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相似文献
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1.
目的探讨结直肠癌组织中微血管密度与结直肠癌临床病理特征之间的关系。方法应用抗CD105抗体检测结直肠癌组织中微血管密度(MVD)。结果不同分化程度结直肠癌MVD比较差异有统计学意义(P〈0.05);不同浸润深度结直肠癌MVD比较差异有统计学意义(P〈0.05);有淋巴结转移组MVD与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论MVD与结直肠癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关。  相似文献   

2.
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)在结直肠癌中的表达以及它们之间的关系。方法 应用免疫组织化学S P法检测 87例结直肠癌组织中血管内皮生长因子的表达以及微血管密度。结果  87例结直肠癌组织中VEGF的表达阳性率为 6 6 .7% ,MVD为 32 .80± 12 .11。VEGF和MVD在侵及浆膜层的结直肠癌中明显高于侵及肌层者 ,在淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组 ,在DukesC、D期明显高于A、B期 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且随着肿瘤分化程度的降低而增高 (P <0 .0 5 ) ;VEGF阳性组中的MVD值显著高于VEGF阴性组 (P <0 .0 1)。结论 VEGF与结直肠癌血管生成密切相关 ,VEGF的表达和MVD可作为判断结直肠癌恶性程度的生物学指标  相似文献   

3.
高炳玉  刘晓力  夏立平  陈国平  郑武 《医学争鸣》2008,29(22):2095-2098
目的:评价微血管密度在Avastin治疗晚期结直肠癌患者中的疗效预测价值.方法:选择30例接受Avastin+irinotecan方案治疗的晚期结直肠癌患者的组织标本,采用免疫组织化学法(IHC)检测CD34和CD105在结直肠癌肿瘤组织中的表达情况,根据微血管计数方法计算微血管密度(MVD)值.结果:根据CD34和CD100计算的MVD值分别为47.2±8.5和21.6±3.2,两组间差异有统计学意义(P<0.05).CD105标记的MVD与Avastin治疗疗效之间存在正相关关系,高MVD的患者Avmtin治疗的疗效较好.结论:CD105是反映肿瘤新生血管的较好指标,优于CD34.CD105标记的MVD值可以用于预测晚期结直肠癌患者Avastin治疗的反应性.  相似文献   

4.
CD105标记的微血管密度及血管内皮生长因子在胃癌中的表达   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 :对照研究CD34和CD1 0 5在胃癌微血管中的表达并探讨胃癌间质抗CD1 0 5抗体标记的微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系。方法 :应用CD34抗体、CD1 0 5抗体和VEGF抗体 ,采用免疫组化S -P法对我院 2 0 0 3年 3月至 6月 4 0例手术切除的胃癌患者进行血管标记和染色 ,并取 1 0例正常组织对照。结果 :应用CD34抗体、CD1 0 5抗体测得的微血管密度在癌组织内分别为 4 7.1 8± 1 7.93、2 0 .38± 8.31 ,正常组织分别为 9.30± 3.34、阴性表达 (P<0 .0 1 )。CD1 0 5标记的MVD在高中分化及低分化胃癌中比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,并且在淋巴结转移组与无淋巴结转移组胃癌中比较 ,差异显著性高于CD34标记的MVD(P <0 .0 1、P <0 .0 5 )。而两者标记的MVD与VEGF表达均呈显著正相关 (r=0 .4 70、r =0 .4 2 6)。结论 :胃癌间质内CD1 0 5标记的微血管密度特异性高于CD34标记的MVD ,两者都和VEGF表达强度与淋巴结转移密切相关 ,血管生成可能促进胃癌的发展并影响其预后 ,在胃癌进展过程中用CD1 0 5评估新血管生成可能对预测胃癌进展危险度是一个有价值的指标。可以作为一种新的肿瘤血管生成标记物用于胃癌MVD计数 ,并与VEGF均可作为预测胃癌发生转移的指标。  相似文献   

