比、BALF中自细胞计数、肺蛋白透性系数和血浆MIP-2浓度差异无统计学意义(P>0.05),血浆TNF-α浓度升高,M组肺组织病理学损伤评分、BALF中白细胞计数和血浆MIP-2浓度升高,LM组肺组织病理学损伤评分、W/D比和BALF中白细胞计数、肺蛋白透性系数、血浆MIP-2和TNF-α的浓度升高(P<0.05或0.01);与M组比较,LM组肺组织病理学损伤评分、W/D比、BALF中自细胞计数、肺蛋白透性系数、血浆MIP-2和TNF-α的浓度升高(P<0.05或0.01).与C组比较,M组BALF中CD14表达和肺组织CD14 mRNA表达上调(P相似文献   

瑞芬太尼术毕时不同应用模式对颅脑手术患者苏醒期的影响

目的 评价神经外科手术患者全麻苏醒期应用不同模式瑞芬太尼对患者拔管期呛咳反应的影响.方法 ASAⅠ或Ⅱ级择期行颅脑手术的患者60例,均在快速诱导下进行气管插管,术中以微量泵持续输注丙泊酚、瑞芬太尼维持麻醉,术毕按瑞芬太尼的给药方式采用完全随机法分为3组(每组20例):A组缝皮结束时停止输注瑞芬太尼;B组缝皮结束时停止输注瑞芬太尼,包扎头部时再静脉单次注射瑞芬太尼1 μg/kg,C组缝皮结束后继续微泵输注瑞芬太尼0.05 μg· kg-1· min-1至拔管后.记录拔管前、拔管即刻、拔管后1、3 min的心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、血氧饱和度(oxygen saturation,SpO2),记录手术时间、苏醒时间(丙泊酚停止输注至睁眼时间)、拔管时间(缝皮结束至拔管)、丙泊酚与瑞芬太尼的总用量、呛咳程度、拔管后意识状态等.结果 拔管即刻HR:A组(101±7)次/min,B组(90±8)次min,C组(78±9)次min;拔管后1 min的HR:A组(98±9)次min,B组(83±6)次/min,C组(80±5)次/min;拔管后3min的HR:A组(93±5)次/min,B组(82±7)次/min,C组(82±5)次/min;B组、C组在拔管后3个时点的HR低于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).拔管即刻MAP:A组(97±11) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),B组(87±9)mm Hg,C组(77±7) mmHg;拔管后1 min的MAP:A组(92±8) mm Hg,B组(84±8) mm Hg,C组(75±6) mm Hg;拔管后3 min的MAP:A组(85±6) mm Hg,B组(80±5) mm Hg,C组(76±6) mm Hg;B组在拔管即刻、拔管后1 min的MAP低于A组,差异有统计学意义(P＜0.05),C组在拔管后3个时点的MAP均低于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).C组拔管后3个时点的HR、MAP与拔管前比较差异无统计学意义(P＞0.05).A、B、C3组苏醒时间、拔管时间、拔管后OAA/S评分差异无统计学意义(P＞0.05);拔管期A组均出现呛咳,8例轻度、12例中度,B组13例无呛咳、7例轻度呛咳,C组16例无呛咳、4例轻度呛咳,与A组比较,B组、C组呛咳的发生率及程度均降低(P＜0.05).结论 手术结束时继续持续输注0.05 μg·kg-1·min-1的瑞芬太尼或单次静脉注射瑞芬太尼1μg/kg可提高患者的耐管性,减少呛咳反应,抑制拔管期间HR、MAP的过度变化,且不影响患者苏醒时间.     

阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、阿米洛利组(A组)和阿米洛利预先给药组(AL组).C组股静脉输注生理盐水3 ml,ALI组股静脉输注生理盐水1 ml、内毒素6 mg/kg,A组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、生理盐水2 ml,AL组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、内毒素6 mg/kg,输注速率均为0.05 ml/rain,给药间隔均为30 min.于输注内毒素结束后6 h时处死大鼠取肺,观察肺组织病理学,并行病理学评分,称重后计算肺湿干重比,检测髓过氧化物酶(MPO)活性,测定支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度,采用Western blot法检测肺组织钠氢交换体1(NHE1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)的表达水平.结果 与C组比较,ALI组和AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1、p38MAPK和ERK的表达水平明显升高(P＜0.01),A组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与ALI组比较,AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1和ERK的表达水平明显降低(P＜0.01),p38MAPK表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿米洛利预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,其机制可能与抑制ERK信号转导通路激活有关.     

