不同液体复苏方案对细菌移位的影响

目的　对失血性休克应用不同的液体复苏方案 ,探讨其对肠道细菌或内毒素移位的影响。期望找到能保护肠黏膜屏障功能的更好的液体复苏方案。方法　将 33只SD大鼠随机分为 3组 ,制成大鼠失血性休克模型 ,分别应用不同的液体复苏方案 (高渗盐明胶、平衡液、生理盐水 ) ,复苏后 4h取肠系膜淋巴结、肝组织及外周血进行细菌培养 ,改良鲎试验定量测定血浆内毒素含量 ,光镜观察回肠黏膜组织形态。结果　高渗盐明胶组、平衡液组与生理盐水组在肠系膜淋巴结和肝组织细菌移位发生率及血浆内毒素含量方面均有显著性差异 ( P <0 0 1)。 3组外周血细菌培养结果之间有显著性差异 ,P <0 0 5。高渗盐明胶组的回肠黏膜组织形态更接近于正常。结论　高渗盐明胶溶液用于失血性休克的液体复苏能更好地减少肠道细菌或内毒素移位     

失血性休克复苏的争议——是充分-限制性液体复苏还是复温-低温复苏

目前在失血性休克复苏方面存在两个争议问题——是充分限制性液体复苏还是复温低温复苏。临床医生面对失血性休克患者时 ,是采用快速输液还是限制输液 ?是采用复温还是降温 ?现将这两方面的一些新知识介绍如下。1　充分和限制性液体复苏对于失血性休克 ,传统观念和临床措施是努力尽早、尽快地充分进行液体复苏 ,恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平 ,以保证脏器和组织的灌注 ,阻止休克的进一步发展。这被称为充分液体复苏或积极液体复苏。然而 ,1 992年以来 ,Copone、Stern和 Bickell等〔13〕经过动物和临床研究观察到 ,在活动性出血控…     

不同液体复苏对失血性休克大鼠微循环的影响

目的 探讨不同复苏液体种类对大鼠急性失血性休克微循环的影响.方法 对40只纯种Wistar大鼠参照Sandro B.Rizoli所建模型改良复制失血性休克动物模型,根据对急性失血性休克大鼠进行液体复苏时所选液体种类不同,随机分为无液体复苏组(A组)、低分子右旋糖苷-40组(B组)、7.5%高渗盐水组(C组)和高渗盐水+低分子右旋糖苷-40(D组),每组10只,于休克后24 h将动物处死,采集左侧肾皮质相应部位标本用于电镜检查.结果 休克无液体复苏组(A组)动物肾脏微循环破坏严重,单独应用低分子右旋糖苷组(B组)或单独应用高渗盐水组(C组)均有不同程度损伤,而联合应用高渗盐水+低右复苏组(D组)肾脏微循环基本完好.结论 不同复苏液体种类对休克机体微循环影响不同,联合应用高渗盐水+低右对保护肾脏微循环具有良好效果.     

正丁酸钠对失血性休克大鼠肺部HMGB1 mRNA的调节

目的 研究正丁酸钠(sodium butyrate)对失血性休克大鼠肺部HMGB1 mRNA的影响.方法 由股动脉抽血建立失血性休克模型.30只动物随机分为假手术组、休克复苏组及正丁酸钠治疗组,于复苏后12 h处死动物.检测肺湿/干质量(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)百分比和总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量; RT-PCR法检测肺组织HMGB1 mRNA表达.结果 正丁酸钠组与休克复苏组相比,肺W/D、BALF中总蛋白含量及PMN百分比显著减少(P<0.05),肺组织MPO和MDA含量、肺组织HMGB1 mRNA表达明显降低(P<0.05).结论 正丁酸钠对失血性休克诱发的肺损伤有保护作用,可能与下调HMGB1 mRNA表达有关.     

失血性休克限制性液体复苏的研究进展

<正>限制性液体复苏亦称低压性复苏或延迟性复苏,是指机体处于有活动性出血的创伤性失血性休克时,通过控制液体输入的速度,使机体血压维持在一个较低水平,直至彻底止血。当患者受伤出血后应尽量缩短至手术止血时间[1],从发生失血性休克到接受手术止血的时间段内,为保证患者组织器官氧供,液体复苏无疑是最重要的治疗策略。近年来,随着对休克病理生理研究的不断深入,国内外大量研究表明,对于有活动性出血的失血性休克患者应     

