牛黄清胃丸药效学研究

目的：对牛黄清胃丸的药效学进行研究。方法：观察牛黄清胃丸对小鼠胃排空、小肠推进、对大鼠胃液分泌和成分变化的影响。结果：牛黄清胃丸对正常小鼠胃排空无影响,可明显促进小鼠小肠推进速度,能明显降低大鼠胃液分泌量、胃酸排出量和胃蛋白酶排出量,有一定的镇痛作用。结论：牛黄清胃丸有改善胃肠功能的作用。     

诃子醇提物对动物胃肠运动和血清胃动素含量的影响

目的: 研究诃子醇提物对动物胃肠运动和血清胃动素含量的影响。 方法: 将实验动物随机分为空白对照组、吗丁啉（小鼠0.005 g·kg^-1,大鼠0.003 g·kg^-1）组,诃子提取物高、中、低剂量组（小鼠3.5,1.75,0.875 g·kg^-1,大鼠2.4,1.2,0.6 g·kg^-1）,按10 mL·kg^-1给药,采用小鼠在体胃肠运动实验、放免法检测大鼠血清胃动素含量和家兔离体肠平滑肌运动实验,观察诃子提取物对正常小鼠胃排空、小肠推进运动和大鼠血清胃动素含量以及家兔离体肠平滑肌收缩的影响。 结果: 诃子提取物高、中剂量对正常小鼠胃排空和小肠推进运动有显著抑制作用,可以降低大鼠血清胃动素的含量,对家兔离体肠平滑肌收缩有显著抑制作用,对氯化乙酰胆碱引起的肠平滑肌兴奋有显著拮抗作用（P<0.05或P<0.01）。 结论: 诃子醇提物对动物胃肠运动有抑制作用,其作用途径可能与M胆碱受体有关。     

dl-四氢巴马汀抗大鼠胃溃疡作用

 目的研究dl-四氢巴马汀(dl-THP)对大鼠急、慢性溃疡的保护作用,并初步分析其机制。方法胃黏膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和胃浆膜下注入醋酸引起。dl-THP15,30,45mg·kg^-1灌胃,1日2次,共5次。测定大鼠胃溃疡数目、面积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性以及胃黏膜血流。结果dl-THP15,30,45mg·kg^-1能抑制大鼠胃黏膜损伤,且呈剂量依赖性;dl-THP30mg·kg^-1对大鼠慢性胃溃疡的抑制率为75.8%,与雷尼替丁30mg·kg^-1的67.7%相仿。dl-THP可增加胃黏膜血流,但对胃酸和胃蛋白酶分泌无影响。结论dl-THP具有明显抗实验性胃溃疡作用,可能与其增加胃黏膜血流有关,亦可能部分通过阻滞胃黏膜DA受体而发挥作用。     

白芥子提取物抑制前列腺增生的实验研究[Ⅱ]

目的:研究白芥子提取物抑制前列腺增生的活性成分和作用机理。方法:采用丙酸睾酮诱导的去势小鼠前列腺增生;组胺诱导的小鼠皮肤毛细血管通透性增加;滤纸片埋藏诱发的大鼠皮下肉芽肿为动物模型。从白芥子提取物中分离得到的白芥子苷和白芥子β-谷甾醇为药效研究对象。结果:白芥子苷(16.0,8.0mg·kg^-1·d^-1)和β-谷甾醇(16.0,8.0 mg·kg^-1·d^-1)均能明显降低由丙酸睾酮诱发的去势小鼠前列腺增生,降低小鼠血清酸性磷酸酶活力(P<0.01或P<0.05);白芥子苷(16.0 mg·kg^-1·d^-1)能明显降低滤纸片埋藏引起的大鼠肉芽肿增殖(P<0.05);β-谷甾醇(8.0,16.0 mg·kg^-1·d^-1)能明显降低组胺诱发的小鼠毛细血管通透性增加(P<0.05)。结论:白芥子苷、β-谷甾醇具有抗雄激素和抗炎活性。     

