骨髓转化生长因子-β1与巨核细胞转化生长因子-β1Ⅲ型受体变化在特发性血小板减少性紫癜发病中的意义

目的探讨骨髓转化生长因子-β1(TGF-β1)及臣核细胞转化生长因子(TGF-β1)Ⅲ型受体(TGF-β1RⅢ)变化在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病中的意义。方法收集急性ITP28例(AITP组)、慢性ITP16例患儿(CITP组)和20例相对正常儿童骨髓;采用Percoll密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞;ABC-ELISA法检测TGF-β1水平;原位杂交法检测TGF-β1RⅢmRNA表达情况。结果AITP组与CITP组骨髓TGF-β1水平及巨核细胞TGF-β1RⅢmRNA表达均明显高于对照组(P<0.05),且CITP组明显高于AITP组(P<0.05)。结论检测ITP患儿骨髓TGF-β1水平及巨核细胞TGF-β1RⅢ表达情况对于研究ITP发病机制及早期分型有重要参考价值。     

小儿特发性血小板减少性紫癜骨髓巨核细胞转化生长因子-β1改变及意义

目的探讨转化生长因子-β1在急、慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿中的改变及其意义。方法2007年1月至12月华中科技大学同济医学院附属同济医院收集40例急性ITP(AITP)、13例慢性ITP(CITP)及31例非血液病儿童骨髓片,免疫组化法检测骨髓巨核细胞TGF-β1含量。结果AITP患儿的巨核细胞中的TGF-β1水平明显高于CITP及对照组(P=0.002)。而CITP组和对照组差异无统计学意义(P>0.05)。骨髓巨核细胞的平均灰度值与血小板数呈正相关性(r=0.264,P=0.016),即TGF-β1含量越高,血小板数越低。AITP平均灰度与幼巨核细胞比例呈负相关(r=-0.348,P=0.028),即AITP组TGF-β1含量越高幼巨核细胞比例越高。结论巨核细胞的TGF-β1在AITP发病中起到重要作用,而在CITP来自巨核细胞的TGF-β1可能没有参与血小板减少和巨核细胞成熟障碍的机制。     

骨髓TPO与TGF-β1、TGF-βRⅢ的改变及其相关性在儿童ITP发病中的意义

目的 　探讨骨髓内环境中的血小板生成素 (TPO)、转化生长因子 β1 (TGF -β1 )及巨核细胞中转化生长因子 β1 的Ⅲ型受体 (TGF -βRⅢ )在儿童特发性血小板减少性紫癜 (ITP)发病中的意义。方法 　收集 2 8例急性ITP(AITP)患儿、16例慢性ITP(CITP)患儿和 2 0例相对正常儿童的骨髓 ;用Percoll密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞 ;采用双抗体夹心ABC -ELISA法检测TPO、TGF -β1 水平 ;采用原位杂交法检测TGF -βRⅢ的表达情况。结果 　①AITP组与CITP组骨髓TPO的水平均高于对照组 ,且CITP组明显高于AITP组 (P <0 .0 5 ) ,但三组之间无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;②AITP组与CITP组骨髓TGF -β1 的水平及巨核细胞TGF -βRⅢ的表达均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且CITP组明显高于AITP组 (P <0 .0 5 ) ,三组之间有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;③除CITP组骨髓TPO与TGF -β1 的水平呈正相关关系外 (r =0 .65 3 ,P <0 0 5 ) ,其余两组均无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 　检测ITP患儿骨髓TPO、TGF -β1的水平及巨核细胞TGF -βRⅢ的表达情况对于研究ITP的发病机制以及早期分型和判断预后有重要参考价值。     