5.
目的:研究结直肠癌组织中微血管的分类及微血管密度(microvascular density,MVD)与贝伐单抗联合化疗敏感性的关系?方法:回顾性分析33例接受贝伐单抗联合化疗的结直肠癌患者,取手术组织的石蜡标本切片,运用免疫组化法分别对血管的CD31?CD34染色,研究肿瘤内微血管的特点,并检测MVD?结果:肠癌组织中CD31阳性的微血管多于CD34阳性的微血管,并以此鉴别出分化血管(CD31+/CD34+)和未分化血管(CD31+/CD34-)两类微血管?治疗敏感组的肠癌未分化血管MVD为10.6 ± 3.1,治疗不敏感组的肠癌组织未分化血管MVD为6.9 ± 3.7,二者差异有统计学意义(P < 0.05)?以MVD中位数为界值,未分化血管MVD高组的中位无进展生存期较未分化血管MVD低组长(9.5个月vs. 3.0个月,P < 0.05)?结论:通过检测肠癌组织中未分化微血管密度可能对贝伐单抗联合化疗的疗效有一定预测作用,对指导个体化治疗有一定帮助?  相似文献   

6.
目的:探讨微血管密度(MVD)与大肠癌发生及临床病理特征的关系。方法:采用SP免疫组织化学方法显示血管内皮细胞CD34来计算MVD值,检测15例大肠正常粘膜、27例腺瘤和81例大肠癌标本的MvD值。结果:从大肠正常粘膜到腺瘤到大肠癌MVD值逐渐增高,正常粘膜及腺瘤的MVD值明显低于大肠癌(P〈0.01)。大肠癌低分化腺癌MVD值明显高于高、中分化腺癌及粘液腺癌(P〈0.01);淋巴结转移组MVD值显著高于无淋巴结转移组(P〈0.05);远处转移组明显高于无远处转移组(P〈0.01);大肠癌Dukes分期D期显著高于A期和B期(P〈0.05)。结论:MVD值与大肠癌的生长及转移有关,可作为大肠癌的预后评估因子。  相似文献   

7.
目的探讨淋巴管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)与胃癌临床病理参数、血管生成及预后的关系。方法采用免疫组织化学方法检测51例胃癌手术切除标本中VEGFR-3的表达,应用CD34标记肿瘤内微血管,计数微血管密度,对VEGFR-3与临床病理参数、肿瘤内MVD以及预后间的关系进行回顾性分析。结果胃癌淋巴结转移组织VEGFR-3阳性率和MVD明显增高;VEGFR-3阳性组和高MVD组患者的中位生存时间以及3年、5年生存率均明显低于阴性组,VEGFR-3与MVD呈正相关。结论VEGFR-3的表达与胃癌的浸润深度、肿瘤分级及淋巴结转移相关。VEGFR-3可促进肿瘤微血管生成。VEGFR-3阳性、MVD增高可作为胃癌淋巴转移及预后的指标。  相似文献   

8.
赵鹏  雷晓梅  朱俊  曾峰 《卫生职业教育》2012,30(19):135-137
目的探讨结肠癌组织中细胞分化抑制因子-1(Id-1)的表达、与微血管密度(MVD)的相互关系及临床意义。方法用免疫组化SP法检测94例结肠癌和46例正常结肠组织中Id-1和CD34的表达。结果结肠癌组织中Id-1的表达和MVD明显高于正常结肠组织(P<0.05)。Id-1表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P>0.05),与分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05)。MVD与患者性别、年龄、分化程度、肿瘤大小无关(P>0.05),与肿瘤淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关(P<0.05)。Id-1阳性表达的MVD高于Id-1阴性表达(t=-3.739,P<0.05)。结论 Id-1的高表达和微血管生成在结肠癌的发生、发展及浸润转移过程中起着重要作用。Id-1参与了结肠癌的肿瘤血管生成过程。  相似文献   