异丙酚减轻大鼠机械通气所致肺损伤

目的探讨异丙酚对大鼠高压力机械通气所致急性肺损伤的影响。方法24只Wistar大鼠随机分为3组（n=8）,采用压力控制机械通气模式通气。A组为对照组,通气模式为PIP=25 cmH2O,PEEP=2 cm H2O;B、C两组为异丙酚组,通气模式同A组,B组输注模式为静注2 mg／kg,继以4 mg·ks^-1·h^-1速度持续输注;C组输注模式为静注5 mg／kg,继以10 mg·kg^-1·h^-1速度持续输注,记录基础时点、1h、2 h、3 h、4 h的MAP、HR和动脉血气。4 h后处死全部大鼠。测量肺组织湿干比、BALF中蛋白含量,观察肺组织病理形态学变化。结果A组MAP、PaO2和pH在4 h时显著降低,与基础值相比有统计学差异（P〈 0．05）,而B、C两组与基础值相比无明显变化。在4h时A组的PaCO2显著升高（P〈0．05）,而B、C两组与基础值相比无明显变化。肺组织湿／干比和BALF中蛋白含量A组亦明显高于B、C两组（P〈0．05）。B、C组间无显著差别。肺组织形态学改变B、C组好于A组,肺组织中性粒细胞浸润程度也较轻。结论异丙酚对机械通气所致急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与减少中性粒细胞在肺内浸润有关。     

丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠用丙泊酚后处理对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为四组,每组24只。脂多糖(LPS)致伤组(B组)、丙泊酚低剂量治疗组(C组)和丙泊酚高剂量治疗组(D组)经尾静脉注射LPS 5 mg/kg制作ALI模型;之后生理盐水对照组(A组)和B组泵入生理盐水,C、D组分别注射丙泊酚2、4 mg/kg后再分别泵入4、8 mg.kg-1.h-1。分别在制模后1、2、3、4 h抽取动脉血测定TNF-α、IL-1β及IL-10的水平。结果制模后各时点A组大鼠TNF-α、IL-1β和IL-10含量均明显低于其它三组(P<0.05或P<0.01)。制模后1、2 h B组TNF-α、IL-1β和IL-10含量明显高于C、D组(P<0.01),C组IL-1β和IL-10含量明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。制模后3、4 h B组IL-1β和IL-10含量仍明显高于C、D组(P<0.01),C组显著高于D组(P<0.01)。结论丙泊酚可以显著抑制ALI大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10上升的程度。     

完整迷走神经刺激对大鼠全身炎性反应的影响

目的 了解完整迷走神经刺激(IVNS)对大鼠全身炎性反应的影响. 方法以内毒素血症为全身炎性反应模型.将100只SD大鼠随机分为A组[静脉注射内毒素/脂多糖(LPS)]、B组(切断迷走神经、注射LPS后对其远端行电刺激)、C组(注射LPS后行迷走神经干电刺激)、D组(除注射等量等渗盐水外,同C组处理)、E组(仅注射等量等渗盐水).于注射前及注射后2、4、6 h,观察血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平变化.每组取5只大鼠测定平均动脉压(MAP). 结果注射后10 min,前3组大鼠MAP值显著升高(P<0.05),以A组最明显[(134.4±7.3)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P<0.05];注射后30 min,前3组MAP值明显下降(P<0.05);注射后10 min～6 h,A组MAP值均明显低于B、c组(P<0.05).注射后2、4、6 h,B、C组血清TNF-α水平均明显低于A组(P<0.05).注射后4、6 h,C组大鼠IL-10水平显著高于A、B组(P<0.05).结论 IVNS能稳定全身炎性反应时的血流动力学指征,并具有抗炎效应.     