氯沙坦片对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1及结缔组织生长因子的影响

目的 观察糖尿病肾病（DN）大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）在肾组织中的表达，检测尿液中两者的水平。观察氯沙坦片对肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达及尿液中水平的影响。方法 Wistar大鼠摘除右肾后，注射链脲菌素制造DN大鼠模型。随机分为糖尿病肾病实验组和氯沙坦治疗组。于第6、12周用免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达，ELISA法检测尿液中两者水平。结果 与治疗组相比，实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平、肾间质纤维组织相对面积显著增加，肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达显著升高（P均〈0．01）；肾小球系膜基底膜相对面积扩大（P〈0．05）。与6周相比，实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平，肾间质纤维组织相对面积显著增加。肾组织内TGF-β1、CTGF蛋白质的表达亦明显升高（P均〈0．01）；治疗组12周肾小球TGF-β1蛋白质的表达升高（P〈0．05），肾小管TGF-β1蛋白质的表达明显升高（P〈0．01）。肾组织内TGF-β1蛋白与CTGF蛋白的表达呈显著正相关（r=0．85P〈0．01），尿液中两者排泄量亦呈明显正相关（r=0．76P〈0．01）。结论 TGF-β1、CTGF蛋白在DN大鼠肾组织表达及尿液中的排泄显著升高。氯沙坦可减轻肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达，减少两者尿液中的排泄，具有肾保护作用。     

血小板生成素和转化生长因子-β1在儿童血液病中的研究

目的 探讨血液病儿童血清和骨髓上清液中TGF-β1、TPO的水平及其临床意义.方法 采用ELISA法测定急性特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、急性淋巴细胞白血病患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1、TPO水平.结果 ITP患儿血清TPO水平高于对照组,但差异无显著性（P＞0.05）,TGF-β1水平明显高于对照组（P＜0.01）,骨髓上清液中TPO和TGF-β1水平均高于对照组（P均＜0.01）;AA患儿血清和骨髓TP0水平显著增高,与健康对照组比较具有显著性差异（P＜0.01）,ALL患儿TPO水平虽低于AA组,但仍明显高于对照组（P＜0.01）;AA组血清TGF-β1水平与正常对照组比较无显著性差异,ALL患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1水平较对照组显著降低（P＜0.01）,CR后血清中和骨髓中TGF-β1水平上升,CR前后TGF-β1水平比较具有显著性差异（P＜0.01）.结论 TGF-β1、TP0在儿童血液病的病理生理过程中发挥重要作用,动态检测TGF-β1水平可为ALL患儿病情评估、预后估计提供客观依据.     

肝细胞生长因子与转化生长因子-β在肾脏病患儿肾组织中的表达

目的探讨肝细胞生长因子（HGF）与转化生长因子-β（TGF-β）在儿童。肾组织中的表达和二者的关系及这二种因子与肾脏病理变化之间的关系。方法依据肾组织在光镜下的病变程度不同，61例肾病患儿分为对照组（26例，临床诊断为单纯薄基底膜肾病患儿）、实验组I[22例，临床诊断为肾病综合征（NS），光镜病变不明显，电镜诊断为局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）患儿]、实验组Ⅱ（13例，临床诊断为NS，光镜即诊断为FSGS患儿）；采用免疫组织化学法（SP法：链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法）检测各组患儿肾组织中HGF、TGF-β的表达，并进行半定量计算及统计（应用显微镜观察细胞行单盲读片）。以胞质出现棕黄色染色为阳性信号，肾小球系膜区域随机选取10个高倍镜视野，肾小管间质区随机选取10个高倍镜视野；采用IMS医学图像分析软件，测定所选切片中的HGF和TGF-β的阳性面积占每个分析视野总面积的比值和阳性强度值；TGF-β和HGF的表达水平采用免疫组织化学指数表示（免疫组织化学指数=阳性面积比&#215;阳性强度值）。结果1．HGF及TGF-β在各组患儿肾组织中均有表达；2．FSGS病理改变的肾组织可见HGF及TGF-β表达明显增高（Pa〈0．05）；3．TGF-β在3组中的表达随肾脏病理表现加重而增加明显（P〈0．05）；4．FSGS肾病患儿肾组织中HGF与TGF-β的表达呈负相关，在肾小管间质区更明显（Pa〈0．01）。结论HGF可能延缓儿童FSGS的病变进展。     

