虎仗4号结晶可改善重症不可逆性失血性休克微循环的紊乱

本文观察了虎仗4号结晶对大鼠不可逆性失血性休克时血压的影响,用彩色显微电视装置观察了提睾肌微循环的变化.结果表明,静脉注入不同剂量的虎仗4号结晶和回输放出的血液后,可使动物血压稳定上升,使休克时缩窄的细动脉口径恢复,毛细血管开放,动物存活率明显提高;虎仗4号结晶的作用效果与剂量增加有一致的趋势.讨论了虎仗4号结晶的作用机理.     

失血性休克中纳洛酮的应用

失血性休克时如何在短时间内有效地改善患者的血循环是抗休克治疗的关键。我们采用纳洛酮成功地抢救了失血性休克 18例 ,为进一步抢救与治疗争得了时间 ,现报告如下 :1　临床资料1 1　一般资料　 18例均符合 1982年全国急诊“三衰”会议制定的诊断试行标准 ,男 15例 ,女 3例 ,年龄 18～ 5 1岁 ,平均 35 5岁。其中轻度休克 4例 ,中度 8例 ,重度 6例。1 2　原发病因　消化性溃疡出血 5例 ,脾破裂 5例 ,下肢及骨盆粉碎性骨折 3例 ,肝破裂 2例 ,胸部开放性损伤 2例 ,肾破裂 1例。1 3　治疗方法及结果　休克诊断确定后 ,立即用纳洛酮首次 2ｍｇ …     

纳洛酮在失血性休克中对血压恢复的影响

本实验对两组人工造成大出血并出现休克的家兔,分别通过侧脑室和外周静脉给予纳洛酮,结果发现分别在5—20s和25—30s内血压开始回升,并在1分钟左右接近正常值,维持约2h。同时还发现外周给纳洛酮的剂量比中枢给纳洛酮的剂量要大4—6倍。     

葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环的影响

目的探讨葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环的保护作用。方法将15只家兔随机分为模型组、预防组、治疗组,每组5只,在医用图像分析系统下观察并记录缺血30min和再灌注30min时家兔肠系膜微动脉、微静脉管径,血液流态,微血管数目的变化。结果缺血30min时,模型组和治疗组与缺血前比较,微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,微血管数目减少（P〈0．01）,预防组微循环变化不明显;再灌注30min时各组与其缺血前比较,模型组微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,微血管数目减少（P〈0．01）,预防组、治疗组微循环变化不明显。结论葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环有一定的保护作用。     

雷米芬太尼对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察不同剂量雷米芬太尼对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响。方法:健康成年SD大鼠随机分为对照(R0,生理盐水)组,雷米芬太尼1(R1,0.2μg.kg-1.min-1)组、2(R2,0.5μg.kg-1.min-1)组、3(R3,1μg.kg-1.min-1)组。采用快速放血法制备失血性休克模型,2 h后快速回输自体血和生理盐水或不同剂量的雷米芬太尼进行复苏。观察平均动脉压(MAP)、心率(HR)、微动脉管径(AD)和微静脉管径(VD)、微动脉流速(AFV)和微静脉流速(VFV)、毛细血管网点数的变化。结果:与休克前比较,复苏后R0组HR增快,R3组HR和MAP均降低;R0、R1组AD均缩小,R3组扩大,且R1、R2和R3组均大于R0组;4组VD均减小,但R1、R2、R3组较R0组大(P<0.05或P<0.01),R1、R2和R3组之间差异无统计学意义(P>0.05);R0组流速减慢,毛细血管网点数减少;R1组复苏2 h和R2组的流速快于R0组、网点数多于R0组;R3组AFV减慢、网点数减少,复苏后逐渐恢复,但仍未恢复至休克前水平(P<0.05或P<0.01);R1、R2和R3组间VFV差异无统计学意义...     