丹参口服液抗心肌缺血活性的作用

目的: 探讨丹参口服液的抗心肌缺血活性作用。 方法: 取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,阿司匹林组(50 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物7 d,末次给药1 h后,其中正常组股静脉注射生理盐水5 mL ·kg^-1,其余各组注射10%高分子右旋糖苷(5 mL ·kg^-1)造成血瘀大鼠模型;另取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,单硝酸异山梨酯(4 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(生药5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物,末次给药1 h后正常组舌下静脉推注生理盐水,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素0.5 U ·kg^-1(1 U ·mL^-1)造成心肌缺血大鼠模型,采用血液黏度计测定血瘀模型大鼠全血比黏度、血浆比黏度;记录心肌缺血模型大鼠不同时间点Ⅱ导联心电图(ECG)观察T波变化,并测定血浆磷酸肌酸激酶(CK),丙二醛(MDA)及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD),钙离子(Ca²⁺)和MDA。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度明显升高(P<0.01),模型组心肌缺血大鼠不同时间点T波明显升高(P<0.05,P<0.01),心律明显升高,大鼠血浆MDA及CK水平明显升高(P<0.01),心肌组织MDA及Ca²⁺含量明显升高(P<0.01),心肌组织SOD水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,丹参口服液高、低剂量组均可明显降低血瘀大鼠全血黏度和血浆黏度(P<0.05,P<0.01),可明显降低心肌缺血大鼠的T波和心率(P<0.01),明显降低血浆MDA及CK水平(P<0.05,P<0.01);明显降低大鼠心肌组织MDA及Ca²⁺含量(P<0.05,P<0.01),显著升高SOD水平(P<0.05)。 结论: 丹参口服液对血瘀模型大鼠和心肌缺血模型大鼠具有活血化瘀及保护的作用。     

硫酸化茯苓多糖对大鼠慢性肾功能竭衰的防治作用

 目的观察硫酸化茯苓多糖(SP)对腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)的影响。方法通过ig腺嘌呤250mg·kg^-1·d^-1,连续21d,使大鼠产生类似于人的CRF症状。造模第5天开始,ig SP 450mg·kg^-1·d^-1。治疗30d后,代谢笼收集12h尿液,测定大鼠尿肌酐、尿蛋白含量;眼眶后静脉丛采血,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量。取肾脏作病理学检查。结果与模型组比较,用药30d后,SP组尿量、尿肌酐排出显著增加(P<0.01,P<0.01),尿蛋白排出则明显减少(P<0.01)。血清Scr和BUN水平有明显的降低(P<0.01,P<0.01),TP和ALB明显增加(P<0.01,P<0.01),总蛋白水平已接近正常水平。肾脏系数明显下降(P<0.01)。肾小球、近曲小管数目增加,远曲小管扩张程度明显减轻。结论SP对大鼠CRF有明显防治作用。     

生川乌配伍瓜蒌对大鼠长期毒性实验研究

目的: 观察生川乌配伍瓜蒌对大鼠长期毒性的影响,探讨该反药对配伍与毒性的关系。 方法: SD大鼠80只随机分为生川乌单行(RA)0.3 g·kg^-1、生川乌与瓜蒌(1:1)配伍(RAFT)0.3,0.1 g·kg^-1生川乌剂量组、空白对照组,每组20只,雌雄各半,连续ig给药30 d,末次给药24 h后,腹主动脉取血,取脏器计算脏器指数,检测心肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST),丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、肾尿素氮(BUN),血清肌酐(Cr)等生化指标,主要组织器官进行病理学检查。余1/3大鼠停药15 d后检测相应指标。 结果: 各给药组雌性大鼠肾脏系数高于对照组、胸腺系数低于对照组、红细胞数高于对照组(P<0.05),各给药组雌雄大鼠血清AST,ALT,LDH及BUN水平高于对照组 (P<0.05或P<0.01),RA组及RAFT 0.3 g·kg^-1组雌性大鼠血清Cr水平高于对照组 (P<0.05或P<0.01);RA组雌性大鼠AST,LDH水平高于RAFT 0.1 g·kg^-1组 (P<0.05或P<0.01);RAFT 0.3 g·kg^-1组雌性大鼠AST,ALT,Cr,LDH水平及雄性大鼠AST水平高于RAFT 0.1 g·kg^-1组 (P<0.05或P<0.01)。主要脏器常规HE染色,RAFT 0.3 g·kg^-1及RA组大鼠心、肝、肾均有一定程度损伤。恢复期末,RAFT及RA组雌性大鼠血清AST,ALT水平及雄性大鼠血清ALT水平高于对照组(P<0.05,P<0.01),RAFT及RA组AST,ALT水平差异无统计学意义。 结论: 在所给剂量下,生川乌对大鼠心、肝、肾有明显毒性,RAFT对大鼠心、肝、肾等器官的毒性与RA组比较无明显差异,RA及RAFT对雌性大鼠毒性强于雄性大鼠。     