神经管缺损大鼠转化生长因子-β2及其受体的表达

目的建立大鼠脊柱裂动物模型，探讨神经管缺损的产生和转化生长因子-β2（TGF-β2）及其受体（TGFβRI、TGFβRⅡ）的关系。方法维甲酸灌胃建立Wistar大鼠脊柱裂动物模型，用RT-PCR方法检测各组胎鼠脊髓和脑中TGF-β2、TGFβRI及TGFβRⅡ的mRNA表达水平，用免疫组织化学方法检测各组胎鼠脊髓和脑中TGF-β2、TGFβRI以及TGFβRⅡ的蛋白表达水平。结果维甲酸组胎鼠体重明显低于对照组，脊柱裂的发生率为73．1％。脊柱裂胎鼠脊髓组织中TGF-β2的mRNA及蛋白表达水平与对照组相比显著降低，TGFβRI和TGFβRⅡ的mRNA及蛋白水平与对照组相比显著升高。脊柱裂胎鼠脑组织中TGF-β2、TGFβRI和TGFβRII的mRAN及蛋白表达水平与对照组相比无显著差异。结论TGF-β2在神经管的发育中起重要作用，TGF-β2表达的降低与神经管缺损的发生有关。受体TGFβRI及TGFβRⅡ的表达水平可能是反应性的增加，TGF-β2通过它们对神经管的发育起作用。     

福辛普利对大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子-β1蛋白及其mRNA表达的影响

目的观察血管紧张素酶抑制剂（ACEI）-福辛普利（FOS）对脂多糖（LPS）诱导大鼠肾小球系膜细胞（GMC）转化生长因子-β（TGF-β1）蛋白及mRNA表达的影响，探讨FOS延缓肾小球硬化机制。方法按经典方法体外培养大鼠GMC，转种培养后分为对照组、LPS组、LPS＋FOS组。采用ELISA法测定GMC培养上清6、12、24hTGF-β1蛋白水平，荧光半定量RT-PCR法检测TGF-β1mRNA表达。结果LPS诱导组GMC分泌TGF-β1蛋白及mRNA表达均高于对照组，LPS＋FOS组GMC分泌TGF-β1及mRNA表达较LPS组明显下降。结论FOS从蛋白和mRNA两个水平均对体外培养大鼠GMC产生TGF-β1有明显抑制作用，提示FOS抑制GMC产生TGF-β1可能是延缓肾小球硬化的重要作用机制之一。     

转化生长因子-β_1在儿童特发性血小板减少性紫癜发病中的意义

目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化及在ITP发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测了23例急性ITP患儿和15例健康儿童。结果急性期血清TGF-β1(118·04±28.42ng/ml)明显高于恢复期(82·76±14.21ng/ml)和对照组(65·95±17·38ng/ml),三组比较差异具有统计学意义(F=63·43,P<0·01)。结论急性IT患儿血清TGF-β1明显增高,提示TGF-β1参与了ITP的发病过程。     

γ干扰素和转化生长因子β1在高氧肺损伤中的表达及其意义

目的动态观测高氧肺损伤动物模型中（IFN-γ）和转化生长因子β1（TGF—β1）的变化规律，探讨高氧肺损伤纤维化的发病机制。方法取2周左右的Wistar大鼠32只，随机分为空气组和高氧暴露3、7、14d组，采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学染色观察IFN-γ和TGF-β1在空气和高氧暴露3、7、14d组肺组织中的分布和表达。结果IFN-γ mRNA在高氧3d达高峰水平，高氧7d后开始下降，高氧14d下降更为明显，与空气组比较P分别〈0．05，〉0．05，〉0．05；TGF-β1 mRNA的表达在高氧3、7、14d均明显高于空气组（P均〈0．05）；高氧3d IFN-γ／TGF-β1比值显著增高（P〈0.05），高氧7d开始下降（P〉0．05），高氧14d明显下降（P〈0．05）。免疫组织化学染色也显示了基本一致的动态变化趋势。结论高氧肺损伤早期，IFN-γ的升高促进了高氧肺损伤炎症的发展；高氧肺损伤中晚期IFN-γ和TGF-β1的失衡可能是促进高氧肺损伤纤维化发展的原因。     

