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1.
背景:脂质过氧化损害可导致学习记忆障碍,而漏芦能抑制脂质过氧化,具有提高细胞免疫功能、抗自由基过氧化等作用。目的:通过脑组织中过氧化脂质及脂褐质含量的变化,探讨漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响。设计:随机对照实验。单位:沈阳药科大学药学院药理教研室,中凶医科大学第一临床学院中医教研室,沈阳药科大学中药学院天然药化教研室。材料:实验于1994-02/10在沈阳药科大学药学院药理教研室完成。选取清洁级昆明种小鼠185只,随机分成7组:漏芦乙醇提取物3.125g/(kg&;#183;d)组30只、漏芦乙醇提取物1.56g/(kg&;#183;d)组30只、漏芦乙醇提取物0.78g/(kg&;#183;d)组30只、漏芦乙醇提取物0.39g/(kg&;#183;d)组15只、吡拉西坦组15只、空白对照组30只、模型组35只、方法:漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78,0.39g/(kg&;#183;d)组分别灌服漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78,0.39g/(kg&;#183;d),吡拉西坦组灌服吡拉西坦0.2g/(kg&;#183;d),空白对照组和模型组分别灌服同容积蒸馏水.除空白对照组外,其余各组小鼠每天均皮下注射50g/1.D-半乳糖0.5mL/只,连续40d,建立小鼠衰老模型:40d后,采用跳台法及避暗法测定各组小鼠的学习记忆能力。主要观察指标:①各组小鼠在跳台法检测中的错误次数。②各组小鼠在避暗法检测中的错误次数及潜伏期的变化。③各组小鼠脑组织过氧化脂质及脂褐质含量生成的比较:结果:实验纳入小鼠185只,共169只进入结果分析。①各组小鼠在跳台法检测中的错误次数:与模型组比较,漏芦乙醇提取物3125,1.56,0.78g/(kg&;#183;d)组均明显减少[(1.68&;#177;125),(0.92&;#177;0.73),(0.78&;#177;0.79),(0.97&;#177;0.67)次,P〈0.01,P〈0.001,P〈0.01].②各组小鼠在避暗法检测中的错误次数及潜伏期的变化:与模型组比较,漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78g/(kg&;#183;d)组均明显减少(P〈0.05或0.01);H潜伏期均有所延长(P〈0.05或0.01)。⑧各组小鼠腩组织过氧化脂质及脂褐质含量生成的比较:与模型组比较,漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78g/(kg&;#183;d)组均明显减少(P〈0.05或0.01)结论:漏芦乙醇提取物具有抗衰益智作用,其抗自由基过氧化,减少脑组织中过氧化脂质及脂褐质生成可能与其改善记忆障碍作用有关。  相似文献   

2.
背景解放军总医院自行研制的参仙汤方,经临床初步观察28例脑血管性痴呆患者,其智能量表分值有明显提高.目的观察中药复方参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠学习记忆的影响,并对其抗自由基损伤能力进行分析.设计双盲随机对照实验.单位解放军总医院中医科.材料实验于1997-05/12在解放军总医院中医科完成.选取3个月龄SD大白鼠72只,随机分为6组正常对照组,痴呆模型组,阿尼西坦组,参仙汤30,15,7.5/g(kg·d)剂量组,12只/组.参仙汤由人参、仙灵脾、何首乌、地龙等组成.按传统煎药法煎取药液,以恒温水浴锅分别浓缩成含生药2.0,1.0,0.5g/mL.方法参仙汤30,15,7.5g/(kg·d)剂量组分别按成人每公斤体质量剂量的20,10,5倍给予参仙汤灌胃,剂量分别为生药30,15,7.5g/(kg·d);阿尼西坦组给予100 mg/(kg·d)阿尼西坦灌胃;痴呆模型组和正常对照组分别灌以等量生理盐水.连续给药7 d,第7天给药后1h开始造模.除正常对照组外,其余各组均造模.左心室注射液体石蜡栓子0.25 mL/kg,建立多发性脑梗死模型.造模后继续给药至42 d.然后采用水迷宫实验对大鼠学习记忆能力进行评估.实验结束后1h将各组大鼠脱臼处死,进行组织、脏器各项生化指标的测定.主要观察指标参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间、作业正确次数、脏器生化指标的影响.结果实验纳入72只大鼠,操作过程中脱落9只,最后共63只大鼠进入结果分析.①参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组于迷宫实验第5天均明显缩短[(24.1±13.3),(14.7±6.9),(13.7±7.5)s,P均<0.05].②参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业正确次数的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组于迷宫实验第5天均显著增加[(1.70±2.07),(3.82±1.89),(4.36±1.75)次,P<0.01].③参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠超氧化物歧化酶的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组脑、肝组织超氧化物歧化酶活力均显著增加[(127.2±7.2),(171.3±11.5),(181.7±10.9)μkat/kg,P<0.001;(168.0±23.7),(185.8±14.9),(200.7±15.4)μkat/kg,P<0.05,P<0.01].④参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组脑、肝组织丙二醛含量均明显降低[(296.0±37.8),(204.6±43.5),(197.3±43.5)nmol/g,P<0.001;(238.9±60.8),(160.3±29.4),(152.1±34.4)nmol/g,P<0.01].⑤参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组脑、肝组织脂褐素含量均明显降低[(10.88±1.95),(6.35±1.55),(5.85±1.23)μg/g,P<0.001;(7.17±1.75),(4.38±1.54),(3.69±1.24)μg/g,P<0.01].结论中药参仙汤具有提高多发性脑梗死性痴呆大鼠脏器组织超氧化物歧化酶活力、减轻脂质过氧化反应、降低组织丙二醛和脂褐素含量的作用,通过减轻脑缺血再灌注的自由基损伤,从而改善多发性脑梗死性痴呆大鼠的学习记忆能力.  相似文献   