9.
目的:探讨磷酸酶基因(PTEN)微血管密度(MVD)与血管内皮生长因子(VEGF)表达在大肠癌中的变化,以及与大肠癌临床病理的关系.方法:采用免疫组织化学SP方法检测76例大肠癌组织中PTEN、VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数,分析各指标与大肠癌临床病理学特征的关系.结果:PTEN蛋白低表达和VEGF蛋白高表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、浆膜浸润、TNM分期密切相关,具有统计学意义(P<0.01).VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组,差异具有统计学意义(P<0.01).PTEN和VEGF蛋白表达呈负相关,MVD与VEGF呈正相关,均具有统计学意义(P<0.05).结论:PTEN、VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭转移和预后有关,联合检测PTEN和VEGF蛋白的表达,可用于评估大肠癌侵袭转移能力,对大肠癌的预后判断具有一定的临床意义.  相似文献   

10.
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在结直肠癌中的表达及与肿瘤血管生成、临床病理因素和预后的关系。方法免疫组织化学SP法检测80例结直肠癌、30例结直肠腺瘤、30例结直肠正常组织中bFGF的表达情况,并检测CD34标记的肿瘤微血管密度(MVD)。结果 bFGF在结直肠癌的阳性表达率显著高于结直肠腺瘤及正常结直肠组织(P〈0.05)。结直肠癌bFGF阳性表达组的MVD明显高于bFGF阴性组(P〈0.05);高MVD组bFGF阳性表达率显著高于低MVD组(P〈0.05)。bFGF的表达与结直肠癌Dukes分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移显著相关(P〈0.05)。结直肠癌bFGF阳性表达组的5年生存率明显低于bFGF阴性组(P〈0.01)。结论 bFGF与肿瘤血管生成密切相关,其过度表达提示肿瘤具有更高的恶性潜能及不良预后。  相似文献   

11.
目的 探讨肿瘤内血管生成在胃癌生长、侵袭、转移中的作用。方法 采用免疫组织化学SP法 ,用抗血管内皮CD34单克隆抗体对 40例胃癌及 10份正常胃组织标本进行标记分析。结果 肿瘤微血管密度 (MVD)较正常胃组织显著增高 (P <0 .0 1) ;淋巴结转移组MVD显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 1) ;肿瘤肝脏转移组MVD较无肝转移组增高 (P <0 .0 5 )。结论 瘤内血管密度与胃癌的侵袭、转移密切相关 ,血管生成可能促进胃癌的发展并影响其预后。  相似文献   

12.
目的 研究人结直肠癌组织中c-met蛋白的表达及与微血管密度(MVD)的关系,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组化SP 法检测50例结直肠癌组织、50例正常黏膜组织及20例结直肠腺瘤组织中c-met蛋白的表达以及CD105 标记的MVD.结果 c-met蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率明显高于结直肠腺瘤组织与正常黏膜组织(χ2=31.929,P<0.01).结直肠癌组织中MVD明显高于结直肠腺瘤和正常黏膜组织(H=92.435,P<0.01).结直肠癌组织c-met蛋白表达和MVD与肿瘤部位、组织学分级无关,而与Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移及远处转移密切相关(χ2=4.000~9.018,t=2.605~4.024,P<0.05、0.01),c-met阳性表达的结直肠癌组织中MVD显著高于c-met 阴性者(t=2.752,P<0.01).结论 c-met在结直肠癌的侵袭与转移中可能发挥着重要作用,联合检测c-met的表达及MVD可能有助于结直肠癌预后的判断.  相似文献   

13.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达对结直肠癌血管生成的影响及HIF-1α表达和微血管密度 (microvessel density,MVD)与结直肠癌生物学行为的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中HIF-1α表达,并用CD34抗体标记血管内皮细胞,计数结直肠癌组织中MVD.结果:MVD的x±s为(28.7±12.9) (6~55),HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为28%、20%、18%.HIF-1α表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes 分期密切相关(P< 0.01).MVD与HIF-1α阳性表达程度成正相关 (rs=0.795,P<0.01).结论:结直肠癌血管生成与HIF-1α表达密切相关.HIF-1α过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关,可能成为预测结直肠癌侵袭转移的重要指标.  相似文献   