儿童特发性血小板减少性紫癜小巨核细胞的研究

目的 探讨巨核细胞生长发育、小巨核细胞的出现在儿童特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenia purpura,ITP)中的意义。方法 对46例儿童ITP进行常规骨髓形态学、骨髓涂片CD41免疫酶标染色检测,并采用ELISA方法检测血小板相关抗体的含量。并分为急性ITP(acute ITP,AITP)组和慢性ITP(chronic：ITP,CITP)组进行统计学分析。结果 46例中36例为AITP,1O例为CITP;45例骨髓巨核细胞计数增高或正常,1例降低者为CITP。小巨核细胞检出率为98％,(45／46),I型淋巴样小巨核细胞检出率为35％(16／46)。CITPI型淋巴样小巨核细胞的检出率及计数高于AITP,其他三型小巨核细胞计数低于AITP,产板巨核细胞比例以及各型小巨核细胞数量与血小板相关抗体的含量无相关性。结论 儿童ITP骨髓巨核细胞系存在不同程度病态造血,其原因可能并非完全由于免疫因素,部分病例可能以骨髓巨核细胞自身异常为主。I型淋巴样小巨核细朐的出现以及数量的高低可存一定程度上提示ITP病程的长短和预后。     

血小板生成素和转化生长因子-β_1在儿童血液病中的研究

目的探讨血液病儿童血清和骨髓上清液中TGF-β1、TPO的水平及其临床意义。方法采用ELISA法测定急性特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、急性淋巴细胞白血病患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1、TPO水平。结果ITP患儿血清TPO水平高于对照组,但差异无显著性(P>0.05),TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.01),骨髓上清液中TPO和TGF-β1水平均高于对照组(P均<0.01);AA患儿血清和骨髓TPO水平显著增高,与健康对照组比较具有显著性差异(P<0.01),ALL患儿TPO水平虽低于AA组,但仍明显高于对照组(P<0.01);AA组血清TGF-β1水平与正常对照组比较无显著性差异,ALL患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1水平较对照组显著降低(P<0.01),CR后血清中和骨髓中TGF-β1水平上升,CR前后TGF-β1水平比较具有显著性差异(P<0.01)。结论TGF-β1、TPO在儿童血液病的病理生理过程中发挥重要作用,动态检测TGF-β1水平可为ALL患儿病情评估、预后估计提供客观依据。     

转化生长因子β1对高体积分数氧暴露早产新生大鼠肺纤维化的调控作用（英文）

目的探讨转化生长因子（TGF-β1）对高体积分数氧（高氧）暴露早产新生大鼠肺纤维化的调控作用。方法将80只早产新生SD大鼠随机分为空气组和高氧组,每组40只;每组又随机分为3、7、14、21d4个亚组。采用原位杂交法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1 mRNA表达与分布;采用免疫组织化学法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1蛋白、Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达与分布;并用图像分析方法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白与Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值。结果高氧第3天,肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白呈现弱阳性表达,第7、14、21天呈强阳性表达,其表达量于第7天开始增高,第14天达高峰;肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白阳性表达的PU值在第7、14、21天均高于空气组（Pa〈0.01）。Ⅰ型胶原在第3、7天时呈弱阳性表达,第14、21天时呈强阳性表达,其表达量从第14天开始增加,第21天时达高峰;Ⅲ型胶原表达强度在第3天时呈弱阳性,第7天时开始增强呈中等阳性表达,第14、21天时呈强阳性表达,其表达量在第7天时开始增加,第14天时达高峰,表达量高于Ⅰ型胶原;肺组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值在第14、21天时均明显高于空气组（Pa〈0.01）。高氧组肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白与Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达均分布于支气管和血管周围结缔组织及肺间质中;在第14、21天高氧组肺组织TGF-β1蛋白表达与Ⅰ型胶原呈显著正相关（r=0.881,0.793 Pa〈0.01）,与Ⅲ型胶原亦呈显著正相关（r=0.866,0.891 Pa〈0.01）。结论TGF-β1过度表达而介导的细胞外基质（ECM）过度合成是肺纤维化发生的重要机制,在肺纤维化形成过程中TGF-β1对Ⅰ型、Ⅲ型胶原等ECM的沉积发挥重要的调控作用。     

紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1水平变化及相关性研究

目的探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β 1（TGF-β1）水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜（HSP）肾损害中的作用。 方法对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其 血浆TNF-α、TGF-β1水平。尿分析仪测定其24h尿蛋白定量。HSPN患儿中32例 行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查。采用SPSS11.0软件进行统计学分析 。结果1.HSP无肾损害组血浆TNF-α、TGF-β1水平高于健康对照组,有统计学差 异（Pa〈0.01）;HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异（Pa〈0.01）;HSPN组高于 HSP无肾损害组,有统计学差异（Pa〈0.01）。2.HSP病例组血浆TNF-α与TGF-β1水 平呈正相关（r=0.819P〈0.01）;HSPN组临床表现为肾病综合征者血浆TNF-α、 TGF-β1与24h尿蛋白定量呈正相关（r=0.809,0.860Pa〈0.01）。3.HSPN组血浆 TNF-α、TGF-β1与病理分级呈正相关（r=0.859,0.943Pa〈0.01）。结论血浆TNF- α、TGF-β1相互作用参与HSPN的发病及迁延进展,且与临床肾脏病变程度密切相 关,检测HSPN患儿血浆TNF-α、TNF-β1水平对于估计HSPN的预后具有一定的参 考价值。     

肾病综合征患儿转化生长因子β基因表达与激素反应的关系

目的探讨肾病综合征(NS)患儿血清中转化生长因子β(TGF-β)的浓度和外周血单个核细胞 (PBMC)TGF-β mRNA的表达与激素反应类型的关系。方法将21例NS患儿分为激素敏感型(13例)和激素耐药型(8例),应用ELISA方法检测NS患儿血清和PBMC上清液TGF-β的浓度,采用原位逆转录多聚酶链反应(In Situ-RT PCR)方法检测PBMC中TGF-β mRNA的表达。结果①临床各项指标与激素疗效无关;激素疗效与治疗前血肌酐(SCr)的水平有关。②NS激素耐药型病理以MsPGN为主(57．1％)。③血清TGF-β浓度组间比较差异无显著性(P>0．05)。④PBMC上清液TGF-β浓度在激素敏感型与激素耐药型组间比较差异有显著性(P<0．01); 激素敏感型与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。⑤PBMC中TGF-β mRNA表达在激素耐药型组明显增强,激素敏感型组仅有微弱表达,对照组无表达。结论儿童NS中FGF-β产生和mRNA表达与激素反应类型有关,NS 早期检测TGF-β浓度可作为对激素反应的一个预测指标。     

γ-干扰素和黄芪浸膏对高氧肺损伤大鼠转化生长因子-β1、基质金属蛋白水解酶-2、9 mRNA表达的影响

目的探讨γ-干扰素（IFN-γ）和黄芪浸膏对高氧肺损伤大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白水解酶-2（MMP-2）和MMP-9 mRNA表达的影响。方法取空气对照组和高氧暴露7d的幼年Wistar大鼠肺组织,随机分为空气对照组、高氧损伤组、高氧损伤加IFN-γ干预组和高氧损伤加黄芪浸膏干预组。培养48h后收集沉淀肺组织,采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定TGF-β1、MMP-2和MMP-9 mRNA水平。结果IFN-γ干预使TGF-β1 mRNA表达明显下降（P〈0.05）,且呈剂量依赖性;而对MMP-2、MMP-9 mRNA的影响仅在50000IU/mL时有显著性差异（P〈0.05）。黄芪浸膏对MMP-2和MMP-9的mRNA表达均有明显的抑制作用（Pa〈0.05）,且呈剂量依赖性,而对TGF-β1的抑制效应则相对较弱。结论IFN-γ和黄芪浸膏对高氧所诱导的TGF-β1和MMPs增高均有抑制作用。     

转化生长因子β1在大鼠窒息复氧心肌损伤后心肌重塑中的作用

目的观察大鼠窒息复氧心肌损伤后心肌内源性转化生长因子（TGF）-β1表达，探讨TGF-β1在心肌缺氧缺血再灌注损伤修复及心肌重塑中的作用。方法制作窒息复氧心肌损伤大鼠动物模型，将60只新生大鼠随机分成窒息复氧心肌损伤1d组（A组）、7d组（B组）、14d组（C组）以及正常对照组（D组）。每组15只，快速定量检测血清心肌肌钙蛋白（cTnI）水平，心肌TGF-β1表达采用免疫组化方法进行定性及半定量分析，用Masson染色方法测定心肌总胶原容积（CVF），同时利用HE染色观察心肌组织的病理学改变。结果血清cTnI呈一过性增高，A组明显高于D组，差异非常显著（P〈0．01），B、C组下降，与D组比较差异无显著性（P〉0．05）。TGF-β1表达及CVF随复氧时间延长而增加，A组轻度增高，但较D组差异无显著性（P〉0．05），B组明显增高，C组达高峰，与D组比较差异均非常显著（P〈0．01）。CVF与TGF-β1表达呈正相关（r=0．574，P〈0．01）。结论大鼠窒息复氧心肌损伤后，TGF-β1表达随复氧时间的不同而变化，可能参与了心肌损伤后的自我修复及心肌重塑。     