体外培育牛黄对人冠状病毒肺炎疫毒袭肺证小鼠病证结合模型的效用特点

目的 研究药物—体外培育牛黄对人冠状病毒肺炎疫毒袭肺证动物模型的药理作用特点。方法 按体质量等级将48只Balb/c小鼠随机分为6组,分别为空白组,人冠状病毒229E感染组,寒湿组,人冠状病毒肺炎疫毒袭肺复合模型组,体外培育牛黄高、低剂量组,每组8只。采用寒湿环境诱导+人冠状病毒229E感染形成复合动物病证结合模型,在感染当天给予体外培育牛黄（0.128,0.064 g?kg^-1）,灌胃给药,连续3 d,观察小鼠一般状态,小鼠肺指数和肺指数抑制率;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肺组织病毒载量;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测小鼠血清胃动素（MTL）,胃泌素（GAS）含量,以及小鼠肺组织细胞因子白细胞介素（IL）-10,IL-6,肿瘤坏死因子（TNF）-α及γ-干扰素（IFN-γ）含量;采用流式细胞术检测小鼠血中CD4⁺ T淋巴细胞,CD8⁺ T淋巴细胞及B淋巴细胞。结果 体外培育牛黄高、低剂量组可明显改善模型小鼠的一般状态,与空白组比较,模型组小鼠肺指数显著升高（P<0.01）,小鼠肺组织核酸表达显著升高（P<0.01）,小鼠血清中MTL含量显著增高,GAS含量明显降低（P<0.05,P<0.01）,肺部组织细胞免疫因子TNF-α,IL-10和IL-6均显著增高（P<0.01）,小鼠外周血淋巴细胞CD4⁺ T细胞,CD8⁺ T细胞及B细胞均显著降低（P<0.01）;与模型组比较,体外培育牛黄高、低剂量组小鼠肺指数均显著降低（P<0.01）,小鼠肺组织核酸表达显著降低（P<0.01）,MTL含量显著降低（P<0.01）,小鼠肺组织中IL-6,IL-10,TNF-α,IFN-γ含量均显著降低（P<0.01）,体外培育牛黄高剂量组可显著升高CD4⁺ T细胞（P<0.05）,体外培育牛黄可一定程度减轻模型小鼠肺组织炎性渗出,肺间质水肿及瘀血等病理表现。结论 体外培育牛黄对人冠状病毒感染致疫毒袭肺证小鼠复合模型的药理作用有明显的改善效用,可显著改善小鼠行为及排泄物状态、降低模型小鼠肺指数、提高肺指数抑制率、降低小鼠肺组织核酸表达、减轻肺组织病理损伤、调节免疫机能和抑制炎性因子释放等作用环节发挥作用,为临床用药提供依据。     