氨溴索预先给药对兔单肺通气时肺损伤的影响

目的 评价氨溴索预先给药对兔单肺通气时肺损伤的影响.方法 家兔67只随机分为4组,麻醉下气管插管,机械通气,A组(n=18)持续双肺通气4 h,B组(n=16)、C组(n=15)和D组(n=18)单肺通气2 h后恢复双肺通气2 h,C组和D组在单肺通气前分别静脉注射氨溴索5、15 mg/kg(生理盐水稀释至20 ml),B组给予等容量生理盐水.分别于麻醉前(基础状态)、单肺通气1、2 h、恢复双肺通气1、2 h时采集静脉血样,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-8浓度,进行白细胞(WBC)计数和中性粒细胞计数,最后一次采集血样后,处死动物,取双侧肺组织,光镜下观察肺组织病理学.结果 与A组比较,B组、C组和D组SOD活性降低,TNF-α、IL-6、IL-8、WBC计数和中性粒细胞计数升高(P<0.05或0.01).与B组比较,C组和D组SOD活性升高,TNF-α、IL-6、IL-8、WBC计数和中性粒细胞计数降低(P<0.05或0.01).C组和D组间上述指标差异无统计学意义(P>0.05).A组双侧肺组织未见明显损伤;C组和D组非通气侧肺组织损伤轻于B组.结论 静脉注射氨溴索5、15 mg/kg可减轻单肺通气诱发兔肺损伤,其机制与抑制炎性反应及脂质过氧化反应有关.     

部分液体通气对无心跳供体肺的保护作用

目的 观察部分液体通气对无心跳供体(NHBD)肺的保护作用.方法 36只清洁级SD大鼠随机分为3组:氧气组(C组)、盐水组(B组)和部分液体通气组(A组).建立NHBD肺模型后行机械通气2h并监测大鼠气道压,2h后测量P-V曲线,切除大鼠左肺下叶,观察供体肺病理特点.行右肺支气管灌洗,测量灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白B、C(SP-B、SP-C)的浓度.切除大鼠右肺上叶,并进一步行SP-B、SP-C的实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测.结果 A组大鼠动态顺应性和静态顺应性在2h热缺血期间都优于B和C组(P＜0.05);病理组织评分A组优于B组和C组(P＜0.05);肺泡灌洗液酶联免疫吸附试验(ELISA)检测和肺组织的Real-time PCR检测说明SP-B和SP-C蛋白和RNA含量差异有统计学意义,其中A组含量明显高于B组和C组(P＜0.05).结论 部分液体通气可以对热缺血期间供肺的肺功能和肺组织起到很好的保护作用,并对SP-B和SP-C有较好的保护作用.     

Wy14643对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α激活剂--Wy14643对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、机械通气组(V组)、不同剂量Wy14643组(W1组和W2组).C组不行机械通气,其余3组均行大潮气量(VT40 ml/kg)机械通气2 h.W1组和W2组分别于机械通气前1 h经颈外静脉注射Wy14643(溶于10%二甲亚砜)1、3 mg/kg,C组和V组于机械通气前1 h经颈外静脉注射10%二甲亚砜1 ml/kg.于机械通气前、机械通气1、2 h时取股动脉血样行血气分析,计算PaO2/FiO2(氧合指数).通气2 h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定TNF-α和巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的水平,取肺组织计算湿重/干重比(W/D比),取动脉血样,测定血清MDA、SOD水平,光镜下观察肺组织病理学.结果 与C组比较,V组SOD水平降低,TNF-α、MIP-2、MDA的水平和W/D比升高(P＜0.05),肺组织病理学损伤明显;与V组比较,W1组和W2组氧合指数和SOD水平升高,TNF-α、MIP-2、MDA的水平和W/D比降低(P＜0.05),肺组织病理学损伤程度减轻.与W1组比较,W2组氧合指数和SOD水平升高,TNF-α、MIP-2、MDA的水平和W/D比降低(P＜0.05).结论 Wy14643可减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤,且与剂量有关.     

丙泊酚复合雷米芬太尼靶控输注行无痛胃镜的临床观察

目的 观察丙泊酚复合雷米芬太尼靶控输注行无痛胃镜检查的麻醉效果及对呼吸、循环的影响.方法 60例ASA Ⅰ或Ⅱ级要求无痛胃镜检查者,随机均分为三组,分别给予丙泊酚人工静注组(A组)、丙泊酚靶控输注组(B组)、丙泊酚复合雷米芬太尼靶控输注组(C组).观察各组麻醉前、麻醉后2 min、置胃镜后2 min、苏醒时的SBP、DBP、HR、RR、SpO2,以及各组胃镜检查时间、苏醒时间、丙泊酚、雷米芬太尼用量及不良反应.结果 麻醉后2 min及置胃镜后2 min B、C组SBP下降,C组DBP下降(P<0.05);三组患者RR下降(P<0.05).三组患者均未出现严重的低血压、心动过缓、呼吸抑制,SpO2均高于96%.C组患者苏醒时间显著缩短(P<0.05或P<0.01),丙泊酚用量显著减少(P<0.01),术中三组患者体动、呛咳等不良反应差异无统计学意义.结论 丙泊酚复合雷米芬太尼靶控输注可为无痛胃镜检查提供安全可靠快捷的麻醉.     

