心肌缺因再灌注损伤时乳酸脱氢酶活性的改变和川芎嗪的保护作用

观察了２０只家兔心因再灌注损伤时乳酸氢酶（ＬＤＨ）活性的变化及川芎嗪对它们的影响，结果显示，非保护组血清ＬＤＨ活性进行性升高（Ｐ〈０．０１），心肌组织ＬＤＨ省城与明显下降Ｐ〈０．０５；川芎嗪保护组变化不明显，心肌组织ＬＤＨ活性明显高于非保护组（Ｐ〈０．０５）。表明川芎嗪有保护作用，同时探讨了其可能机理。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

体外循环下心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川芎嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。表明川芎嗪对体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

急性镉中毒小鼠睾丸乳酸脱氢酶同工酶－X活性的改变及锌的保护作用

用组织化学方法研究急性镉中毒小鼠睾丸ＬＤＨ－Ｘ活性改变，染镉１ｈ组曲细精管ＬＤＨ－Ｘ活性无明显下降；染镉３ｈ组ＬＤＨ－ｘ活性降低（Ｐ＜０．０５），６及１２ｈ组活性更低，与正常组比差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。染镉前以锌保护，染镉１ｈ和３ｈ组ＬＤＨ－Ｘ活性与正常组无明显差异；而６ｈ及１２ｈ组酶活性下降（分别Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但其ＬＤＨ－Ｘ活性仍显著高于相应时间的镉中毒组（分别Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０，０１），提示急性镉中毒可导致睾丸曲细精管ＬＤＨ－Ｘ活性降低，锌对其活性有一定程度的保护作用。     

一氧化碳对大鼠心肌LDH及其同工酶谱影响的研究

对ＣＯ急性染毒大鼠７５０ｐｐｍ（８５８．９ｍｇ／ｍ~３）、１５００ｐｐｍ（１７１７．８ｍｇ／ｍ~３）心肌ＬＤＨ活性及其同工酶谱进行研究。结果表明，接触高剂量ＣＯ可使心肌ＬＤＨ活性增高（与对照组相比，Ｐ＜０．０５），同工酶谱分析显示ＬＤＨ＿２降低、ＬＤＨ＿５增高（与对照组相比，Ｐ均＜０．０５），同工酶谱朝增加Ｍ亚基方向迁移。提示ＣＯ改变心肌能量代谢途径，增强无氧糖酵解以代偿ＣＯ所致的心肌缺氧。     

核黄素和川芎嗪对大鼠氧反常心脏作用的比较

离体大鼠心脏缺氧灌注１５ｍ ｉｎ 后,复氧再灌１５ｍ ｉｎ,可诱发氧反常损伤的疾病模型。结果表明,Ｒ和Ｔ组心肌组织ＳＯＤ活性后者显著高于前者（Ｐ＜ ０．０５）,心肌ＭＤＡ含量则低于前者（Ｐ＜ ０．０５）。此外核黄素和川芎嗪还能降低心律失常发生率,提示核黄素和川芎嗪对氧反常心脏均有明显保护作用。     

家兔肠系膜上动脉夹闭休克时救脱Ⅱ号注射液抗脂质过氧化损伤的研究

探讨家免肠系膜上动脉夹闭休克再灌注时,输注中药救脱Ⅱ号注射液的抗脂质过氧化作用和保护细胞的效应。结果显示：再灌注２ｈ时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著高于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。再灌注４ｈ（或动物死亡）时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）,心组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）,肝、肾组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于多巴胺组（Ｐ均＜０．０５）。电镜观察结果,３组均示肝损害明显,心、肾损害相对较轻;救脱Ⅱ号组病理损害较对照组及多巴胺组轻,且为可逆性改变。     

体外循环下肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）的活怀及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川弛嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）。表明川地体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

急慢性肾功能衰竭常见血清酶的变化及其临床意义

目的探讨急慢性肾衰患者体内常见血清酶含量的变化及两者的差异性。方法急性肾衰（ＡＲＦ）和慢性肾衰（ＣＲＦ）患者及正常健康人３组各３０例,采用全自动生化分析仪检测血清中碱性磷酸酶（ＡＣＰ）,淀粉酶（ＡＭＹ）,肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及α一羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤＨ）。结果（１）与正常健康人比较,急慢性肾衰患者血清ＡＭＹ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ均显著升高（Ｐ＜０．０１）,ＣＫ次之（Ｐ＜０．０５）;血清ＡＬＰ在ＣＲＦ组明显升高（Ｐ＜０．０５）,而ＡＲＦ组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。（２）与ＣＲＦ组比较,ＡＲＦ组血清ＬＤＨ、ＨＢＤＨ明显升高（Ｐ＜０．０１）,而ＡＭＹ、ＡＬＰ明显降低（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）;血清ＣＫ两组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论血清ＡＬＰ、ＡＭＹ、ＬＤＨ和ＨＢＤＨ变化有助于临床上鉴别急、慢性肾衰。     