3.
二苯乙烯苷对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
背景中药何首乌能够提高小鼠学习记忆和抗脑缺血能力,而二苯乙烯苷是何首乌的主要有效成份,具有较强的抗氧化与延缓衰老等脑保护作用.目的观察由东莨菪碱所致学习记忆障碍的小鼠给予二苯乙烯苷后,其学习记忆障碍的改善.设计随机对照实验.单位首都医科大学宣武医院药理研究室.材料实验于2000-02/05在首都医科大学宣武医院药物研究中心完成.选取雄性昆明小鼠50只,随机分为5组即正常组、模型组、阳性对照组、二苯乙烯苷0.03g/kg组、二苯乙烯苷0.1g/kg组.二苯乙烯苷为首都医科大学宣武医院药理室从中药何首乌中提取的有效成分,阳性对照药为吡拉西坦,Morris水迷宫和避暗反射箱由中国医学科学院药物研究所研制.方法实验前5d开始给药,正常组及模型组分别给予自来水灌胃,阳性对照组给予吡拉西坦0.7 g/(kg·d),二苯乙烯苷0.03 g/kg组给予二苯乙烯苷0.03 g/(kg·d),二苯乙烯苷0.1 g/kg组给予二苯乙烯苷0.1g/(kg·d),连续5 d.第6天各组灌胃给药30 min后开始造模(正常组腹腔注射等量生理盐水,其余各组均腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg),20 min后进行Morris水迷宫和避暗测试.Morris水迷宫造模注射剂量为1 mg/kg,避暗测试造模注射剂量为10 mg/kg.主要观察指标①各组小鼠在Morris水迷宫中的搜索距离和时间.②各组小鼠在避暗实验中的潜伏期和电击次数.结果实验纳入50只小鼠,49只进入结果分析,模型组腹腔注射东莨菪碱时因腹腔出血死亡1只.①Morris水迷宫测试结果二苯乙烯苷0.1 g/kg组小鼠搜索时间及搜索距离较模型组均显著缩短[(77.814±46.492),(99.319±38.104)s;(1370.914±917.40),(1 808.77±869.36)cm;P均<0.05].②避暗反应测试结果二苯乙烯苷0.03 g/kg与0.1g/kg组小鼠的电击次数较模型组均明显减少[(0.00±0.00),(0.00±0.00),(0.8571±2.267)次,P<0.01],且潜伏期有延长的趋势[(300±0.00),(300±0.00),(269.71±80.128)S].结论对东莨菪碱所致学习记忆障碍模型小鼠,给予二苯乙烯苷后可缩短其在Morris水迷宫中的搜索时间和搜索距离,减少避暗的错误次数,对学习记忆障碍有一定的改善作用.  相似文献   

4.
目的观察不同剂量大黄及有效部位大黄苷元对脑缺血大鼠血栓形成和血小板功能及凝血功能的影响,并与标准药物阿斯匹林及尼莫地平相比较.方法实验于2004-09/11在河南中医学院老年医学研究所实验室完成.选用84只SD雄性大鼠,随机分7组,12只/组.模型组、尼莫地平组10.8mg/(kg·d)、阿司匹林组20 mg/(kg·d)、大黄苷元(由河南中医学院中药制剂教研室提供)25.92 mg,51.84 mg,103.68 mg/(kg·d)组,阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型.各用药组大鼠均于造模前4天开始灌胃,连续用药4 d.假手术组和模型组分别用同等体积的生理盐水灌胃.术后测定神经症状、脑组织含水量、脑梗死面积、凝血功能(凝血酶原时间、凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原)、血小板聚集和黏附、血栓长度和湿重及干重.结果84只大鼠在制备模型过程中死亡16只,进入统计分析大鼠68只.①各用药组较模型组大鼠神经症状评分、脑组织含水量、脑梗死面积均有显著降低(P<0.01),其中以大黄苷元25.92 mg/(kg·d)组大鼠的神经症状评分降低尤为显著(P<0 01).②各用药组大鼠血栓的长度、湿重、干重和血小板黏附率、聚集率均较模型组大鼠显著下降,其中以阿司匹林组和大黄苷元25.92 mg/(kg·d)组血栓长度、湿重、干重的降低显著;大黄苷元25.92 mg/(kg·d)组大鼠的血小板黏附率和聚集率均较阿司匹林组和尼莫低平组显著降低(P<0.01).③各用药组大鼠的凝血酶原时间均较模型组大鼠延长(P<0.01),以阿司匹林组、尼莫低平组、大黄苷元51.84 mg/(kg·d),25.92 mg/(kg·d)组的延长明显;各用药组大鼠的纤维蛋白原均较模型组显著减少,以阿司匹林组、尼莫低平组、大黄苷元25.92 mg/(kg·d)组大鼠纤维蛋白原的减少明显(P<0.01).结论大黄苷元能明显降低实验大鼠血栓重量和长度,具有显著的抗血栓形成的作用,能够减少纤维蛋白原,延长凝血时间,抑制血小板聚集和黏附的作用,以大黄苷元低剂量组作用更显著.  相似文献   