Protective effect of ischemic postconditioning on lung ischemia-reperfusion injury in rats and the role of heme oxygenase-1

To investigate the effect of ischemic postconditioning (IPO) on acute lung ischemia-reperfusion (I/R) injury and the protein expression of haeme oxygenase-1 (H0-1), a cytoprotective defense against oxidative injury. Methods: After being anesthetized with chloralhy-drate, forty-eight healthy SD rats were randomly divided into 6 groups (8 in each): sham operation group (S group); I/R group: left lung hilum was clamped for 40 minutes followed by 105 minutes of reperfusion; IPO group: left lung hilum was clamped for40 minutes and postconditioned by 3 cycles of 30 seconds of reperfusion and 30 seconds of reocclusion; Hemin (HM)+ I/R group: hemin, an inducer of HO- 1 was injected intraperitoneally at 40 μmol.kg-1·day-1 for two con-secutive days prior to 40 minutes clamping of left lung hilum; ZnPPIX+IPO group: zinc protoporphyrin Ⅸ, an inhibitor of HO-1 was injected intraperitoneally at 20 mg·kg-1 24 hours prior to 40 minutes clamping of left lung hilum; and HM+S group: HM was administered as in the HM+I/R group without inducing lung I/R. Arterial partial pressure of oxygen (PaO2) and malondialdehyde (MDA) content in serum were assessed. The left lung was removed for determination of wet/dry lung weight ratio and expression of HO-1 protein by immuno-his-tochemical technique and for light microscopic examination. Results: The PaO2 was significantly lower in all the experimental groups compared with sham group (90 mm Hg ±11 mm Hg). However, the values ofPaO2 in IPO (81 mm Hg ±7 mm Hg) and HM+I/R (80 mm Hg±9 mm Hg) were higher than that in I/R (63 mm Hg±9 mm Hg) and ZnPPIX+IPO (65 mm Hg±8 mm Hg) groups (P<0.01). The protein expression of HO-1 in lung tissue was significantly increased in I/R group compared with S group (P<0.01). While the HO-1 protein expression was higher in IPO and HM+I/R groups as compared with I/R group (P<0.05, P<0.01). The lung wet/ dry (W/D) weight ratio and MDA content in serum were significantly increased in I/R group as compared with S or HM+S groups (P<0.01), accompanied by severe lung tissue histological damage, which was attenuated either by IPO or by HM pretreatment (P<0.01, IPO or HM+I/R vs. I/R). The protective effect of IPO was abolished by ZnPPIX. Condusion: Ischemic postconditioning can attenuate the lung ischemia-reperfusion injury through upregulating the protein expression of HO-1 that leads to reduced post-ischemic oxidative damage.     

急性肺损伤时胃黏膜pH值和肺微循环相关性研究

目的 探讨急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时胃黏膜pH值(gastric intramucosal pH,pHi)与肺微循环的相关性. 方法 健康家兔24只,体重2.6～3.2 kg,采用随机数字表法分为3组(每组8只):对照组(C组)、模型组(M组)和治疗组(T组).麻醉稳定后30 min (T0),M组和T组制备兔ALI模型,模型制备成功后(T1),T组静脉输注前列腺素E1(prostaglandin E1,PGE1)30 ng·kg-1· min-1.分别于T0、T1及模型成功后30 min(T2)、60 min(T3)、90min(T4)、120min(T5)、150min(T6)、180min(T7),记录平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,MPAP)、动脉血氧分压(pressure of artery oxygen,PaO2)、气道峰压(peakinspiratory pressure,PIP)及测量肺微循环和pHi.T7时记录支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMN)及总细胞计数,计算肺湿/干重比(wet/dry,W/D).应用线性混合效应模型分析肺微循环和pHi的相关性. 结果 与C组比较,M组与T组T1～T7时PaO2降低,MPAP及PIP升高(P＜0.05);M组和T组BALF中PMN百分比和肺W/D升高(P＜0.05);M组T2～T7时pHi降低,T3～T7肺微循环血流量减少(P＜0.05).与M组比较,T组T3～T7时PaO2升高,T4～T7时PIP降低,T5～T7时MPAP降低(P＜0.05);T组BALF中PMN百分比[(20.341±0.033)比(40.232±0.054)]和肺W/D[(0.191±0.020)比(0.472±0.061)]降低(P＜0.05),T2～T7时pHi升高,T3～T7肺微循环血流量增加(P＜0.05).C组、M组和T组肺微循环的变化与pHi的变化相关(P＜0.05). 结论 随着肺损伤的产生和改善,肺微循环和pHi也发生相应的改变,二者具有相关性,可以通过pHi来预测肺损伤的情况.     

