急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后并发急性脑梗死一例

患者,男,74岁,因“突发胸闷、胸痛3小时”入院.既往有高血压10年,糖尿病5年.患者3小时前无明显诱因突然出现心前区疼痛,胸骨后闷痛,伴心悸、出汗,无肩背痛,无黑朦、晕厥,含服硝酸酯类药物胸痛不缓解,2013年11月8日就诊于我院急诊科.心电图检查示：Ⅲ度房室传导阻滞,V1～V5导联ST-T抬高,考虑急性广泛前壁ST-T抬高型心肌梗死,立即给予阿司匹林300 mg,硫酸氢氯吡格雷300 mg口服,并收住院.入院查体：T 36.5℃,P 50次/分,Bp 125/70 mmHg,R 19次/分.神志清楚,表情痛苦,面色苍白,末梢凉,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,双肺少许湿罗音,心率50次/分,心音弱,律齐,无杂音,其余查体无明显异常.     

急性心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗的护理

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊介入治疗的术前准备、术中配合、术后护理的方法与要点。方法对123例AMI患者进行心理疏导和常规术前准备,术中、术后严密观察病情,及时发现并处理并发症。结果 123例AMI患者冠状动脉介入治疗(PCI)术均成功,其中24例出现严重并发症,由于发现及时,处理得当,除1例患者术后合并重症肺炎死亡外,其余均康复。结论 PCI是治疗急性心肌梗死最有效的方法。术前充分准备、术中、术后严密观察、良好的医护配合,积极防治并发症是提高PCI成功率,减少死亡率的关键。     

延迟经皮冠状动脉介入治疗开通梗死相关动脉的研究现状

急性心肌梗死最重要的治疗原则是及早开通梗死相关动脉,但部分患者错过早期再灌注治疗的最佳时机.对于这些患者,是否还有,E-要进一步开通梗死相关动脉,观点还不一致,现对延迟介入治疗的研究现状作一综述.     

急性ST段抬高型心肌梗死患者溶栓后经皮冠状动脉介入治疗时机的选择

目的:探讨急性心肌梗死静脉溶栓后紧急转诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)模式的科学性、有效性及安全性。方法:5例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者在外院行静脉溶栓后经绿色通道直接送至我院心导管室行紧急PCI术,观察转运途中的安全性、术中及术后的并发症,术后即刻疗效及出院后短期随访效果。结果:溶栓后立即转诊至我院并紧急PCI的5例患者均顺利完成PCI术,住院期间未见再发缺血事件,也未见明显出血并发症,缩短了患者的住院时间,术后短期随访未见明显不良事件发生。结论:在具备抢救设备及医护人员陪同的条件下,外院STEMI患者溶栓后立即转诊实施紧急PCI术是安全的,且对患者有益,手术时间应在溶栓3h之后,根据术中情况决定术后抗血小板聚集和抗凝治疗。     

急诊冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者左室舒张功能及结构的影响

目的　通过多普勒超声心动图探讨直接经皮冠状动脉介入 (PCI)治疗对急性心肌梗死 (AMI)患者左室舒张功能及结构的影响。方法　 4 0例发病 12小时内的AMI患者分为PCI组、溶栓组 ,分别于治疗后 1周、4周行多普勒超声心动图检查 ,并获得左室最大早期舒张血流速度 (E峰 ) ,晚期最大舒张血流速度 (A峰 )得出舒张早期和晚期最大血流速度比 (E/A)和E峰减速时间 (DT) ,左室舒张末期和收缩末期容积指数(LVEDVI,LVESVI)。结果　溶栓组 :溶栓后 4周与 1周相比 ,E峰值增高、A峰值降低、E/A值增加、DT值减少均有显著差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;第 4周的LVEDVI和LVESVI与第 1周的结果 ,无明显差异 (P >0 0 5 )。PCI组 :PCI治疗后 4周与后 1周相比E峰值增高、A峰值降低、E/A值增加、DT值减少均有显著差异 (P <0 0 5～0 0 1) ;第 4周的LVEDVI和LVESVI结果与第 1周的结果 ,无明显差异 (P >0 0 5 )。PCI组与溶栓组比较 :治疗1周后 ,PCI组与溶栓组在E峰值、A峰值、E/A值、DT值及LVEDVI和LVESVI结果方面无显著差异 (P >0 0 5 ) ,而 4周PCI组在E峰值增高、A峰值降低、E/A值增加、DT值减少方面较溶栓组有明显改善 (P <0 0 5 )。结论　心肌梗死患者行冠脉介入术 ,有利于患者心功能的及早恢复 ,阻止左室重构的发生和发展     

梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术后的影响

目的　探讨梗死前心绞痛对首次急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的近期影响。方法　将120例首次AMI患者分成有梗死前心绞痛史组(A组, 68例)和无梗死前心绞痛史组(B组, 52例),在发病12小时内行直接PCI术,分析梗死前心绞痛对肌酸肌酶(CK)峰值浓度、左心室功能和临床转归的影响。结果　(1)A组CK及CK MB峰值浓度均显著低于B组(P<0. 05); (2)A组冠状动脉自发再通率高于B组(P<0. 05),A组无再流现象发生率低于B组(P<0. 05); (3)A组左室射血分数高于B组(P<0. 05); (4)A组心力衰竭发生率及再梗死率低于B组(P<0. 05)。结论　梗死前心绞痛可能促进AMI患者梗死相关动脉自发再通的发生,减少直接PCI术后无再流现象发生,改善患者左心室功能和临床预后。     

经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者左室重构的影响

经皮冠状动脉介入治疗能够有效防止左室重构 ,改善左室功能 ,但其作用机制和实行时机尚不明确。通过对其作用机制及实行时机的研究 ,为及时、有效实行PCI提供理论依据。     

急性心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗后左心室重构原因分析

目的探讨急性心肌梗死患者接受急诊冠状动脉介入治疗术后左心室重构的形成原因。方法根据急诊冠状动脉介入治疗术后1年左心室舒张末期容积指数是否较基线值增加20%将233例首次急性心肌梗死患者分为非左心室重构组(n=181)和左心室重构组(n=52)。采用Logistic逐步回归法分析急诊冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的危险因素。结果 233例患者中52例于冠状动脉介入治疗术后1年内发生左心室重构,发生率为22.3%。与非左心室重构组比较,左心室重构组年龄、发病到球囊扩张时间、肌酸激酶同工酶活性增高(P<0.05或P<0.01),前壁梗死、多支血管病变、糖尿病、ST段回落不良比例增加(P<0.05或P<0.01)。左心室重构组冠状动脉介入治疗术前及术后7天血浆脑钠尿肽水平高于非左心室重构组(P<0.05或P<0.01)。冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平升高、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病与左心室重构独立相关。结论冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病是急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的预测因子。     

延迟冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者预后的影响

目的探讨延迟经皮冠状动脉介入治疗（PC I）对急性心肌梗死（AM I）患者预后的影响。方法对38例ST段抬高的AM I患者经静脉溶栓后常规行延迟PC I（延迟组）,然后与经静脉溶栓后药物保守治疗（对照组）的34例患者进行对比分析,观察住院期间和随访6个月时的临床不良事件和超声心动图的变化。结果与保守治疗比较,常规施行延迟PC I可以降低住院期间的病死率（0%vs15%,P<0.05）,缩短平均住院时间（15 dvs28 d,P<0.05）,减少住院期间心绞痛发作（5%vs35%,P<0.05）及再次心肌梗死（0%vs9%,P<0.05）;还可以明显降低6个月病死率（3%vs12%,P<0.05）和再住院率（8%vs26%,P<0.05）,防止左心室进一步重构,改善患者心脏功能。结论常规施行延迟PC I可以提高AM I患者住院期间和6个月的治疗效果,改善临床预后。     

老年糖尿病合并急性心肌梗死的特点及经皮冠状动脉介入治疗的临床评价

对26例老年急性心肌梗死（AMI）伴2型糖尿病者和52例不伴有2型糖尿病者的研究显示，并发糖尿病者无胸痛、多支和远端冠状动脉血管病变的概率明显高于不伴糖尿病者。经皮介入治疗老年AMI伴糖尿病者仍然安全有效。     

急性心肌梗死介入治疗的进展

近年来,随着冠心病介入治疗(PCI)器械的不断改进和相关药物治疗的进展,PCI对急性心肌梗死(AMI)病人血运重建的效果优于其它治疗方法已经逐步得到公认,同时也引起了概念的转变.     