转化生长因子-β1诱导新生大鼠肺成纤维细胞增殖的细胞周期调控研究北大核心CSCD

目的探讨转化生长因子（TGF）-β1刺激下细胞周期调控对肺成纤维细胞增殖的影响,了解支气管肺发育不良（BPD）的发病机制。方法对出生1 d新生大鼠的肺成纤维细胞进行分离、纯化和鉴定,将原代肺成纤维细胞经TGF-β1刺激后,应用免疫组织化学及Western blot技术检测周期蛋白依赖性激酶-2（CDK2）及p27的蛋白表达情况,实时荧光定量PCR检测CDK2及p27的mRNA表达,并同时应用CCK8试剂盒检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果对鉴定后的新生大鼠肺成纤维细胞进行TGF-β1刺激后,可以观察到原代成纤维细胞的CDK2蛋白及mRNA表达增加,并伴p27蛋白及mRNA水平下降;CCK8显示吸光度值增高,增殖明显,S期细胞所占比例同时增加,G0/G1期逐渐减少。0、10 μg/L的TGF-β1刺激后S期细胞所占比例分别为4.63%、67.09%,G0/G1期为83.67%和67.09%。10 μg/L的TGF-β1刺激12 h和48 h后S期细胞所占比例分别为7.64%、9.11%,G0/G1期为73.99%和59.81%。随着TGF-β1水平增加（0 μg/L、5 μg/L及10 μg/L）,CDK2蛋白及mRNA表达进一步增加;并且相同水平TGF-β1刺激,随着时间的延长（10 μg/L的TGF-β1刺激12、24、48 h）,CDK2蛋白及mRNA表达进一步增加,48 h较对照组增加显著（P〈0.05和〈0.01）,p27蛋白及mRNA水平随之进一步下降,48 h较对照组增加显著（均P〈0.01）。结论TGF-β1能够使新生大鼠肺原代成纤维细胞CDK2/p27表达失衡,加速细胞周期进程,使成纤维细胞过度增殖。     

TPO、TSP-1和TGF-β_1在特发性血小板减少性紫癜患儿骨髓表达的改变及其意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿骨髓血小板生成素(TPO)、血小板反应素1(TSP1)和转化生长因子β1,(TGFβ1)水平变化的意义。方法收集22例ITP患儿及17例相对正常儿童骨髓;ELISA法检测骨髓上清液TPO、TSP1和TGFβ1的含量。结果ITP患儿骨髓TSP1和TGFβ1水平均明显高于对照组(P<0.05);TPO水平稍高于对照组,但差异无显著性(P>0.05)。结论检测ITP患儿的TPO、TSP1和TGFβ1表达水平对研究ITP的发病机制有重要价值。     

转录因子GATA-1及核因子-E2在特发性血小板减少性紫癜患儿骨髓巨核细胞上的表达

目的探讨转录因子GATA-1和NF-E2在急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿骨髓巨核细胞表达水平的改变及其意义。方法分别收集25例AITP和18例相对正常儿童的骨髓;用Percoll密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞;采用 ABC免疫细胞化学染色法检测巨核细胞GATA-1和NF-E7的表达水平。结果初治AITP患儿25例骨髓GATA-1和NF-E2水平均明显高于对照组(P<0.01);其中9例丙种球蛋白(丙球)治疗有效组治疗后GATA-1和NF-E2水平均明显高于治疗前(P< 0．01)。结论转录因子GATA-1和NF-E2在AITP患儿骨髓巨核细胞的表达增强。GATA-1和NF-E2均参与巨核细胞生成的调控及AITP的发病过程。