14.
结直肠癌MMP-7的表达及对微血管生成和肿瘤转移的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨结直肠癌基质金属蛋白酶 7(MMP 7)的表达及对微血管生成和转移的影响。方法 应用免疫组织化学SP法 ,检测 5 6例结直肠癌组织及 8例正常组织MMP 7的表达和微血管密度 (MVD)及其与临床病理参数的关系。结果 在 5 6例结直肠癌组织中MMP 7的阳性表达率为 73.2 % ,MVD值为 36 .4 1± 5 .76 ,与对照组比较差异有极显著性意义(P <0 .0 1)。MMP 7的表达与淋巴结转移、Dukes分期有相关性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;结直肠癌的MVD值与分化程度、Dukes分期、淋巴结转移均有显著相关性 (P <0 .0 1) ;MMP 7表达阳性的结直肠癌组织MVD值明显高于MMP 7表达阴性者 (P <0 .0 1)。结论 MMP 7的表达和微血管生成与结直肠癌侵袭转移密切相关 ,联合检测MMP 7和MVD对结直肠癌的治疗、预后判定有一定的价值。  相似文献   

15.
目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)在结直肠癌侵袭转移中的作用及其相互关系。方法应用免疫组化技术检测52例结直肠癌手术标本TGF-β1、VEGF表达水平,分析以CD105标记的MVD计数和上述两种因子的表达及与结直肠癌临床病理因素的关系,Log—Rank时序检验MVD计数与生存时间的关系。结果52例结直肠癌中,以CD105标记的MVD均值为(11.27&#177;1.55),MVD均值在Dukes分期C、D期组(17.86&#177;2.07)和淋巴结有转移组(16.85&#177;2.08)分别显著高于A、B期组(6.43&#177;1.78)和淋巴结无转移组(7.78&#177;1.93),差异均有高度统计学意义(均P〉0.01),与患者性别、年龄、肿瘤部位、大小及分化程度均无关(均P〉0.05)。TGF-β1阳性表达41例,VEGF阳性表达38例,分别与CD105标记的MVD计数明显相关(P〈0.05)。本组病例3年生存率为39.1%,而MVD低于平均值组和高于平均值组的3年生存率分别为44.5%和30.1%,生存分析显示两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论以CD105标记的肿瘤新生血管计数可评估结直肠癌的侵袭转移,而TGF-β1、VEGF作为两种促血管生成因子,可能共同参与了肿瘤新生血管的形成。  相似文献   

16.
目的 探析大肠癌中血管内皮生长因子-A (VEGF-A)表达与淋巴管密度(LVD)、微血管密度(MVD)间的关系。 方法 收集2011年4月—2015年2月本院治疗的79例大肠癌患者资料,其中52例直肠癌患者,27例结肠癌患者。分析大肠癌临床病理特征与LVD计数的关系、MVD和LVD与大肠癌内VEGF-A表达的关系以及MVD与LVD的关系。 结果 正常组织内的LVD明显低于大肠癌组织;LVD与淋巴管内癌栓关系密切(P<0.05),而与大肠癌的淋巴结转移、TNM分期、分化程度以及浸润深度无关(P>0.05)。肿瘤组织内VEGF-A表达与MVD (CD34计数)关系密切(P<0.05),与LVD (podoplanin计数)无关(P>0.05)。大肠癌组织内的LVD明显低于MVD (P<0.01),但是LVD计数与MVD计数无关(P>0.05)。 结论 淋巴管的形成与大肠癌关系密切,淋巴管形成与微血管形成可能是互相独立的两个过程;大肠癌组织内VEGF-A可以对微血管的形成起诱导作用,但其与淋巴管形成无显著关系;大肠癌中LVD值明显低于MVD,但两者关系不明显。   相似文献   