含乌司他丁低温肺保护液在法洛四联症体外循环术中的应用

目的 探讨含乌司他丁(UTI)的低温肺保护液对婴幼儿法洛四联症体外循环肺内炎性反应的保护作用.方法 30例行法洛四联症(TOF)根治术病婴,随机分为肺保护组和对照组,各15例.术前有感染征象(白细胞>12×109/L、体温>38℃,C-反应蛋白>8 mg/L)、有过敏史者除外.肺保护组心脏停跳同时肺动脉灌注低温肺保护液,对照组常规行TOF根治术.围术期监测血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、中性粒细胞CD11b的表达和髓过氧化物酶(MPO),同时监测血气、肺功能及临床指标.结果 血清TNF-α水平肺保护组较对照组低,关胸后0、3 h差异有统计学意义,(11.15±2.47)pg/ml对(14.21±5.55)pg/ml、(12.01±2.69)pg/ml对(15.94±4.86)pg/ml.肺保护组新鲜全血中性粒细胞表面的CD11b平均荧光强度(MFI)水平关胸后3、6 h显著低于对照组,(126.23±36.05)对(156.98±48.34)、(137.27±38.85)对(173.27±67.43).肺保护组MPO水平关胸后3、6、24 h显著低于对照组,(156.52±17.57)U/L对(178.45±35.68)U/L、(178.28±23.63)U/L对(224.66±49.66)U/L、(130.52±57.50)U/L对(96.50±14.49)U/L.肺保护组呼吸机辅助时间明显较对照组短,(17.60±6.39)h对(23.70±8.51)h.肺保护组肺泡-动脉氧阶差(A-aDO2)在关胸后3、6 h显著低于对照组(120.92±33.08)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)对(145.52±39.38)mm Hg、(74.76±40.16)mm Hg对(112.50±44.16)mm Hg.肺动态顺应性(Cdyn)在关胸后3、6 h肺保护组显著高于对照组(0.59±0.11)ml·cmH2O-1·kg-1对(0.46±0.17)ml·cmH2O-1·kg-1、(0.67±0.09)ml·cmH2O-1·kg-1对(0.53±0.18)ml·cmH2O-1·kg-1.结论 肺动脉灌注含乌司他丁的低温肺保护液明显减轻体外循环术后肺的炎性反应,具有肺保护作用.     

低浓度一氧化碳通气减轻无心跳供体肺的热缺血损伤

目的 探讨低浓度一氧化碳通气对无心跳供体(NHBD)移植肺组织的热缺血损伤保护机制.方法 对供体大鼠NHBD给予低浓度CO机械通气,利用大鼠左肺移植动物模型进行研究;再灌注后测定动脉血气分析、移植肺组织湿/干(W/D)重量比、髓过氧化物酶(MPO)活性和支气管肺泡灌洗液(BAL)中中性粒细胞计数等参数,同时检测移植肺组织中前炎症因子IL-1β和凋亡相关基因caspase 3的表达量.结果 移植肺再灌注后1、2和4 h CO组的动脉血氧分压均显著大于对照组.再灌注4 h后,对照组的W/D重量比值、MPO活性值以及BAL中性粒细胞计数均明显大于CO组.CO组移植左肺组织的IL-1β和caspase 3基因的mRNA相对表达量均显著低于对照组IL-1β和caspase 3基因的mRNA相对表达量.结论 低浓度CO机械通气可以通过抑制前炎症因子IL-1β和凋亡相关基因caspase 3表达的机制减轻NHBD供肺的热缺血损伤.     