5.
目的:通过检测小鼠灌服具有抗炎症、抑菌、抗脂质过氧化和抗衰老等作用的中药金边瑞香后的非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫功能的变化情况,观察不同剂量金边瑞香对小鼠免疫功能的影响及其量效关系。方法:实验于2004-03/2004-06在江西医学院免疫学教研室完成。选用昆明小鼠60只,随机分为生理盐水对照组和1,2,4,8,16g/(kg·d)金边瑞香浸膏实验组共6组,每组10只,分别灌胃0.02mL/g相应不同剂量药物或生理盐水,连续14d。每鼠腹腔注射10mL/L鸡红细胞悬液1mL,1h后麻醉下颈椎脱臼处死小鼠。取腹腔洗液0.5mL滴片,37℃温育30min,甲醇固定,瑞氏染液染色。计数100个巨噬细胞中吞噬鸡红细胞的巨噬细胞数和吞噬的鸡红细胞总数,计算吞噬百分率和吞噬指数。取胸腺和脾脏称重,并计算胸腺指数和脾脏指数。四甲基偶氮唑蓝比色法测定小鼠脾脏T淋巴细胞对ConA诱导的增殖反应,免疫比浊法测定血清免疫球蛋白的含量。对比各组小鼠的胸腺指数和脾脏指数、刺激指数、吞噬百分率和吞噬指数、血清IgG、IgM、IgA的含量,分析不同剂量金边瑞香对小鼠免疫功能的影响及其量效关系。结果:纳入小鼠60只,最终进入结果分析60只,无脱失值。①金边瑞香1,2,4,8,16g/(kg·d)剂量组的胸腺指数、脾脏指数和血清IgG,IgM,IgA含量与对照组相比差异无显著性(F=1.217,0.840,1.085,1.156,0.363,P>0.05)。②金边瑞香4,8g/(kg·d)剂量组T淋巴细胞增殖刺激指数明显高于对照组(1.55±0.19,1.48±0.09,1.22±0.06,F=6.674,P<0.01)。③金边瑞香4,8g/(kg·d)剂量组的小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数明显高于对照组及1,2,16g/(kg·d)剂量组犤(29.13±14.03)%,(40.68±9.70)%,(12.72±2.61)%,(15.37±4.36)%,(15.18±4.22)%,(20.66±7.19)%,F=14.344,P<0.01;1.62±0.24,1.69±0.18,1.35±0.18,1.38±0.19,1.29±0.14,1.43±0.13,F=6.511,P<0.01犦。结论:金边瑞香具有一定的免疫调节作用。1,2,4,8,16g/(kg·d)剂量金边瑞香浸膏对小鼠的非特异免疫、细胞免疫功能有明显的增强作用,8g/(kg·d)剂量金边瑞香对小鼠的免疫功能增强作用最为有效。  相似文献   

6.
目的N-甲基-D-天冬氨酸受体离子通道拮抗剂美金胺对缺氧缺血具有明显的脑保护效果,观察重复应用大剂量美金胺对SD新生大鼠可能造成的不良影响。方法实验于2003-10/2004-03在新华医院中心实验室进行。选用7日龄SD新生大鼠80只,随机分为美金胺54,35,23m g/(kg·d)组及对照组4组,每组20只。连续14d分别经腹腔注射美金胺54,35,23mg/(kg·d)或注射用水(10μL/g)。14d后每组取13只大鼠给予断头处死,余7只大鼠停药恢复1周后断头处死,分别观察大鼠用药后的毒性反应及体质量增长情况。结果78只大鼠进入结果分析。①各剂量美金胺组动物在用药后均有不同程度的不良反应,主要发生在用药后第1~5天,但均能在用药后三四个小时内恢复正常。②美金胺54,35,23m g/(kg·d)组分别在用药后第6,5,4天出现耐受。其中美金胺54m g/(kg·d)组2只大鼠分别在连续用药第10天和第12天死亡,其他动物均存活。③各剂量组动物在用药后均有不同程度的体质量增长减缓,连续用药14d后美金胺54,35,23mg/(kg·d)组大鼠体质量明显低于对照组[(29.26±3.61),(30.46±4.10),(30.57±2.82),(37.72±3.04)g,P<0.01]。④停药7d后,美金胺35,23mg/(kg·d)组大鼠体质量与对照组比较差异已不明显,但美金胺54mg/(kg·d)组大鼠体质量仍显著低于对照组[(56.52±10.68),(74.05±5.13)g,P<0.01]。结论①不同剂量的美金胺连续应用14d,可能会对大鼠的生长有抑制作用,但停药后可获代偿性恢复。②新生大鼠对美金胺有较好的耐受性。  相似文献   

7.
背景过氧化脂质、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶是测定体内自由基清除能力的重要生化药理指标.过氧化脂质还可作为机体衰老氧化的一个定量指标.目的通过测定衰老模型大鼠血清中单胺氧化酶、过氧化脂质及超氧化物歧化酶活性,验证太白洋参的抗自由基作用.设计随机对照实验.单位陕西中医学院药学系.材料实验于2002-03/04在陕西中医学院药理实验基地完成.选择健康SD青年、老年大鼠各40只,太白洋参药材粉碎用水提取,并将滤液浓缩至1.5g/mL.人参用水煎煮提取并浓缩至0.3g/mL.方法青年大鼠和老年大鼠随机分为8组青年正常对照组、青年人参水煎液组、青年太白洋参大剂量组和青年太白洋参小剂量组.老年正常对照组、老年人参水煎液组、老年太白洋参大剂量组和老年太白洋参小剂量组,每组10只.适应环境7 d后,正常对照组每日用20g/kg蒸馏水灌胃,人参水煎液组用人参水煎液按4g(kg·d)灌胃,太白洋参大剂量组和小剂量组分别用20g/(kg·d),10g(kg·d)灌胃,35 d后于麻醉状态下断头取血处死.收集血清,离心后采用硫化巴比妥酸法测定丙二醛浓度、采用紫外吸收法测定单胺氧化酶活性、采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性.主要观察指标青年和老年大鼠血清丙二醛浓度、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶活性.结果80只大鼠均进入结果分析.①人参水煎液组和太白洋参大、小剂量组的丙二醛含量和单胺氧化酶活性均低于正常对照组(P<0.05~0.01),超氧化物歧化酶活性高于正常对照组(P<0.05~0.01).②老年太白洋参小剂量组大鼠血清中丙二醛含量和单胺氧化酶活性高于青年太白洋参小剂量组大鼠[(8.23±1.73),(6.73±1.69)μmol/L;(41.7±15.9),(40.9±14.6)nkat/L,P<0.05],而老年太白洋参大、小剂量组超氧化物歧化酶活性低于青年太白洋参大、小剂量大鼠[(386.75±26.71),(403.49±21.58)NU/mL;(382.13±20.07),(389.69±24.45)NU/mL,P<0.05].结论太白洋参具有明显的抑制单胺氧化酶作用及减少过氧化脂质的功能,且能增强超氧化物歧化酶的活性,说明太白洋参具有抗自由基损伤能力,能够延缓衰老.  相似文献   