急性高眼压对视网膜LDH和SDH活性的影响

①目的观察急性高眼压时家兔视网膜中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的活性变化。②方法制作急性高眼压动物模型，对视网膜的ＬＤＨ和ＳＤＨ进行酶组织化学检测。③结果高眼压后第３天ＬＤＨ活性增高（ｔ＝１６．６３，Ｐ＜０．０５），而第７天时视网膜中ＳＤＨ活性降低（ｔ＝４．９３，Ｐ＜０．０５）。④结论高眼压时视网膜的无氧酵解增强，有氧氧化降低     

脑血栓患者血小板功能状态与脂蛋白水平的关系

观察４１例脑血栓患者的血小板活性、内皮细胞功能及脂蛋白水平。结果血浆血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），６－酮前列环素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。各观察指标急性期与恢复期比较无显著差异。相关分析结果显示ＴＸＢ２与ＨＤＬ－Ｃ呈负相关（Ｐ＜０．０５）、与低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）呈正相关（Ｐ＜０．０５）。提示脑血栓患者血小板功能亢进，内皮细胞功能受损，血小板活性增高与脂代谢异常有关，抑制血小板活性，提高ＨＤＬ－Ｃ水平对脑血栓的防治有重要意义。     

脂血康对冠心病患者血浆HDL亚组分水平及颗粒直径的影响

研究了中药脂血康煎剂对冠心病１０２例的血浆脂蛋白、载脂蛋白（Ａｐｏ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）亚组分ＨＤＬ２、ＨＤＬ３水平的影响，并通过４％～３０％聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳观察了给药前后ＨＤＬ亚组分的颗粒直径和相对百分含量的变化。结果显示，脂血康能显著降低患者血浆甘油三酯（ＴＧ，Ｐ＜０．０５），总胆固醇（Ｔｃ，Ｐ＜０．０５），低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬｃ，Ｐ＜０．０５）和ＡｐｏＢ（Ｐ＜０．０２）的水平以及冠脉风险指数（ＣＩ，Ｐ＜０．００５），升高ＡｐｏＡ－Ⅰ（Ｐ＜０．００５）、ＨＤＬｃ（Ｐ＜０．０１）和ＨＤＬ２ｃ（Ｐ＜０．００５）的水平，增加颗粒直径较大的ＨＤＬ２ｂ的相对百分含量（Ｐ＜０．０５），而且作用优于复方丹参片。提示脂血康能有效地改善冠心病患者的脂蛋白代谢，影响ＨＤＬ的化学组成和颗粒分布，促进胆固醇逆向转运，从而预防动脉粥样硬化病变的发展。     

脓毒血症时大鼠心血管系统血红素加氧酶的变化

目的：探讨脓毒血症时心血管系统血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ）的变化及作用。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型,术后９ ｈ 和１８ ｈ 测血流动力学指标及血浆乳酸脱氢酶（ｌａｃｔａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,ＬＤＨ）,取心、主动脉测ＨＯ 活性和丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ） 含量,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ 测ＨＯ１ｍＲＮＡ 表达。结果：早期组血流动力学指标及血浆ＬＤＨ 无明显变化,心脏与主动脉ＭＤＡ 含量分别增加６０．３ ％ 和９６ ．５ ％ （Ｐ＜ ０ ．０５） ,心脏ＨＯ 活性比对照组升高７２ ．１％ （Ｐ＜ ０．０１） ,主动脉ＨＯ 活性无明显变化。晚期组血压降低、心功能下降,血浆ＬＤＨ与组织ＭＤＡ含量升高,心脏ＨＯ 活性仍维持高水平,主动脉ＨＯ 活性比早期组增加２６１ ％ （Ｐ＜ ０．０１）。心脏ＨＯ１ ｍ ＲＮＡ表达与ＨＯ 活性变化趋势相同;早、晚期主动脉ＨＯ１ｍＲＮＡ表达分别增加４９ ．２％ （Ｐ＜ ０．０５） 和１４３％（ Ｐ＜０ ．０１） 。结论：脓毒血症时心脏与主动脉ＨＯ 活性及ＨＯ１ ｍＲＮＡ 表达增加,但变化趋势不同;ＨＯ可能与早期机体的抗损伤机制和晚期低血压的形成有     

不同pH值的灌注液对离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨不同ｐＨ液对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法利用等容大鼠灌流心脏模型，通过改变灌流液ｐＨ值，用ＢＴ２２４型半自动生化分析仪测定磷酸肌酸激酶（ＣＫ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，双缩脲法测定总蛋白。结果再灌注不同时刻磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶与对照组相比，ｐＨ６．８组活性降低（Ｐ＜０．０５），酶释放受到抑制。而ｐＨ７．８组活性明显增高（Ｐ＜０．０１），酶漏出明显增多。再灌注不同时刻总蛋白与对照组相比，ｐＨ６．８组漏出减少（Ｐ＜０．０５），而ｐＨ７．８组蛋白漏出明显增多（Ｐ＜０．０１）。结论较高ｐＨ值Ｋ－Ｈ液再灌注时加重了缺血后再灌注心肌的损害，而较低ｐＨ值Ｋ－Ｈ液再灌注时心肌损伤较轻     