芍药内酯苷和芍药苷对环磷酰胺致血虚小鼠的补血作用及对GM-CSF,IL-3,TNF-α影响的比较研究

目的: 比较研究芍药内酯苷、芍药苷对环磷酰胺致血虚小鼠的补血作用及机制. 方法: 采用环磷酰胺法复制小鼠血虚模型,灌胃芍药内酯苷、芍药苷单体提取物,检测小鼠外周血象、胸腺与脾脏指数及分离血清检验粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-3(IL-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),比较二者的补血作用及机制. 结果: 芍药内酯苷30 mg·kg^-1与芍药苷30 mg·kg^-1均能升高白细胞数(P<0.01);芍药内酯苷30 mg·kg^-1与芍药苷30 mg·kg^-1均能升高红细胞数(P<0.01,P<0.001).芍药内酯苷30 mg·kg^-1的胸腺指数明显升高(P<0.01),芍药苷30 mg·kg^-1的胸腺指数则无升高作用,二者相比,芍药内酯苷优于芍药苷(P<0.05);芍药内酯苷15 mg·kg^-1的胸腺指数明显升高(P<0.01),芍药苷15 mg·kg^-1的胸腺指数无升高作用,二者之间相比,无统计学差异.芍药内酯苷30 mg·kg^-1(P<0.01)、芍药内酯苷15 mg·kg^-1(P<0.05)、芍药苷30 mg·kg^-1(P<0.01)与芍药苷15 mg·kg^-1(P<0.05)均能升高GM-CSF的含量.芍药内酯苷30 mg·kg^-1与芍药苷30 mg·kg^-1均能升高IL-3(P<0.001).芍药内酯苷30 mg·kg^-1与芍药苷30 mg·kg^-1均能降低TNF-α(P<0.01),二者相比,有明显统计学差异(P<0.01),芍药内酯苷优于芍药苷. 结论: 芍药内酯苷和芍药苷能够通过机体的免疫调节作用对抗环磷酰胺导致的血虚状态,且芍药内酯苷对造血负向调控因子的作用更强,与芍药苷协同发挥作用,是白芍养血柔肝功效的重要成分.     

天麻糖蛋白的抗凝与抗栓作用

目的：观察天麻糖蛋白(PGE2-1)的抗血凝与抗血栓作用。方法：玻片法、减尾法检测小鼠凝血时间(CT)和出血时间(BT)；减尾测5 min后的出血量吸光度(A₅₄₀)；小鼠体内测定血浆复钙时间(RT)；ADP诱导血小板聚集(PAG)；试剂盒测定血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(APTT)；体外血栓仪测定大鼠体外形成血栓的长度、湿重、干重；实验性动静脉旁路血栓模型测定血栓的湿重及PGE2-1对其的抑制率。结果：60,120 mg·kg^-1的PGE2-1能显著延长小鼠的凝血时间、出血时间,增大出血量(A540)(P<0.05或P<0.01)。30,60,120 mg·kg^-1的PGE2-1能延长小鼠血浆复钙时间,降低血小板聚集率(P<0.05或P<0.01)。10,20,40 mg·mL^-1的PGE2-1能使TT和APTT显著延长(P<0.05或P<0.01),但对PT的影响无统计学意义。30,60,120 mg·kg^-1的PGE2-1能使小鼠消除血栓症状、恢复自主活动时间明显缩短(P<0.05或P<0.01)；使大鼠体外形成的血栓长度显著减短、湿重和干中显著减小(P<0.05或P<0.01)；极显著减小大鼠实验性动脉血栓的湿重(P<0.01),各药物组抑制率分别为32.5%,49.0%和61.5%。结论：PGE2-1具有显著的抗凝、抗栓作用,可能为天麻提取物在抗栓方面的主要成分。     

糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠Cajal间质细胞和P物质的影响

目的:研究糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠胃排空的影响,并探讨其作用机制。方法:2~3月龄Wistar雄性大鼠50只,10只大鼠作为正常组,另外40只腹腔注射50 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)复制1型糖尿病动物模型,尾静脉随机血糖≥16.9 mmol·L-1者为糖尿病大鼠模型建立,随机分为糖尿病模型组,糖胃安煎剂高、中、低剂量(15,10,5 g·kg-1)组,每组10只,正常组和糖尿病模型组给予等量蒸馏水灌胃。8周后取材,采用放射性核素单光子发射断层显像技术(SPECT)测定胃排空,免疫组织化学技术观察胃肌间层Cajal间质细胞变化,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑P物质蛋白表达。结果:与正常组比较,糖尿病模型组大鼠的胃排空显著降低,胃肌间层阳性Cajal间质细胞显著降低,下丘脑P物质蛋白表达降低(P0.01)。与糖尿病模型组比较,糖胃安煎剂高、中剂量组的胃排空率升高,Cajal间质细胞升高,下丘脑P物质蛋白表达均升高(P0.05,P0.01);糖胃安煎剂低剂量组的胃排空率,Cajal间质细胞,下丘脑P物质蛋白表达有升高趋势,但无统计学意义。结论:糖尿病胃肠病变大鼠胃排空降低,胃肌间层Cajal间质细胞减少,下丘脑P物质表达降低,糖胃安煎剂可能通过增加大鼠胃肌间层Cajal间质细胞,提高下丘脑P物质水平,促进糖尿病胃肠病变大鼠胃排空,改善胃肠动力和功能。     