8.
背景高血压是脑卒中最重要的危险因素之一,脑局部肾素血管紧张素系统在高血压和脑卒中的发生中都有重要作用.目的观察长期服用血管紧张素Ⅰ型受体拮抗剂氯沙坦对脑卒中易感型自发性高血压大鼠的脑卒中发生率的影响.设计随机对照试验.单位武汉大学人民医院.材料实验于1999-07/2001-03在武汉大学完成.选取6周龄雄性脑卒中易感型自发性高血压大鼠26只和京都Wistar雄性大鼠8只.体质量(144.5~182.1)g. 方法将26只6周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为易感型自发性高血压组9只,以生理盐水5 mL/d灌胃;氯沙坦10 mg/(kg·d)组9只,以氯沙坦10 mg/(kg·d)灌胃;氯沙坦30mg/(kg·d)组8只,以氯沙坦30 mg/(kg·d)灌胃.3组均在入组时喂高蛋白饲料,入组第2周开始饮15 g/L盐水5 mL/d,1次/d.同期选取8只6周龄雄性Wistar大鼠作为正常组,生理盐水5 mL/d灌胃,1次/d,饲普通饲料,饮自来水.所有大鼠生活在昼-夜节律为12 h,饲养温度为18~20℃,湿度为40%~50%.实验18周后检测大鼠脑卒中发生情况,血压变化.脑卒中临床表现评分标准以1分为活动少,运动量轻度减少或轻度兴奋;2分为活动很少,运动量明显减少或激惹亢奋;3分为俯卧不动,不能行走,忧郁性症状;4分为瘫痪,不能站立,任何1侧或双侧肢体麻痹.利用透射电镜进行脑组织观察,检测脑组织的细胞凋亡情况.主要观察指标①观察18周断头后大鼠的脑组织结构.②TUNEL法检测大鼠的神经细胞凋亡情况.③记录大鼠体质量以及血压和脑卒中发生率及其变化,结果34只大鼠进入结果分析.①3组大鼠脑卒中发生率情况易感型自发性高血压组、氯沙坦10 mg/(kg·d)组及氯沙坦30 mg/(kg·d)组分别为100%,22%,13%.②3组大鼠脑卒中评分易感型自发性高血压组显著高于氯沙坦10mg/(kg·d)组和氯沙坦30mg/(kg·d)组[(3.50±0.55,0.67±1.12,0.38±0.74)分].③3组大鼠脑组织电镜观察易感型自发性高血压组大鼠坏死神经元电子密度增高,有的核膜失去双层结构,嵴断裂、减少甚至消失,呈空泡样改变;氯沙坦30mg/(kg·d)组和氯沙坦10 mg/(kg·d)组大多数神经元染色质分布均匀,核膜规整,细胞形态基本正常;少数神经元核染色质较致密,部分嵴断裂、减少.④3组大鼠脑神经细胞凋亡情况正常组明显低于氯沙坦30 mg/(kg·d)组、氯沙坦10 mg/(kg·d)组及易感型自发性高血压组[(2.5±0.8,13.9±4.3,14.0±4.4,52.0±16.7)%,P<0.05].⑤3组大鼠血压变化实验18周后正常组明显低于氯沙坦30 mg/(kg·d)组、氯沙坦10 mg/(kg·d)组和易感型自发性高血压组[(120.1±7.9,169.4±10.1,216.7±8.3,225.5±6.8)mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),P<0.05].⑥3组大鼠体质量变化实验18周后正常组明显高于氯沙坦30 mg/(kg·d)组、氯沙坦10 mg/(kg·d)组和易感型自发性高血压组[(313.3±10.1,270.8±10.4,258.7±12.7,231.0±6.5)g,P<0.05].结论氯沙坦能降低自发性高血压大鼠的脑卒中发生率、减少其神经细胞凋亡,提示血管紧张素Ⅰ型受体拮抗剂氯沙坦可通过拮抗血管紧张素Ⅰ型受体的作用而预防和延缓脑卒中的发生,有脑保护作用.  相似文献   

9.
目的:观察口服1,6二磷酸果糖对大剂量异丙肾上腺素所致慢性心肌缺血大鼠脑组织损伤的保护作用。方法:实验于2003-01/11在北京大学第一医院动物实验中心和北京市积水潭医院神经内科实验室进行。取雄性Wistar大鼠24只随机分为3组,每组8只:①异丙肾上腺素组:皮下注射异丙肾上腺素5mg/(kg·d),制成慢性心肌缺血模型,连续7d;同时给予生理盐水10mL/(kg·d)灌胃,连续21d。②1,6二磷酸果糖(FDP)组:造模同前,同时给予1,6二磷酸果糖10mL/(kg·d)灌胃,连续21d。③正常对照组:50μL/(kg·d)生理盐水皮下注射7d,同时给予生理盐水10mL/(kg·d)灌胃21d。硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性;同时测定总抗氧化能力;并用光镜、电镜观察脑组织形态学改变。结果:24只大鼠进入结果分析。①丙二醛含量:异丙肾上腺素组、FDP组均高于正常对照组[(3.088±0.230),(2.265±0.349),(1.404±0.187)μmol/g,P<0.001],但FDP组低于异丙肾上腺素组(P<0.01)。②超氧化物歧化酶活性:异丙肾上腺素组、FDP组均低于正常对照组[(23.22±3.07),(39.70±3.44),(44.89±2.77)Nu/mg,P<0.001],但FDP组高于异丙肾上腺素组(P<0.01)。③总抗氧化能力:FDP组与正常对照组接近[(1.404±0.134),(1.474±0.062)u/mg,P>0.05],两组均异丙肾上腺素组[(0.581±0.114)u/mg,P<0.01]。④CA1区100μm内神经元数:异丙肾上腺素组、FDP组均少于正常对照组[(13.25±3.06),(32.25±4.33),(52.63±3.85)个,P<0.001],但FDP组多于异丙肾上腺素组(P<0.01)。结论:灌胃1,6二磷酸果糖可降低心肌缺血模型大鼠脑组织丙二醛含量,增加超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力,减轻脑组织病理的异常变化,提示1,6二磷酸果糖可预防、治疗慢性心肌缺血坏死所致的缺血性脑组织损伤,其神经保护机制可能与其抗氧化应激、抗自由基、增加细胞内能量、膜稳定等作用有关。  相似文献   