休克及复苏后不同组织能量代谢与组织损伤的差异性

背景休克后不同的组织器官循环和代谢存在一定的差异,损伤后反映也不一致,但其确切机制尚不十分清楚.目的从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在休克及复苏后组织损伤的差异性.设计随机分组对照实验研究.地点和对象实验在解放军第二炮兵总医院骨科和第三军医大学完成,研究对象为健康Wistar大鼠48只,雌雄不拘,体质量(198±32)g,由解放军第三军医大学野战外科研究所实验动物中心提供.干预采用大鼠休克复苏模型,高效液相色谱法测定三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)含量;生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶(XO),丙二醛(MDA)和超氧化歧化酶(SOD)水平.主要观察指标休克及复苏后ATP,ADP,AMP,XO,MDA和SOD水平.结果休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组,分别为对照的26.3%,30.7%和62.8%;复苏后,心肌,骨骼肌ATP含量明显高于休克组,肠组织ATP含量则略高于休克组.休克及复苏后,肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组,SOD活力则明显低于对照组,其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重.结论休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性,肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织.     

不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响

目的比较不同的液体复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响。方法制备大鼠创伤非控制失血性休克模型。将60只远交群大鼠随机分为6组各10只：NC组为对照组;NF组为休克不复苏组;NS40、NS60（限制性液体复苏组）、NS80、NS100（大量液体复苏组）。各液体复苏组在大鼠的平均动脉压（MAP）降至35-40mmHg（1mm Hg=0．133kPa）时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应水平。输液1h后,各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90mmHg。结果在出血未控制的情况下,限制性液体复苏组的出血量明显低于大量液体复苏组,肺组织病理学损害、酸中毒程度较大量液体复苏组明显减轻。NS60组有9只大鼠存活超过72h,NS40组3只存活超过72h,而NF组与NS80、NS100组无一只存活超过72h。结论创伤非控制失血性休克及不同的液体复苏压力均可造成不同程度的肺损伤,限制性液体复苏对肺功能具有保护作用。     

舒芬太尼对家兔急性肺损伤的影响

目的 观察失血性休克家兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺组织丙二醛(MDA)含量及含水率变化,探讨舒芬太尼对急性肺损伤的保护作用及其机制.方法 将54只健康成年家兔随机分为3组:对照组只进行手术操作;模型组按Wiggers改良法复制失血性休克模型;舒芬太尼组制模后静脉注射舒芬太尼0.02 μg·kg-1·h-1.所有动物均补充乳酸林格液5 ml·kg-1·h-1抗休克.记录休克前,复苏时,复苏1、2、3和4 h末平均动脉压(MAP)、心率(HR)及动脉血TNF-α含量;于复苏1、2和4 h检测肺组织匀浆MDA含量,并计算肺组织含水率.结果 与对照组比较,模型组和舒芬太尼组复苏后各时间点MAP、HR均逐渐降低,血清TNF-α含量及肺组织MDA含量和含水率均逐渐升高,舒芬太尼组降低或升高程度不如模型组明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 失血性休克时血清TNF-α含量、肺组织MDA含量及肺组织含水率均升高,舒芬太尼可能通过减轻失血性休克所致TNF-α含量及MDA含量升高,降低肺组织含水率,起到肺保护作用.     

限制性液体复苏的研究进展

限制性液体复苏是近年来医学界提出的一项新的复苏方式,限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏,是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时,通过控制液体输注的速度使机体血压维持在一个较低水平的范围内直至彻底止血。其目的是寻求一个复苏平衡点。在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注,又不至于过多地扰乱机体的代偿机和内环境。限制性液体复苏强调在失血性休克期应尽快查明是否仍有活动性出血,并尽快处理,     

限制性液体复苏对失血性休克孕兔肾功能的影响

【目的】探讨不同液体复苏方案对失血性休克孕兔肾功能的影响。【方法】20只孕兔制成未控制性重度失血性休克模型,随机分为假休克组（P组）、休克未处理组（P0组）、限制性液体复苏组（PLH组）、传统液体复苏组（PNL组）,对比研究各组各时间点血清肌酐（Cr）的变化情况,并观察孕兔处死后肾脏病理检查结果。【结果】孕兔失血性休克可导致肾小球滤过功能损害,休克时各组的Cr均增高,模型第90 min、180min4、h PLH组血清Cr明显低于PNL组（P〈0.05）。P0组肾脏的病理损害最严重,PLH组肾脏病理损害较PNL组明显减轻。但较P组严重。【结论】限制性液体复苏能显著提高肾血液灌注和肾小球滤过率,降低血清Cr含量,改善肾功能,是抢救产科失血性休克的理想复苏方法。     