蒙药验方溃疡散对实验性大鼠胃溃疡的作用

目的:观察蒙药验方溃疡散对大鼠应激性胃溃疡、乙醇导致的胃溃疡及幽门结扎术的胃溃疡等实验性胃溃疡的影响。方法:将150只健康Wistar大鼠分为3个实验组,每个实验组分别分为模型组、溃疡散高、中、低3个剂量组(2.26,1.13,0.56 g.kg-1)和雷尼替丁组(0.15 g.kg-1)或胶体果胶铋组(0.25 g.kg-1)等5个组,每组10只。各给药组每天灌胃1次,连续灌胃7 d,末次给药后各组动物以相应方法致溃疡模型。各组大鼠处死后通过肉眼观察溃疡点状;采用图像分析软件ipWin计算溃疡面积;测定胃液中总酸度和胃蛋白酶活性,观察溃疡散对各型溃疡的影响。结果:溃疡散对应激性胃溃疡面积具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);溃疡散对乙醇导致的胃溃疡溃疡点数和溃疡面积均有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);溃疡散对幽门结扎致胃溃疡大鼠胃液中胃酸总浓度和胃蛋白酶的活性具有一定的抑制作用(P<0.05)。结论:溃疡散对大鼠实验性胃溃疡具有预防作用和胃黏膜保护作用。     

四君子汤对脾虚证胃肠动力障碍大鼠胃平滑肌CaM-MLCK信号通路的机制探讨

目的:通过实验探讨脾虚证胃肠动力障碍(gastrointestinal dysfunction,GID)的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,运用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证GID动物模型,随后给予中药组四君子汤6.3 g·kg~(-1)和西药莫沙必利0.45 mg·kg~(-1)灌胃,通过胃排空测定、蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)及Mg~(2+)-ATPase活性检测对各组大鼠胃排空率及钙调素(CaM)-肌球蛋白轻链激酶(MLCK)通路改变进行检测。结果:模型组大鼠胃排空率较正常大鼠低(P0.01),平滑肌CaM,MLCK蛋白表达量,MLCK mRNA及MLCK活性升高(P0.05,P0.01);四君子汤干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),平滑肌Ca M,MLCK蛋白,MLCK mRNA表达量及MLCK活性升高(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证GID大鼠存在Ca M-MLCK信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路舒缓胃平滑肌高张力而间接促进胃肠动力。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠P物质与胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃汤对肝郁脾虚型功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空、P物质(substance P,sP)和胃窦Cajal间质细胞的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法:60只SPF级SD大鼠分为6组,分别为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白对照组、模型对照组,每组10只;舒低组、舒高组分别给予舒胃汤7.67 g·kg-1,30.68 g·kg -1,木香顺气丸组予木香顺气丸1.65 g·kg-1、莫沙必利组予莫沙必利1.37 mg·kg-1,采用夹尾刺激方法制造功能性消化不良造模7d,造模后第3d各组给予相应药液ig,对照组和模型组每日予以蒸馏水( 10 mL·kg-1 )ig,均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃排空、用放射免疫法检测血浆SP水平、透射电镜下观察Cajal间质细胞的结构变化.结果:大鼠模型组胃排空(48.12±10.17)％与空白组(89.00±7.59)％比较延迟(P＜0.05),血浆SP模型组(5.32±2.12)ng·L-1与空白组(19.56±5.01 )ng·L-1比较,显著降低(P＜0.05).大鼠胃排空中成药组(58.35±8.71)％、莫沙必利组(78.17±10.74)％、舒低组(60.39±3.48)％、舒高组(76.80±6.96)％与模型组(48.12±10.17)％比较改善(均P＜0.05);血浆SP含量中成药组(12.89±2.10)ng·L-1、莫沙必利组(17.86±3.56)ng·L-1、舒低组(8.03±2.51)ng·L-1、舒高组(13.79±2.58)ng·L-1与模型组(5.32±2.12)ng·L-1比较明显增加(均P ＜0.05),胃窦部Cajal间质细胞结构改善.结论:功能性消化不良大鼠胃肠运动抑制,舒胃汤能够提高SP水平,改善胃窦ICC细胞结构功能,促进胃排空,恢复胃肠道运动功能.     