10.
丙溴磷对家兔肝组织脂质过氧化及肝功能的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
背景丙溴磷为有机磷酸酯类农药杀虫剂,以往对其毒性的研究主要集中在胆碱酯酶的抑制上,而丙溴磷对脂质过氧化及肝功能影响的研究尚较少.目的探讨丙溴磷对肝组织脂质过氧化及肝功能的影响.设计完全随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在济宁医学院职业卫生与环境医学研究所毒理研究室完成.实验选择3.5月龄的健康家兔42只,雌雄各半.采用随机数字表法将家兔分为高剂量组[染毒剂量为0.08 g/(kg·d)]、低剂量组[染毒剂量为0.02 g/(kg·d)]、丙酮对照组3个组,高、低剂量组每组12只,丙酮对照组18只(给予1 mL/d丙酮).测定染毒前、染毒后5,10 d家兔血清谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase enzyme,GOT),谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase enzyme,GPT)活力;分别对染毒前取对照组6只白兔、染毒后5 d在3组各取6只家兔、染毒后10 d取各组剩余的白兔,进行肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的测定.主要观察指标各组家兔肝组织脂质过氧化指标及肝功能指标.结果高、低剂量组白兔染毒后5,10 d的GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力均显著高于丙酮对照组染毒前和处于相同染毒时间的丙酮对照组(t=2.746~10.087,P<0.01);高剂量组染毒后5 d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力[(1 275.6±138.2),(811.3±111.9),(1 310.3±127.4),(943.0±104.0)nkat/gl显著高于同时间低剂量组[(1 051.0±124.4),(663.8±97.2),(657.6±93.8),(734.6±99.4)μkat/L](t=2.788~10.105,P<0.01);高剂量组染毒后10d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力显著高于同时间低剂量组(t=2.792~7.439,P<0.01).结论丙溴磷使家兔肝组织脂质过氧化增强,可能是丙溴磷致肝功能受损的机制之一.  相似文献   

11.
酸性肽对阿尔茨海默病鼠学习记忆能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景:酸性肽是由3个谷氨酸连接而成的三肽,不可能像单个谷氨酸一样直接作为兴奋性神经递质而由突触前释放并与突触后的NMDA受体结合而发挥兴奋性神经信号传递作用,但通过与多种代谢性谷氨酸受体结合而促进神经细胞增殖或释放神经生长因子而发挥作用具有很大的可能性。目的:探讨酸性肽是否能够引起阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的变化。设计:随机对照单一实验。单位:郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室。材料:实验于2003-02/07在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室的第二研究室和实验动物房完成。选取雄性SD大鼠100只,用跳台实验除去反应迟钝的动物,共84只大鼠纳入实验,随机分为7组:正常对照组,模型组,生理盐水组,吡拉西坦治疗组,酸性肽60,30,15mg/kg治疗组,12只/组。酸性肽为本课题组从牛脑中分离出的一个新的小分子肽,由三个谷氨酸连成的三肽。方法:除正常对照组外,其余各组大鼠常规饲养1周后,均采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,脑海马注射5μg鹅膏蕈氨酸,以损毁大鼠双侧迈纳特基底核建立阿尔茨海默病模型。正常对照组和模型组不给药,生理盐水组用生理盐水灌胃,吡拉西坦治疗组用0.3g/kg吡拉西坦灌胃,酸性肽60,30,15mg/kg治疗组分别用60,30,15mg/kg酸性肽灌胃,连续20d,1次/d,2mL/次。灌胃期满后通过跳台实验测定各组大鼠的学习和记忆能力。将动物放在跳台装置的安全台上,适应环境3min,然后通以36v电流,受到电击后动物跳至铜栅为错误反应,跳回安全区为正确反应,记录3min内的上台潜伏期与正确反应次数。主要观测指标:各组大鼠学习与记忆能力的比较。结果:纳入实验的84只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠学习能力的比较:与模型组比较,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组的上台潜伏期均明显缩短[(102.03±5.33),(71.77±4.38),(68.28±9.53),(69.13±8.79)s,P<0.01];正确反应次数均明显提高[(12.92±2.91),(16.17土2.79),(15.83±3.27),(16.33±2.53)次,P<0.01]。②各组大鼠记忆能力的比较:与模型组比较,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组的上台潜伏期均明显缩短[(43.17±4.66),(29.78土4.48),(26.20±3.28),(22.09±4.43)s,P<0.01];正确反应次数均明显提高[(15.67±2.15),(20.92土2.68),(20.83±2.29),(20.25±2.05)次,P<0.01]。结论:酸性肽能够明显缩短阿尔茨海默病鼠在跳台实验中的上台潜伏期,提高正确反应次数,表明酸性肽对阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力具有良好的干预作用。  相似文献   

12.
背景有实验指出酸性肽可能是通过抑制一氧化氮等毒性化合物的生成而提高阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力.目的建立阿尔茨海默病动物模型,观察给予不同剂量浓度的酸性肽治疗后大鼠脑一氧化氮、一氧化氮合酶与乙酰胆碱酯酶含量的变化.设计随机对照单一实验.单位郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室.材料实验于2003-02/07在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室的第二研究室和实验动物房完成.选取雄性SD大鼠100只,用跳台实验除去反应迟钝的动物,共84只大鼠纳入实验,随机分为7组正常对照组,模型组,生理盐水组,吡拉西坦治疗组,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组,12只/组.酸性肽为本课题组从牛脑中分离出的一个新的小分子肽,由三个谷氨酸连成的三肽.方法除正常对照组外,其余各组大鼠常规饲养1周后,均采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,脑海马注射5 μg鹅膏蕈氨酸,以损毁大鼠双侧迈纳特基底核建立阿尔茨海默病模型.正常对照组和模型组不给药,生理盐水组用生理盐水灌胃,吡拉西坦治疗组用0.3 g/kg吡拉西坦灌胃,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组分别用15,30,60mg/kg酸性肽灌胃,连续20 d,1次/d,2mL/次.灌胃期满将大鼠麻醉后断头处死,立即在冰盘中开颅取脑制备组织匀浆.4℃下1 000 r/min离心10 min,取上清液用一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶检测试剂盒测定一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量.主要观测指标各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量.结果纳入实验的84只大鼠全部进入结果分析.各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶含量的比较与模型组比较,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组一氧化氮含量均明显降低[(1.95±0.20),(1.39±0.10),(1.25±0.07),(1.00±0.04)mmoL/kg,P<0.05];一氧化氮合酶含量均明显降低[(4.53±0.18),(3.39±0.09),(3.10±0.06),(2.97±0.06)μmol/kg,P<0.05];乙酰胆碱酯酶含量无明显变化[(0.67±0.12),(0.71±0.11),(0.72±0.08),(0.72±0.07)mmol/L,P>0.05].结论酸性肽能够显著降低阿尔茨海默病模型大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶的生成,而对乙酰胆碱酯酶的活性并无明显影响.提示酸性肽可能是通过抑制一氧化氮等毒性化合物的生成或毒性作用来提高阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力.  相似文献   