不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响

目的 比较不同的液体复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响.方法 制备大鼠创伤非控制失血性休克模型.将60只远交群大鼠随机分为6组各10只:NC组为对照组;NF组为休克不复苏组;NS40、NS60(限制性液体复苏组)、NS80、NS100(大量液体复苏组).各液体复苏组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至35～40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应水平.输液1 h后,各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90 mm Hg.结果 在出血未控制的情况下,限制性液体复苏组的出血量明显低于大量液体复苏组,肺组织病理学损害、酸中毒程度较大量液体复苏组明显减轻.NS60组有9只大鼠存活超过72 h,NS40组3只存活超过72 h,而NF组与NS80、NS100组无一只存活超过72 h.结论 创伤非控制失血性休克及不同的液体复苏压力均可造成不同程度的肺损伤,限制性液体复苏对肺功能具有保护作用.     

不同液体复苏对失血性休克大鼠心肌核因子-κB表达的影响

目的 观察失血性休克大鼠心肌病理和核转录因子-κB(NF-κB)活性的变化以及不同液体复苏对其影响.方法 将40只Wistar大鼠,随机分为五组:假手术(Sham)组、休克(Shock)组、乳酸林格液复苏(RL)组、羟乙基淀粉复苏(HES)组、自身血液复苏(BL)组,每组8只,建立失血性休克再复苏大鼠模型.采集心脏组织,观察病理变化,并用免疫组化法检测NF-κB的表达情况.结果 与Sham组相比,其余各组心肌组织中NF-κB的表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且心肌有不同程度的损伤;BL组心肌NF-κB的表达增加明显低于RL、HES组(P<0.05),心肌损伤的程度也较轻.结论 不同液体复苏均可使失血性休克大鼠心肌组织NF-κB的表达和损伤程度明显降低,且二者呈显著正相关.自身血液与乳酸林格液和羟乙基淀粉相比,是较理想的失血性休克的复苏液体.     

失血性休克的液体复苏

失血性休克是临床常见的急危重症，可导致一系列严重后果，甚至死亡。液体复苏是失血性休克的重要治疗措施之一。关于失血性休克液体复苏的研究颇多，目前仍在不断深入。本文就输液通路的建立、液体的选择、输液速度及量和液体温度等方面对失血性休克的液体复苏相关问题进行探讨。     

高渗盐溶液联合己酮可可碱用于失血性休克早期复苏的研究现状

失血性休克液体复苏时如何减轻复苏后器官损伤是该领域近年来的研究热点.已有研究显示高渗盐溶液联合己酮可可碱用于失血性休克早期复苏时不仅能迅速提高有效循环血量、改善组织灌注,还能有效地减轻复苏后器官损伤,这为入院后进一步的治疗提供了良好的救治基础.这种复苏液联合"复苏药物"的模式为临床失血性休克患者的院前急救提供了新的思路,有进一步深入研究的价值.     

休克及复苏后不同组织能量代谢与组织损伤的差异性

背景：休克后不同的组织器官循环和代谢存在一定的差异，损伤后反映也不一致，但其确切机制尚不十分清楚。目的：从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在休克及复苏后组织损伤的差异性。设计：随机分组对照实验研究。地点和对象：实验在解放军第二炮兵总医院骨科和第三军医大学完成，研究对象为健康Wistar大鼠48只，雌雄不拘，体质量(198&;#177;32)g，由解放军第三军医大学野战外科研究所实验动物中心提供。干预：采用大鼠休克复苏模型，高效液相色谱法测定三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)含量；生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶(XO)，丙二醛(MDA)和超氧化歧化酶(SOD)水平。主要观察指标：休克及复苏后ATP，ADP，AMP，XO，MDA和SOD水平。结果：休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组，分别为对照的26．3％，30．7％和62．8％；复苏后，心肌，骨骼肌ATP含量明显高于休克组，肠组织ATP含量则略高于休克组。休克及复苏后，肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组，SOD活力则明显低于对照组，其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重。结论：休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性，肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织。     

浅谈创伤失血性休克限制性液体复苏与护理配合的重要性

研究目前创伤性失血性休克中限制性液体复苏的发展必然性,促进复苏过程中限制性液体复苏与护理配合的应用要点及 发展,提高液体复苏对创伤性失血性休克的抢救成功率,降低患者并发症。 对近年我国创伤性失血性休克中限制性液体复苏 与护理配合的重要性做了一个概括性的总结,并提出相关建议以及措施,各方面有待改善发展。     