17.
人大肠癌组织中Smad4蛋白的表达和微血管密度检测   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨大肠癌组织中Smad4蛋白的表达和微血管密度(MVD)的关系.方法:采用免疫组化S-P法,检测64例大肠癌组织(其中结肠癌34例,直肠癌30例;高-中分化腺癌42例,低分化腺癌22例;Dukes分期A-B期36例,C-D期28例;浸润深度在肌层以内者25例,浸润已达浆膜或超过浆膜者39例;有淋巴结转移者37例,无淋巴结转移者27例)和10例经病理证实为正常的癌旁大肠组织中Smad4蛋白的表达情况,并选取CD34标记血管内皮细胞测定MVD.结果:64例大肠癌组织中Smad4蛋白的阳性率为46.88%,10例正常大肠组织中Smad4蛋白的阳性率为90.00%,2组相比差异有统计学意义(P<0.05).MVD在大肠癌组织及正常大肠组织中分别为26.85±8.27,8.83±4.94,二者差异有统计学意义(t=-8.987,P=0.000).大肠癌组织中浸润深度达到或超过浆膜层,Dukes分期C-D期和有淋巴结转移的大肠癌组织Smad4的阳性率明显低于浸润深度在浆膜以内,Dukes分期A-B期和无淋巴结转移的大肠癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Smad4表达阳性组MVD明显低于Smad4表达阴性组(P<0.01).结论:Smad4的低表达与大肠癌的发展,生物学行为和预后可能有关,可作为重要的生物学标志.  相似文献   

18.
目的 观察CD31和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA在人结直肠癌发生发展过程中不同病变组织中的表达情况.方法 分别对34例结直肠癌标本、32例结直肠腺瘤以及35例结直肠炎标本进行CD31免疫组织化学分析,同时应用逆转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)方法 检测结直肠癌组织、癌旁无瘤黏膜组织、近端及远端正常黏膜组织中VEGF mRNA的表达水平.结果 CD31在结直肠癌组织中的表达高于结直肠腺瘤和慢性结直肠炎患者(P<0.05);慢性结直肠炎组织中微血管密度(microvesel density,MVD)高于结直肠腺瘤组织,但差别无统计学意义.结直肠癌组织中VEGF mRNA的表达水平较癌旁无瘤黏膜、近端及远端正常黏膜组织中明显增强(P<0.05).结直肠癌组织中MVD与淋巴结转移和浸润深度密切相关.结论 结直肠肿瘤血管生成在其恶变、生长转移过程中至关重要,血管生成(包括VEGF)状态可作为判断结直肠癌临床病理特征的指标之一.  相似文献   

19.
目的 探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在大肠癌发生发展中的作用及其与微血管生成的关系。方法 采用RT-PCR技术及免疫组织化学法检测20例大肠正常粘膜、80例大肠癌组织中PTTG mRNA及蛋白的表达水平,用CD34标记微血管,采用免疫组化法检测bFGF、CD34的表达。结果 大肠癌组织中PTTG、bFGF表达量及微血管密度(MVD)明显高于大肠正常粘膜组织,且与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、Duke’s分期呈正相关。结论 PTTG与bFGF在大肠癌的发生发展中起到重要作用,其中促血管生成在大肠癌的发生、发展、侵袭及转移过程中扮演着重要的角色,可作为判断大肠癌转移及预后的预测因素。  相似文献   

20.
目的探讨胰腺癌组织中微血管生成与其病理特征及预后的关系。方法应用免疫组化S-P法以CD34单克隆抗体特异性标记胰腺癌组织血管内皮细胞及正常胰腺组织血管内皮细胞,检测其微血管密度(MVD)并与临床病理特征及预后对比分析。结果胰腺癌组织中微血管密度明显高于正常胰腺组织(51.3±21.5、26.6±9.2,P<0.01)。MVD与肿瘤大小及病理类型无关,而淋巴结转移(P<0.01)、肿瘤细胞分化程度(P<0.05)、临床分期(P<0.01)和预后明显相关。结论胰腺癌组织中微血管密度高于正常胰腺组织,其微血管生成与病理特征及预后有密切关系。  相似文献   

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