治疗性高碳酸血症减少大鼠肺移植后中性粒细胞弹性蛋白酶的分泌

目的 探讨治疗性高碳酸血症对大鼠左肺移植后中性粒细胞功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠28只,按随机数字表法分为两组,每组中随机选择7只分为供体和受体实施左肺原拉移植.移植前受体均给予50%N2+50%O2通气15 min,移植后,对照组给予50%O2通气;治疗组给予5%O2和一定浓度的CO2,维持动脉血二氧化碳分压在80 mm Hg～100 mmHg (1mm Hg=0.133kPa),两组移植再灌注后观察90 min.记录平均动脉压变化并采集动脉血行血气分析,测量血清及肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中的中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)及IL-8浓度,BALF中总蛋白含量,计算BALF中的中性粒细胞百分比.结果 治疗组的动脉血氧分压、血压明显高于对照组(P<0.05);治疗组血清中NE的含量明显低于对照组(13±4 vs 27±12);移植后对照组血清中IL-8含量在移植后显著升高(1.08±0.17 vs 0.63±0.18,P<0.01),治疗组则变化不明显;治疗组BALF与对照组BALF相比,蛋白含量(2.78±0.25 vs 3.29±0.47)、IL-8浓度(0.97±0.08 vs 1.75±0.48)以及NE浓度(16±4 VS 26±9)均显著低于对照组;治疗组BALF中的中性粒细胞百分比显著低于对照组(27±12 vs 40±9,P<0.05).结论 高碳酸血症能够减少大鼠肺移植后NE的分泌,对肺移植后的缺血/再灌注损伤起到保护作用.     

吸入异氟烷对大鼠血浆和肺脏IL-1β和IL-10水平的影响

目的 通过观察吸入异氟烷大鼠血浆和肺脏IL-1β和IL-10水平的变化,探讨异氟烷对肺组织局部和全身炎性反应的影响.方法 雄性Wiser大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、异氟烷4 h组(Iso-4 h组)、8 h组(Iso-8 h组)和恢复组(R组).C组仅吸入空气;Iso-4 h组、Iso-8 h组分别吸入40% O2+1.5%异氟烷4、8 h;R组吸入40%O2+1.5%异氟烷8 h后停止吸入异氟烷,继续吸入40%O2 2 h.采集股动脉血样检测血浆白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10浓度;处死大鼠后行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定IL-1β和IL-10浓度;取右肺组织测定IL-1β mRNA和IL-10 mRNA表达.结果 与C组比较,Iso-4 h组BALF IL-1β浓度升高,肺组织IL-1β mRNA表达上调,Iso-8 h组BALF和血浆IL-1β、IL-10浓度升高,肺组织IL-1β mRNA和IL-10 mRNA表达上调(P<0.05),R组BALF和血浆IL-1β、IL-10浓度、肺组织IL-1β mRNA、IL-10 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与Iso-4 h组比较,Iso-8 h组BALF和血浆IL-10浓度升高,肺组织IL-10 mRNA表达上调(P<0.05);与Iso-8 h组比较,R组BALF和血浆IL-1β、IL-10浓度降低,肺组织IL-1β mRNA和IL-10 mRNA表达下调(P<0.05).结论 吸入异氟烷可诱发大鼠一过性肺组织局部和全身炎性反应.     

盐酸右美托咪啶预防全麻拔管期心血管反应的临床观察

目的 观察盐酸右美托咪啶对全麻气管拔管时心血管反应的预防作用.方法 全麻行胃肠道手术的患者100例,性别不限,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄30岁～60岁;体重(kg)在标准体重±20%,采用随机数字表法将患者为2组(每组50例):丙泊酚组(P组)和盐酸右美托咪啶组(D组).术毕患者转入麻醉后恢复室,P组靶控输注丙泊酚,血浆靶浓...     

参附注射液对大鼠机械通气相关性肺损伤的保护作用及其机制

目的 探讨参附注射液(Shenfu injection,SF)对大鼠机械通气(mechanical ventilation,MV)相关性肺损伤的保护作用及其机制. 方法 40只健康成年雄性Wister大鼠采用随机数字表法分为4组,每组10只:对照组(C组)、正常潮气量MV组(N组)、大潮气量MV组(L组)、大潮气量MV+SF处理组(SF组).C组保留自主呼吸;N组、L组和SF组MV4h,潮气量分别设置为8～10 ml/kg、40 ml/kg、40 ml/kg,SF组于MV前15 min静脉注射SF 10 ml/kg.实验结束处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),测定BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18和TNF-α的浓度;取肺组织,测量湿/干重比(wet/dry,W/D),采用免疫组化法检测肺组织NF-κB的表达,观察病理学改变并进行肺损伤评分. 结果 SF组BALF中TNF-α、IL-1β、IL-18浓度分别为(65±11)、(47±9)、(58±8) ng/L,较L组(99±7)、(69±7)、(86±7) ng/L明显降低(P＜0.05);SF组大鼠肺损伤评分、W/D、肺组织NF-κB光密度值分别为(8.5±1.8)分、(5.0±1.6)、(0.32±0.28),较L组(14.1±2.7)分、(5.5±1.8)、(0.54±0.33)均明显降低(P＜0.05). 结论 SF可减轻大鼠MV相关性肺损伤,其机制可能与SF抑制肺内NF-κB通路的活性且降低肺内炎性因子的释放有关.     