脑梗塞病人血浆LCAT活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系

①目的探讨脑梗塞病人血浆卵磷脂－胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系，②方法应用外加底物法铡定４８例脑梗塞病人和３６例健康人血浆ＬＣＡＴ括性，并检测血浆高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）和亚组分（ＨＤＬ２－Ｃ，ＨＤＬ３－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ａ－１和Ｂ（ａｐｏＡ－１，ａｐｏＢ）、红细胞膜胆固醇（ＲＢＣＭ－ＣＨ）和红细胞膜磷腊（ＲＢＣＭ－ＰＬ）的含量变化。③结果脑梗塞病人血浆ＬＣＡＴ活性、ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１含量明显降低，血浆ＬＤＬ－Ｃ，ａｐｏＢ，ＲＢＣＭ－ＣＨ及ＲＢＣＭ－ＣＨ／ＲＢＣＭ－ＰＬ比值显著增高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝２．１４－３．２５，Ｐ＜０．０５，０．０１），血浆ＬＣＡＴ活性与ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１呈正相关（ｒ＝０．３８４，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．２９８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．３１９，Ｐ＜０．０５），而与ＬＤＬ－Ｃ，ＲＢＣＭ－ＣＨ呈负相关（ｒ＝－０．２９０，－０．３２３；Ｐ＜０．０５）。④结论脑梗塞病人脂质代谢异常与血浆ＬＣＡＴ活性降低有关。     

低密度脂蛋白-阿克拉霉素复合物抗小鼠肝癌H22的实验研究

形成小鼠皮下实体瘤型及腹水型肝癌Ｈ２２模型，观察低密度脂蛋白－阿克拉霉素（ＬＤＬ－ＡＣＭ）复合物和阿克拉霉素（ＡＣＭ）在荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。结果表明：（１）对照组Ｈ２２实体瘤瘤重为１．７４±０．６０ｇ，ＡＣＭ组为１．３０±０．５７ｇ，ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组为０．８６±０．４４ｇ，与对照组差异有显著性（Ｐ＜０．０５），与ＡＣＭ组差异不明显（Ｐ＞０．０５）；（２）对照组、ＡＣＭ组及ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷腹水型肝癌Ｈ２２小鼠的平均生存时间分别为２４．６±７．５０ｄ，２３．４±７．６７ｄ和１７．１±３．４４ｄ。ＡＣＭ组和ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷瘤小鼠存活期均明显长于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组效果好于ＡＣＭ组（Ｐ＜０．０５）。     

异丙酚和咪唑安定对心内直视手术中心肌顿抑的影响

目的通过心肌酶学和过氧化物代谢的动态观察，比较异丙酚和咪唑安定静脉麻醉对心内直视手术中心肌顿抑的影响。方法将３０例先天性心脏病患者随机分为异丙酚（Ｐ）组、咪唑安定（Ｍ）组和对照（Ｃ）组，Ｐ组或Ｍ组麻醉诱导维持为异丙酚或咪唑安定、芬太尼；Ｃ组麻醉诱导和维持为安定和芬太尼，分别于术前、主动脉开放３０，６０ｍｉｎ和２４ｈ测定血清心肌酶学指标、丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果在主动脉开放３０ｍｉｎ时，Ｍ组肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）和α－羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤＨ）均明显低于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）；Ｐ组和Ｍ组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）在６０ｍｉｎ时均低于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）；在２４ｈＰ组和Ｍ组ＬＤＨ、ＨＢＤＨ和ＣＫ－ＭＢ均低于Ｃ组；Ｍ组和Ｐ组ＳＯＤ分别于３０，６０ｍｉｎ明显高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５），Ｐ组ＭＤＡ于３０ｍｉｎ和２４ｈ均降低（Ｐ＜０．０５）。结论异丙酚和咪唑安定麻醉可降低心内直视手术中心肌酶的释放，降低过氧化代谢，表明两者可对抗心肌顿抑。     

短暂性脑缺血发作患者胆固醇、血脂及脂蛋白的研究

作者报告了８４例短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者胆固醇（ＴＣ）、甘油三脂（ＴＧ）、高密度脂蛋白的胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白的胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）的测定结果。ＴＩＡ组测定值，除ＴＣ外，其它指标与健康组比较均有显著性差异，ＴＧ及ＬＤＬ－Ｃ明显高于健康组（Ｐ＜０．０５）和Ｐ＜０．０１），ＨＤＬ－Ｃ显著低于健康组（Ｐ＜０．０１）。     

心率功率谱检测糖尿病患者心脏植物神经活性

应用心率功率谱（ＨＲＰＳ）分析３４例糖尿病患者和３０例健康人的心率变异性（ＨＲＶ）。结果糖尿病组极低频（ＶＬＦ）、低频（ＬＦ）、高频（ＨＦ）及总功率（ＴＰ）成分明显低于健康对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），ＬＦ／ＨＦ比值明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），提示糖尿病患者交感神经及迷走神经活性均降低，尤以迷走神经活性降低为著，交感神经活性相对占优势。