纳洛酮抗急性失血性休克的外周途径研究

目的：研究阿片受体阻断剂纳洛酮抗急性失血性休克的外周作用机制．方法和结果：麻醉兔急性失血性休克时，肾交感神经活动和心率分别抑制４１．１±１０．２％和１７．９±６．４％；切断双侧迷走神经，可以翻转此抑制现象；先切断迷走神经后急性失血，此抑制现象消失．急性失血并切断迷走神经后，静脉注射纳洛酮（１ｍｇ／ｋｇ）仍可使血压显著回升，但对肾交感神经活动和心率无明显影响．静脉注射纳洛酮并不能阻断急性失血性休克时肾交感神经和心率的抑制现象．结论：急性失血性休克时肾交感神经活动和心率均受到抑制．纳洛酮对抗失血性休克的重要途径是通过对外周血管的作用．     

纳洛酮辅助治疗脓毒症休克的效果及对乳酸清除率、舌下微循环状态影响

目的 探究纳洛酮辅助治疗脓毒症休克的效果及对乳酸清除率、舌下微循环状态影响。方法 选取2019年10月—2021年4月海南医学院第一附属医院收治的86例脓毒症休克患者按照随机数字表法按1∶1比例分为观察组和对照组,各43例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上加用纳洛酮辅助治疗。比较两组疗效、乳酸清除率、治疗前后血乳酸、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)水平、舌下微循环状态[总血管密度(TVD)、灌注血管比例(PPV)、灌注血管密度(PVD)、微血管流动指数(MFI)]、脑氧代谢[颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO₂)、脑氧饱和度(rSO₂)、血氧含量差(Da-jvO₂)、脑氧摄取率(CEO₂)]及不良反应发生率。结果 观察组总有效率较对照组高(P<0.05);治疗后观察组血乳酸水平低于对照组,乳酸清除率高于对照组(P<0.05);治疗后两组HR水平较治疗前降低,MAP、CVP水平较治疗前升高(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)...     

重症休克淋巴微循环的变化

目的：观察重症失血性休克大鼠淋巴微循环的变化及对血管活性物质内皮素（endothelin)和前列环素（prostacyclin)的反应。方法：由颈总动脉放血复制重症失血性休克模型,在37℃恒温箱内用OLYMPUS－SH－2生物显微镜观察肠系膜淋巴管的运动及其反应;经乳糜池插管收集淋巴液,用粘度计检测淋巴液粘度。结果：重症失血性休克大鼠肠系膜淋巴管收缩频率和收缩幅度明显下降,淋巴流量和淋巴液粘度明显减少,与对照组相比差异显著（P＜0．05）;对血管活性物质内皮素和前列环素的反应减弱。结论：重症失血性休克时淋巴微循环严重衰竭,因此改善淋巴微循环是纠正重症休克的重要环节之一。     

Effect of Naloxone on Microcirculation During Irreversible Hemorrhagic Shock

Thirty-six male Sprague-Dawley rats were used and divided into 3 groups(N=12):simple hemorrhagic shock group,salinetreated group,and naloxone-treated group.A new method by synchronous video tape recording with 2cameras simple was established to observe the relationship between the changeof blood pressure and that of microcirculation of cremaster muscle.It wasshown that the plugging of WBC in capillaries might be the reason for noreflow in microvessels after transfusion and infusion during irreversibleshock state.Administration of naloxone followed by reinfusion of the shedblood increased blood pressure and pulse pressure.With the increase of pulsepressure a pulsed blood flow rushed the stationary of blood cells in capil-laries,which eventually pushed them away and led to reperfusion in capillaries.This made blood pressure and velocity of blood flow increase withsteadiness.The 24-hour survival rate was significantly increased in naloxone-treated group(10/12),as compared with that in saline-treated group(1/12).The mechanism of naloxone treatment was discussed.It was suggested thatthe effects of cardiac and microcirculatory event may influence each other,which plays an important role in the pathogenesis of irreversible hemorrhagicshock.     

不同浓度的亚甲蓝对创伤失血性休克家兔的血压影响

目的：用低中高浓度亚甲蓝（methylene blue,MB）处理家兔创伤失血性休克模型,观察用药后休克家兔在不同时间点血压的变化。方法：取家兔15只,建立创伤失血性休克模型,随机分成3组,分别低剂量（4 mg/kg）、中剂量（8 mg/kg）和高剂量（12 mg/kg）亚甲蓝处理,观察不同时间点动脉收缩压、舒张压和平均压的变化。结果：在用药后75 min内,与高剂量亚甲蓝比较,低中剂量亚甲蓝可显著增加创伤失血性休克模型的血压（P〈0.05）。结论：低中剂量亚甲蓝可改善家兔创伤失血性休克模型的血压。     

LFA-1粘附蛋白单抗对烧伤休克大鼠微循环的影响

目的 探讨运用白细胞粘附分子LFA-1单克隆抗体防治烧伤休克及改善微循环的作用机制。方法 复制大鼠烧伤休克模型,测量微静脉血液流速、口径和流量,镜下观察微静脉白细胞粘附数并记录动物存活时间。结果 单抗能减缓烧伤休克大鼠平均动脉压和微静脉血流速度的下降趋势,显著降低微静脉的白细胞附壁粘着数,明显延长动物的存活时间。结论 运用LFA-1单抗能阻断白细胞与内皮细胞的粘附、减少白细胞嵌塞微静脉以改善烧伤休克微循环和保护组织细胞。     