艾司洛尔复合瑞芬太尼对上腹部手术患者异氟醚MAC的影响

目的 探讨艾司洛尔复合瑞芬太尼对上腹部手术患者异氟醚MAC的影响.方法 拟在全麻下行上腹部手术患者100例,随机分为5组(n=20),麻醉诱导:A组仅吸人异氟醚,其他各组在吸人异氟醚的同时,静脉输注相应剂量艾司洛尔和/或瑞芬太尼,B组静脉注射负荷量艾司洛尔1mg/kg后,以250μg·kg-1·min-1静脉输注;C组静脉注射负荷量瑞芬太尼O.25μg/kg后,以O.05 gg·kg-1·min-1静脉输注;D组和E组静脉注射负荷量瑞芬太尼0.25μg/kg后,以0.05 μg·kg-1·min-1静脉输注,同时分别静脉注射负荷量艾司洛尔O.5、1 mg/kg后,分别以50、250μg·kg-1·min-1静脉输注.意识消失后,静脉注射琥珀胆碱1.5mg/kg,气管插管后机械通气,A组仅吸入异氟醚维持麻醉,其他各组同时输注与麻醉诱导时相同剂量艾司洛尔和/或瑞芬太尼.A组和B组第1例患者异氟醚呼气末浓度为1.24%,其他各组第1例患者异氟醚呼气末浓度为0.78%,根据是否发生切皮反应,采用序贯法确定下一例患者的异氟醚呼气末浓度,相邻浓度比值为10%,计算异氟醚MAC.结果 A组、B组、c组、D组和E组异氟醚MAC分别为1.24%±0.14%、1.22%±0.09%、0.77%±0.05%、0.75%±0.06%和0.60%±0.05%;C组、D组和E组异氟醚MAC低于A组(P<0.05);E组异氟醚MAC低于C组(P<0.05).结论 静脉输注艾司洛尔250μg·kg-1·min-1复合瑞芬太尼O.05μg·kg-1·min-1可使腹部手术患者异氟醚MAC降低52%.     

烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶通路的变化

目的 了解烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路及炎性细胞因子含量的变化,探讨其损伤机制. 方法建立密闭舱内烟雾吸入性损伤模型,将30只SD大鼠分为烟雾吸入性损伤后1、6、24、72 h及7 d组,另设正常对照组(6只).取各组大鼠肺组织行病理学观察,检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,用蛋白质印迹法检测肺组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及各酶磷酸化水平.收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),检测TNF-α、MIP-2、IL-1β含量并行粒细胞分类、计数. 结果烟雾吸入使大鼠产生急性肺损伤样病理改变.伤后1 h组大鼠肺组织及BALF中TNF-α和IL-1β含量均高于正常对照组(P<0.01).各组肺组织MIP-2水平与正常对照组接近(P>0.05),伤后1 h组BALF中MIP-2水平高于正常对照组(P<0.01).各致伤组p38MAPK、ERK1/2、JNK水平接近正常对照组,但此3种酶的磷酸化水平在伤后不同时相组有高表达.伤后1 h组大鼠BALF粒细胞总数为(0.36±0.08)×106个/L,较正常对照组(0.61±0.09)×106个/L明显减少(P<0.05),伤后7 d组粒细胞总数[(1.71±0.67)×106个/L]却高于正常对照组(P<0.05).伤后6 h～7 d组中性粒细胞数多于正常对照组(P<0.05).伤后1 h组巨噬细胞数少于正常对照组(P<0.05),但6 h～7 d组逐渐增多.各组大鼠淋巴细胞数量接近(P>0.05).结论 密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体能诱导肺组织产生明显的炎性反应,激活细胞MAPK通路中重要激酶的表达,这可能是毒性混合气体导致肺损伤的重要机制之一.