13.
背景:夜来香水提取物具有抗心律失常、局部麻醉以及中枢抑制作用。目的:探讨夜来香提取物对小鼠的镇痛作用,为临床疼痛治疗寻找新药。设计:随机对照观察。单位:赣南医学院现代教育中心与药理教研室。材料:实验于2005-03/04在赣南医学院科研中心实验室完成。①选取健康成年昆明种小鼠150只用于以下4个独立实验。②药品:夜来香提取物由沈阳药科大学植化教研室提供(药品批号:2002080901);盐酸吗啡注射液(沈阳第一制药厂,批号000305);盐酸纳洛酮注射液眼盐侨(湖南)制药有限公司,批号20021109演。方法:①夜来香提取物对醋酸引起小鼠扭体反应的实验:小鼠40只,随机数字表法分为4组,10只/组,分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.10,0.20mg/g夜来香提取物,0.10mg/g氨基比林。15min后腹腔注射6g/L冰醋酸0.01mL/g,观察记录15min内各组小鼠扭体反应次数。②夜来香提取物对小鼠热板法致痛作用的实验:雌性小鼠40只,随机数字表法分为4组,10只/组,分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.10,0.20mg/g夜来香提取物,0.01mg/g吗啡,用热板法测定给药后15,30,60min的痛觉反应。③纳洛酮拮抗吗啡、夜来香提取物对小鼠热板法致痛作用的实验:雌性小鼠30只,随机数字表法分为3组,10只/组,分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.004mg/g纳洛酮 0.01mg/g吗啡,0.004mg/g纳洛酮 0.10mg/g夜来香提取物,热板法测定给药后15,30,60min的痛觉反应。④夜来香提取物对电刺激致痛的实验:小鼠40只,随机数字表法分为4组,10只/组,分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.10,0.20mg/g夜来香提取物,1g/L吗啡,于给药后20,35,50,70min重复电刺激,电刺激法测定痛觉反应。主要观察指标:①小鼠扭体反应次数。②热板法致小鼠痛觉反应的时间。③电刺激法致小鼠镇痛率。结果:共选取健康成年昆明种小鼠150只用于4个独立实验,全部进入结果分析。①小鼠扭体反应次数:0.10,0.20mg/g夜来香提取物及0.10mg/g氨基比林对醋酸诱发小鼠扭体反应有非常显著的镇痛作用,给药后扭体反应次数均少于生理盐水组(20.2±10.8,14.5±7.6,7.6±4.5,50.6±15.5,P<0.01),且夜来香提取物的镇痛效果呈剂量依赖性。②热板法致小鼠痛觉反应的时间:0.10,0.20mg/g夜来香提取物对热板致痛有显著的镇痛作用,给药后15,30,60min痛觉反应的时间均长于生理盐水组(P<0.05或0.01),且呈剂量依赖性。纳洛酮0.004mg/g 夜来香提取物0.10mg/g组给药后各时间点痛觉反应的时间均长于生理盐水组(P<0.05或0.01),但纳洛酮0.004mg/g 吗啡0.01mg/g组与生理盐水组相接近。③电刺激法致小鼠镇痛率:夜来香提取物0.10,0.20mg/g组及吗啡组给药后20,35,50,70min镇痛率均高于生理盐水组(P<0.01)。结论:夜来香提取物具有明显的镇痛作用,且镇痛强度呈剂量依赖性。其镇痛作用并非通过激动阿片受体而实现的。  相似文献   