限制性液体复苏的研究进展

目前对于创伤失血性休克的救治 ,临床上主张在彻底控制大出血前快速大量输注液体 ,尽可能地将血压恢复到正常水平 ,这种观念一直存在着较大的争议 ,因为这可能会严重扰乱机体对失血的代偿机制 ,并加速机体内环境的恶化。近几年来 ,随着对失血性休克病理生理过程的深入研究 ,人们发现对于有活动性出血的创伤失血性休克 ,早期的限制性液体复苏可使机体代偿机制和液体复苏作用都得到较充分的发挥 ,从而改善预后。1　限制性液体复苏概述限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏 ,是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时 ,通过控…     

霍姆注射液对兔肺挫伤合并失血性休克治疗作用的实验研究

目的 研究霍姆注射液（高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液，HH40）对肺挫伤合并失血性休克兔复苏的效果及可能的机制。方法 新西兰白兔16只随机分为两组：HH40组和乳酸盐林格液（LRS）组。制作肺挫伤合并失血性休克模型，休克60min后分别用上述两组液体进行复苏。在休克前，复苏前，复苏后10、30、60min时分别记录平均动脉压（MAP）的数值，并在休克6h后将动物处死，取右肺检测其干湿比（W／D），测定肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、NF-κB的表达以及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达，并观察肺组织病理结构的变化。结果 血压的恢复HH40组明显优于LRS组，HH40组的W／D和MPO也明显低于LRS组（P〈0．01），其肺组织中NF-κB和ICAM-1的表达也明显低于LRS组（P〈0．01），肺组织病理变化较LRS组轻。结论 HH40注射液对肺损伤合并失血性休克有较好的治疗作用。     

失血性休克复苏延迟兔模型的构建

目的探讨失血性休克复苏延迟兔模型的构建方法。方法选择30只雄性新西兰大白兔,通过血压控制放血法构建失血性休克复苏延迟兔模型,随机将其分为3组,每组各10只,依据休克期控制平均动脉压(MAP)分组,MAP分别为40~50 mm Hg(轻度失血性休克组)、30~40 mm Hg(中度失血性休克组)、20~30 mm Hg(重度失血性休克组)。观察3组能否维持180 min休克状态,并观察比较放血开始时间点(T1)、失血性休克维持期结束时间点(T2)和观察结束时间点(T3)的MAP和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果失血性休克复苏延迟兔模型均成功建立。重度失血性休克组在休克维持中后期全部死亡,未能实现复苏延迟;轻、中度失血性休克组在成功维持休克状态180 min后均进行了液体复苏。T1时3组MAP比较差异无统计学意义(P0.05);T2、T3时MAP轻度失血性休克组均高于中度失血性休克组,差异均有统计学意义(P0.05)。在T1时,轻、中度失血性休克组血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05);在T2和T3时均显著升高,组间每一时段两两比较差异均有统计学意义(P0.05);轻度失血性休克组血清TNF-α水平明显低于中度失血性休克组(P0.01)。结论失血性休克期MAP控制在30 mm Hg以上可以成功构建发生严重全身系统性炎症反应的失血性休克复苏延迟(180 min)兔模型。     

改良失血性休克复苏后腹内高压猪模型的建立

目的建立稳定、重复性好的失血性休克复苏后腹内高压猪模型。方法 12只健康成年小型猪(广西巴马)股动脉插管放血至休克(平均动脉压50mmHg,1h),门静脉不全性阻断,回输全部失血后采用林格液复苏,直至腹内高压(IAH)形成,分别记录基础状态、建立IAH后2h的膀胱压(VP)、连续监测下腔静脉压(IVCP),并观察IVCP分别为基础、10mmHg、12mmHg、15mmHg时所需的液体量,记录尿量、呼吸(RR)、心率(HR)、血压(BP),行增强CT扫描测量腹部前后径/横径比值,26h后处死动物取回肠行HE染色病理检查并测量回肠湿干比。结果 12只动物,1只死于麻醉时恶性心律失常,1只死于门静脉破裂,2只死于放血休克过程,成功建立IAH模型8只(66.7%),达IAH时所需的液体量(76±3)ml·kg·-1·h-1,腹部前后径/横径值明显升高。IAH后2h与基础值相比VP、IVCP、RR、HR均升高,BP下降。肠道湿干比增加,病理检查提示回肠黏膜明显水肿。结论通过不完全阻断门静脉模拟临床严重肝损伤救治中肝周填塞致门静脉扭曲后,过量液体复苏后通过肠道水肿等建立失血性休克后液体复苏后猪IAH模型,具有可重复成功率高的特点。