蒙药哈日嘎布日-10味片对大鼠胃液分泌、胃蛋白酶活性及小鼠胃肠运动的影响

目的:评价哈日嘎布日-10味片对消化功能的影响.方法:采用滴定法、蛋白毛细玻管法测定哈日嘎布日-10味片高、中、低剂量组(1.52,0.76,0.38 g·kg-1)对大鼠胃液分泌、胃蛋白酶活性的影响;采用比色法、固体排空法测定哈H嘎布日-10味片高、中、低剂量组对小鼠胃排空、小肠推进的影响.结果:哈日嘎布日-10味片高、中剂量组对大鼠胃液量、胃总酸度和胃蛋白酶活性及小鼠胃排空率均有显著的促进作用(P＜0.05);哈日嘎布日-10味片高剂量组对小鼠小肠推进率有显著的促进作用(P＜0.05).结论:蒙药哈日嘎布日-10味片具有良好的消食、助消化作用.     

胃元宁对功能性消化不良小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响

目的: 建立功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)小鼠模型,研究胃元宁对FD小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响. 方法: 昆明种小鼠随机分为6组为正常组,胃元宁汤剂高、中、低剂量组(90,45,22.5 g·kg^-1),模型组,多潘立酮组 (10 mg·kg^-1),除正常组外,其他小鼠采用不规律进食联合左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)ip构建FD小鼠模型,造模成功后ig给予相应药物7 d,检测小鼠体重、胃内残留率和肠推进率;观测胃组织病理学变化;利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胃泌素(gastrin,GAS),血浆胃动素(motilin,MTL)的含量变化. 结果: 与正常组相比,各造模组小鼠体重及小肠推进率均明显下降 (P<0.01),胃内残留率均显著升高 (P<0.01);经治疗后,与模型组相比,胃元宁各剂量组均能显著增加小鼠体重及小肠推进率,并显著升高血清GAS、血浆MTL含量(P<0.05,P<0.01),同时可明显降低胃内残留率(P<0.05,P<0.01).治疗前后,与正常组相比,各实验组胃组织病理学表现均无差异. 结论: 不规律进食联合左旋精氨酸腹腔注射可成功构建FD小鼠模型;胃元宁能够促进胃肠运动,显著改善小鼠功能性消化不良,其机制可能与其升高血清GAS和血浆MLT水平有关.     

小儿感冒宁颗粒对脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠运动及血清胃肠激素水平的影响

目的:考察小儿感冒宁颗粒对脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠模型的药效作用。方法:特制饲料喂养制备SD大鼠脾虚型FD模型。造模前大鼠随机分为6组,即对照组,模型组,儿宝颗粒组(EB,7.10 g·kg^(-1)·d^(-1)),小儿感冒宁低、中、高剂量组(3.55、7.10、14.20 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠每日给予特制饲料喂养进行造模。持续造模1周后开始给药,连续20 d。每周2次测定各组大鼠一般状态评分、体质量、24 h进食量、24 h饮水量;给药结束后测定各组大鼠胃排空率、胃重指数、小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠十二指肠、结肠、胃窦部位的组织病理学改变;Image J软件测量小肠绒毛高度、宽度、绒毛间隙、结肠固有层厚度、腺体横截面积、胃窦黏膜浅层破损厚度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及瘦素(LEP)含量。结果:与模型组比较,小儿感冒宁颗粒可降低脾虚型FD模型大鼠一般状态评分,缓解体质量增长缓慢及饮水减少,显著增加胃排空率、小肠推进率(P<0.05,P<0.01),改善十二指肠、结肠及胃窦组织病理学特征异常。此外,小儿感冒宁颗粒能够显著升高模型大鼠血清GAS、MTL水平(P<0.05,P<0.01),显著降低血清CCK、VIP、LEP水平(P<0.05,P<0.01)。结论:小儿感冒宁颗粒可通过促进胃排空和小肠推进、调节血清胃肠激素水平起到改善脾虚型FD的作用。     