14.
背景:拳参别名草河车,具有清热、镇惊、理湿、消肿的功效,也有报道称其水提取物有抗心律失常作用、中枢抑制作用,其镇痛需进一步研究。目的:观察拳参水提取物的镇痛作用,并与吗啡和氨基比林进行比较。设计:完全随机数字表法,随机对照动物实验。单位:赣南医学院药理教研室。材料:实验于2004-03/05在赣南医学院科研中心实验室完成。①选取健康成年昆明种小鼠150只用于以下4个独立实验。②药品:拳参水提取物由沈阳药科大学植化教研室提供(批号:2003061001);盐酸吗啡注射液(沈阳第一制药厂,批号000305);盐酸纳洛酮注射液(盐侨(湖南)制药有限公司,批号20021109)。方法:①拳参水提取物对醋酸引起小鼠扭体反应的实验:取小鼠40只,随机数字表法分为4组:生理盐水组,拳参水提取物0.10,0.15mg/g组,氨基比林组,每组10只;分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.10,0.15mg/g拳参水提取物水溶液,0.10mg/g氨基比林溶液。注药后15min腹腔注射6g/L冰醋酸0.01mL/g,记录15min内各组小鼠扭体反应次数。②拳参水提取物对小鼠热板法致痛作用的实验:取雌性小鼠40只,随机数字表法分为4组:生理盐水组,0.10,0.15mg/g拳参水提取物组,吗啡组,每组10只,分别腹腔注射生理盐水、拳参水提取物(剂量同前)水溶液,0.01mg/g吗啡溶液。用GJ-8402型热板测痛仪,致痛温度调节至(55.0±0.5)℃,以舔后足作为痛反应指标,痛阈潜伏期均不超过60s。给药后15,30,60min各测1次痛觉反应。用热板法测定给药后15,30,60min的痛觉反应。③纳洛酮对吗啡、拳参水提取物对小鼠热板法致痛作用的实验:取雌性小鼠30只,采用随机数字表法分为3组:生理盐水组,纳洛酮 吗啡组,纳洛酮 拳参水提取物组,每组10只,分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.004mg/g纳洛酮溶液 0.01mg/g吗啡溶液,0.004mg/g纳洛酮溶液 0.15mg/g拳参水提取物,热板法测定给药后15,30,60min的痛觉反应。④拳参水提取物对电刺激致痛的实验:小鼠40只,随机数字表法分为4组,10只/组,分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.10,0.15mg/g拳参水提取物,1g/L吗啡,于给药后20,35,50,70min重复电刺激,电刺激法测定痛觉反应。主要观察指标:①小鼠扭体反应次数。②热板法致小鼠痛觉反应的时间。③电刺激法致小鼠镇痛率。结果:共选取健康成年昆明种小鼠150只用于4个独立实验,全部进入结果分析。①小鼠扭体反应次数:拳参水提取物0.10,0.15mg/g组及氨基比林组小鼠给药后15min扭体反应次数均少于生理盐水组[(15.1±11.1),(8.0±6.5),(6.3±3.2),(54.1±20.2)次,t=3.532~3.681,P<0.01]。②热板法致小鼠痛觉反应的时间:拳参水提取物0.10,0.15mg/g组和吗啡组小鼠给药后15,30,60min痛觉反应的时间均长于生理盐水组(t=2.676~3.683,P<0.05~0.01)。③纳洛酮 拳参水提取物组小鼠给药后各时间点痛觉反应的时间均长于生理盐水组(t=2.676~3.563,P<0.05~0.01),但纳洛酮 吗啡组与生理盐水组相接近(P>0.05)。④电刺激法致小鼠镇痛率:拳参水提取物0.10,0.15mg/g组及吗啡组给药后20,35,50,70min镇痛率均高于生理盐水组(t=3.455~3.634,P<0.01)。结论:①拳参水提取物具有明显的镇痛作用,其镇痛强度与氨基比林、吗啡相当。②阿片受体拮抗剂纳洛酮可拮抗吗啡的镇痛作用,但不能拮抗拳参水提取物的镇痛作用,这表明拳参水提取物的镇痛作用并非通过激动阿片受体而发挥。  相似文献   

15.
The content of medium-weight molecular peptides (MMP), lipid peroxidation (LPO) activity, the profile of blood thyroid hormones, and radioactive iodine absorption by the thyroid were determined in 104 patients with light, moderate and grave diffuse toxic goiter (DTG). The content of MMP in the blood correlated with the gravity of DTG and thus may serve an additional test for its determination. Depending on the treatment 66 patients with DTG of medium gravity were distributed into 5 groups: group I included patients given mercazolyl, group II patients on lithium carbonate, group III patients who received mercazolyl and thymalin, group IV patients on mercazolyl and piracetam, and group V included patients given mercazolyl, thymalin and piracetam. A study was made of the blood content of MMP and LPO activity before therapy and after euthyroidism attainment. The treatment with the use of mercazolyl, thymalin and piracetam was found to produce a beneficial effect on the parameters under study and the clinical course of DTG.  相似文献   

16.
背景:现代医学对酒精性肝损伤的发病机制尚未完全清楚,除了戒酒、支持、对症治疗外,尚无特效的治疗方法。中医药对本病的治疗有着明显的优势,既能改善临床症状又能调理机体免疫功能,有着较好的发展前景。目的:从整体观念出发探讨柴胡、黄芩以不同剂量比例配伍(2∶1,1∶1,1∶2)对大鼠急性酒精性肝损伤的防治作用。设计:完全随机分组设计,空白对照实验。单位:河南中医学院药学院临床中药学实验室。材料:实验于2002-09/11在河南中医学院临床中药学实验室完成。选用健康Wistar大鼠96只,雄性。随机将96只大鼠分为8组:空白组,模型组,柴胡组,黄芩组,小柴胡组,柴胡黄芩2∶1组,柴胡黄芩1∶1组,柴胡黄芩1∶2组,每组12只。方法:①按质量比2∶1,1∶1,1∶2分别称取柴胡、黄芩(480g,240g;360g,360g;240g,480g)制备柴胡水煎液。除空白组(以等体积的生理盐水溶液灌胃)外,其余各组均灌胃给予56度二锅头白酒7mL/kg,2次/d,连续10d造模结束。自造模第1天起,每日灌胃给药2次。空白组和模型组灌服等体积的蒸馏水,其余各组分别灌胃给予相应的药物水煎液,小柴胡组剂量为10g/kg,其余各给药组剂量皆为12g/kg。②末次给酒后16h,腹主动脉取血制备血清。迅速摘取肝脏、脾脏、胸腺、肾上腺。计算脏器指数:脏器指数脏器质量(g)/体质量(g)×100%。计算肾上腺维生素C含量(mg/g):狖[(测定管A值-空白管A值)/(标准管A值-空白管A值)]×标准管浓度(6mg/L)×样品测试前的稀释倍数/组织中蛋白含量(g/L)狚。③组间计量资料比较采用方差齐性检验及单因素方差分析。主要观察指标:各组大鼠肝脏、脾脏、胸腺、肾上腺(右侧)指数及右侧肾上腺中维生素C含量比较。结果:实验过程中模型组大鼠死亡3只,柴胡组、柴胡黄芩1∶1组各死亡2只,其余各组均死亡1只,进入结果分析空白组12只,模型组9只,柴胡组、柴胡黄芩1∶1组各10只,其余各组11只。①各组大鼠肝脏、脾脏、胸腺、肾上腺(右侧)指数的比较:各组大鼠肝脏指数差异不明显。模型组脾脏指数、胸腺指数、肾上腺指数均明显低于空白组(P<0.05~0.01)。柴胡组脾脏指数明显高于模型组,能使降低的脾脏指数趋于正常(P<0.05);黄芩组、柴胡黄芩1:1组、1:2组、小柴胡组胸腺指数明显高于模型组(P<0.05);柴胡黄芩1:2组、小柴胡组肾上腺指数明显高于模型组(P<0.05)。②各组大鼠右侧肾上腺中维生素C含量比较:模型组肾上腺组织中维生素C含量与空白组比较,差异不明显。柴胡组、小柴胡组、柴胡黄芩配伍组肾上腺中维生素C含量均明显低于模型组(P<0.05~0.01),以柴胡黄芩1∶1组的作用趋势最显著(P<0.01)。结论:干预肝脾、胸腺、肾上腺功能损伤可能是柴胡黄芩配伍抗急性酒精性肝损伤的机制之一;各配伍比例中以柴胡黄芩1∶2组作用最明显。  相似文献   