急性心肌梗死介入治疗术后的康复运动疗法研究进展

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是临床上常见的急危重症,发病率呈现逐年升高的趋势,死亡率均随年龄的增加而增加。经皮腔内冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention PCI）术成为AMI的重要治疗手段。但PCI没有改变动脉粥样硬化的进程,且支架本身还存在再狭窄和支架内血栓等并发症,因此,冠心病的康复治疗也从传统的心肌梗死后的康复发展到AMI介入性治疗后的康复。本文就AMI介入治疗术后的康复运动疗法及现状作简要综述。     

急性心肌梗死介入治疗后无再流现象的判断与治疗

对急性心肌梗死患者尽早地进行再灌注治疗 ,是治疗急性心肌梗死的重大进步 ,溶栓、急诊介入治疗 (PCI)或冠脉搭桥使梗死相关血管 (IRA)再通 ,是恢复心肌再灌注的先决条件。只有梗死区心肌获得充分的血流灌注 ,才能挽救濒临坏死的心肌 ,缩小梗死的范围 ,维护左心室泵血功能 ,降低心肌梗死急性期病死率和改善长期预后。但近年来 ,随着急性心肌梗死急诊PCI治疗的广泛应用 ,在临床实践中人们发现 ,一些心肌梗死患者 ,尽管已努力予以积极再灌注治疗 ,使早期IRA再通 ,IRA管腔内已无机械性阻塞 (包括残余狭窄、血栓及血管壁夹层血肿 ) ,冠脉…     

Embolic cerebral infarction and gastrointestinal hemorrhage following thrombolytic therapy for acute myocardial infarction

We report an unusual case of cerebral embolization that occurred after intravenous thrombolytic therapy for myocardial infarction. Direct observation by serial echocardiograms in this patient confirmed that the thrombolytic treatment induced lysis and fragmentation of thrombus, and the subsequent dislodging and embolization of preexisting cardiac thrombi, which caused the cerebral infarction. It is suggested that an echocardiogram, if instantly available, be performed before considering thrombolytic therapy whenever acute anterior wall myocardial infarction is impressed.     

急性心肌梗死的急诊再灌注介入治疗

对急性心肌梗死（AMI）患者直接行经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）临床效果良好。根据AMI发生后行PTCA的时间及与溶栓的关系，AMI急诊介入治疗可分为直接PTCA，补救PTCA，即刻PTCA和延期PTCA，近年还诞生了冠状动脉（冠脉）内支架相干入术等新的介入治疗技术，联合使用新的抗凝，抗血小板药的疗效也得到评价。本文对直接PTCA，补救PTCA，即刻PT-CA，延期PTCA，原发支架植入术和药物辅助性介入治疗的最新进展作一综述。     

急性心肌梗死恢复期介入治疗对QT离散度的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)恢复期(2～4周)介入治疗对QT离散度(QTd)的影响。方法选定76例AMI恢复期患者,对照分析行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及冠状动脉内支架置入术术前1d和术后1h的标准12导联同步心电图,测量QTd及校正的QT离散度(QTcd),并与53例同期行冠状动脉造影结果正常者(对照组)进行比较。结果AMI组介入治疗术前最大QT间期(QTmax)、最大校正QT间期(QTcmax)、QTd及QTcd均较对照组明显增大,差异具有统计学意义(P<0.01);介入手术后QTmax、QTcmax、QTd及QTcd比术前明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。而单独进行冠脉造影对QT离散度无明显影响。结论AMI患者QTd和QTcd明显高于正常人,而AMI恢复期介入治疗可使QTd和QTcd显著降低,从而降低急性心肌梗死后恶性心律失常和心源性猝死的发生率,改善AMI患者的预后。     

Magnesium therapy for acute myocardial infarction

The use of magnesium therapy for acute myocardial infarction remains controversial despite recent clinical trials such as ISIS-4. Magnesium has numerous beneficial effects in the setting of myocardial infarction, including inhibitory effects on platelet aggregation. Clinical trials of magnesium therapy for myocardial infarction have yielded conflicting results that may be related to the difference in the timing of magnesium administration. Moreover, magnesium may have salutary effects in patients who are ineligible for thrombolytic therapy. Further clinical trials are still needed to elucidate definitively the role of magnesium therapy for myocardial infarction.