创伤性休克兔复苏后肾功能的变化及亚甲蓝的影响

目的研究亚甲蓝（methylene blue,MB）对创伤性休克兔肾脏的保护作用及其可能机制。方法选用健康日本长耳大白兔18只,随机分为对照组（CON组）、生理盐水复苏组（NS组）、MB处理组（MB组）,每组6只。NS组及MB组观察休克前（T1）、休克末（T2）、复苏末（T3）及复苏后2 h（T4）、4 h（T5）、6 h（T6）、8 h（T7）时间点平均动脉压（MAP）的动态变化,测定各时间点血浆尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平。观察各组兔肾组织光镜下病理形态学变化。结果 NS组复苏末及复苏后各时间点MAP均未达到基础值水平（P〈0.05）;复苏末及复苏后各时间点MAP与CON组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;复苏后2 h、6 h、8 h的MAP与MB组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。MB组休克末及复苏后2 h MAP与基础值比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与CON组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。兔创伤性休克复苏后各时间点NS组、MB组BUN、Cr水平较CON组升高（P〈0.05）,但MB组BUN、Cr水平较NS组明显降低（P〈0.05）。光镜下NS组和MB组肾脏可见轻微的病理改变,但两组之间无明显差异,较对照组亦无明显改变。结论创伤性休克可致兔肾功能损害,MB能显著改善休克后兔血流动力学、肾功能,保护肾脏组织。     

大剂量纳洛酮联合乌司他丁在急性心源性休克的效果分析

目的：探讨大剂量纳洛酮联合乌司他丁对急性心源性休克的临床治疗效果。方法选取2011年1月—2014年5月于该院心内科接受治疗的急性心肌梗死并心源性休克患者56例，将其随机分成纳洛酮治疗组组21例、乌司他丁治疗组17例、纳洛酮联合乌司他丁治疗组18例。通过心衰标志物脑钠肽以及炎性介导物肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6来评判各组的治疗效果。结果治疗7 d之后，3组患者关于评估疗效的3项指标较治疗前都显著下降（P ＜0.05）；联合治疗组脑钠肽（138.79±54.21）对比纳洛酮组（250.46±66.53）疗效明显（t=3.58，P＜0.05）；对比乌司他丁治疗组评判指标下降同样显著（t=4.17，P＜0.05），表明联合治疗组疗效更好。结论大剂量纳洛酮联合乌司他丁在急性心源性休克的治疗当中比单用这两种药具有更好的疗效，值得向临床推广应用。     

虎杖4号结晶对失血性休克大鼠心血管功能的作用

复制了大鼠重症失血性休克模型,用心输出量计算机测定心血管功能。休克1h后心输出量减少78.3％,总外周阻力增加64.4％.注射虎杖4号结晶有中度升压作用;它使休克时增高的外周阻力接近正常;并使减低的心输出量和每搏指数升高一倍左右,但未能完全恢复正常.注射虎杖4号配合输入一半丢失量的血液,可使心搏出量一度恢复到失血前水平.证明在补充血容量基础上应用虎杖4号可明显改善失血性休克心脏和大循环功能.     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克手术病人微循环的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚对失血性休克手术病人微循环的影响。方法选择50例失血性休克需急诊手术的患者,随机分成盐酸戊乙奎醚组（Ⅰ组,n=25）和对照组（Ⅱ组,n=25）,Ⅰ组患者麻醉诱导前予盐酸戊乙奎醚0.5mg静脉注射,同时3mg肌肉注射;Ⅱ组除未用盐酸戊乙奎醚外,余处理同Ⅰ组。观察两组患者指端的血氧饱和度（SPO2）及动脉血氧饱和度（SaO2）,麻醉诱导1h后测量动脉血乳酸（BL）含量,并记录此时的心率（HR）、平均动脉压（MAP）以及整个手术中尿量。结果Ⅰ组BL较Ⅱ组显著降低（P〈0.05）;Ⅰ组SPO2较Ⅱ组显著提高（P〈0.05）;Ⅰ组术中尿量较Ⅱ组呈显著增多（P〈0.05）。结论盐酸戊乙奎醚能明显改善失血性休克病人微循环的功能。