17.
背景抗氧化效能的营养素对脂质过氧化反应的抑制作用和对心血管疾病预防作用正日益受到人们的关注.目的探讨具有清除氧自由基、抗氧化作用的车前子对大鼠脂代谢及抗氧化作用的影响.设计随机对照实验.单位河北省新药药理毒理实验室.对象实验于2004-01/12在河北省新药药理毒理研究实验室完成.40只SD大鼠由河北省实验动物中心提供,健康一级,体质量(210±22)g,雌雄兼用.随机分为5组,空白对照组、阳性对照组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组,每组8只.方法空白对照组每天以基础饲料喂养,符合AoAc动物营养标准,自由饮水;阳性对照组每天以高脂饲料喂养,自由饮水;车前子低、中、高剂量组在高脂饲料的基础上分别加入2.5 g/kg,5 g/kg和15 g/kg的车前子,自由饮水.每周称重,记进食量,每隔两周采空腹血测定血清总胆固醇,12周后实验结束,麻醉下腹主动脉采血检测血清血脂水平和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性.取血后,立即取出心、肝进行处理,检测其心肌组织中超氧化物歧化酶的活性和脂质过氧化物的含量及肝组织中过氧化氢酶和谷光甘肽过氧化物酶的活性.主要观察指标大鼠血脂水平和超氧化物歧化酶及过氧化氢酶的活性.结果纳入40只大鼠均进入结果分析.[1]血清总胆固醇车前子高剂量组显著低于阳性对照组[(1.40±0.13,1.83±0.13)mmol/L,(P<0.05)].[2]血清超氧化物歧化酶活性阳性对照组明显低于空白对照组[(174.29±10.33,193.19±.7813)NU/mg,(P<0.05)].[3]心肌组织中脂质过氧化物含量阳性对照组显著高于空白对照组[(3.64±0.26,2.91±0.50)mmol/mg,(P<0.05)];车前子中剂量组显著低于阳性对照组[(3.13±0.26,3.64±0.26)mmoL/mg,(P<0.05)].[4]肝组织中过氧化氢酶活性阳性对照组明显低于正常对照组[(34.64±3.26,44.72±2.67)NU/mg,(P<0.05)];车前子中剂量组明显高于阳性对照组[(44.84±3.79,34.96±3.64)Nu/mg,(P<0.05)].结论车前子可降低大鼠血清总胆固醇、三酰甘油和脂质过氧化物水平并提高超氧化物歧化酶活性,在浓度为15g/kg时车前子清除氧自由基、抗氧化的作用最明显,可减轻脂质代谢紊乱.  相似文献   

18.
红景天对衰老小鼠脑过氧化脂质及线粒体超微结构的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
背景衰老是生物体内各组织、器官的退行性改变,是诸多病理、生理过程综合作用的结果.红景天是一种天然药用植物,具有延缓机体衰老、防治老年病等功能,但是其确切机制仍不十分清楚.目的探讨藏药红景天提取物(诺迪康胶囊)抗衰老作用及其机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位一所军医大学医院的神经内科.材料实验于2002-03/08在解放军第四军医大学药理学实验室完成.60只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、诺迪康1,,4 g/kg3个剂量组、维生素E阳性对照组0.1 mg/kg,每组10只.干预模型组、诺迪康组、维生素E阳性对照组均将30 g/L D-半乳糖生理盐水溶液,按每日150mg/kg颈后部皮下注射,连续8周,同时,诺迪康组、维生素E阳性对照组灌胃给药,次/d,连续8周.主要观察指标诺迪康胶囊对衰老小鼠脑乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,DH)活性、过氧化脂质(lipidperoxides,PO)含量,脑过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,OD)活性、丙二醛(malondialdehyde,DA)含量以及海马神经元线粒体超微结构的影响.结果诺迪康胶囊1,,4 g/kg组均可降低脑组织LPO含量[(30.1±2.9),(27.8±3.1),26.9±1.9)nmol/g]和MDA含量[(110.2±13.5),(95.4±20.1),90.2±16.5)nmol/g],与模型组[(33.4±2.2),126.5±17.2)nmol/g]相比,差异均有显著性意义(P<0.05);并明显升高LDH活性[(1.74±0.14),1.92±0.23),2.04±0.21)NU/g]和SOD活性[(119.1±2.2),121.3±0.9),126.4±2.0)NU/g],与模型组[(1.68±0.19),115.9±2.1)NU/g]相比,差异均有显著性意义(P<0.05).电镜结果表明,诺迪康胶囊2, g/kg组对半乳糖引起的海马神经元线粒体退行性变具有明显的保护作用.结论诺迪康胶囊具有显著的抗衰老作用,此作用与其抗氧化损伤和保护神经元有关.  相似文献   

19.
A study was made of certain immunity characteristics and of the activity of lipid peroxidation (LPO) in patients of two groups with frequent exacerbations of chronic bronchitis in the phase of lingering exacerbation. The patients of one of the groups received intravenous infusions of piracetam (30 mg/kg bw, 10-12 injections per course) in addition to the common therapy; the other group patients were administered aminalon (1.5-3 g/day for 18-20 days). Activation of LPO was found to be associated with inhibition of the T cell component of the immune system, since cell metabolites exerted a toxic action on lymphocytes. Piracetam and aminalon not only produce the beneficial clinical effects but also favour immunity normalization due to the regulative influence on LPO as well as via the hypothalamo-hypophyseo-adrenal system.  相似文献   

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