丁桂儿脐贴对功能性消化不良大鼠和脾虚小鼠的影响

目的:观察丁桂儿脐贴对功能性消化不良大鼠(FD)和脾虚小鼠的影响,探讨其可能的作用机制.方法:采用不规则进食加稀酸喂养制作大鼠FD模型,连续给药14 d后,测定大鼠的体重、血清一氧化氮(NO)、胆碱酯酶(AChE)及胃窦部肥大细胞(MC).采用大黄造成脾虚小鼠模型观察其对胃排空的影响.结果:与模型组相比,丁桂儿脐贴各剂量组体重显著增加(P＜0.05)、丁桂儿脐贴中剂量组(含生药量1.34 g· kg-1)大鼠胃蛋白酶活性明显升高、丁桂儿脐贴高剂量组(含生药量2.67 g·kg-1)大鼠血清NO和胃窦部肥大细胞数显著降低(P＜0.05)、血清AChE含量显著升高.丁桂儿脐贴使脾虚小鼠体重显著增加,胃排空加速,改善脾虚小鼠症状.结论:丁桂儿脐贴对功能性消化不良有明显的改善作用,可显著降低血清NO、升高血清AChE和降低胃窦部肥大细胞数,可能是其治疗FD的机制.     

木香生品、麸煨品及活性单体对小鼠胃肠运动的影响

目的:研究木香生品、麸煨品及2个活性单体对正常小鼠和脾虚小鼠胃肠运动的影响。方法:正常小鼠分为空白组、莫沙比利组、健胃消食片组、木香生品和麸煨品组(5,10,20 g.kg-1),空白组ig蒸馏水,其余各组ig相应药液,连续2周;利血平脾虚小鼠分为空白组、模型组、莫沙必利组、木香生品和麸煨品组(5,10,20 g.kg-1)、木香烃内酯组(1.25,2.5,5.0 mg.kg-1)和去氢木香内酯组(2.5,5.0,10.0 mg.kg-1),正常空白对照组sc 0.15 mg.kg-1生理盐水外,其他各组均sc 0.15 mg.kg-1利血平注射液,空白组和模型组同时ig生理盐水20 mL.kg-1,莫沙比利组,木香生品和麸煨品各剂量组ig药液20 mL.kg-1,木香烃内酯和去氢木香内酯各剂量组ip药液5 mL.kg-1,连续2周。测定小肠炭末推进率和炭末胃内残留率。结果:木香麸煨品(5,10 g.kg-1)、木香烃内酯和去氢木香内酯可明显促进脾虚小鼠胃排空,木香生品、木香烃内酯(5 mg.kg-1)对脾虚小鼠小肠推进有明显促进作用(P<0.05)。结论:木香生用理气作用强,治疗脾虚症状效果良好,其活性单体木香烃内酯发挥了较强作用。     

云木香不同提取物对小鼠胃排空和小肠推进功能的影响

目的:研究云木香3种提取物对小鼠胃排空和小肠推进功能的影响,并探讨云木香影响胃肠道的物质基础.方法:采用改良的酚红含量测定法观察云木香3种提取液对正常状态下、新斯的明所致的亢进状态下、阿托品所致的抑制状态下小鼠胃排空和小肠推进功能的影响.结果:挥发油能够显著降低正常小鼠胃酚红排空率(P＜0.01),能够显著提高阿托品所致抑制状态下的小鼠胃酚红排空率(P＜0.01),能够显著降低新斯的明所致亢进状态下的小鼠胃酚红排空率(P＜0.01),并降低小肠酚红推进率(P＜0.05).结论:云木香挥发油能够抑制正常小鼠胃排空,改善阿托品所致抑制状态下的小鼠胃排空障碍,拮抗新斯的明所致的小鼠胃排空和小肠推进功能亢进.挥发油是云木香对小鼠胃肠道起作用的物质基础.