组织追踪法评价阿霉素致兔心脏毒性左心室收缩功能影响的研究

目的探讨组织追踪法(TT)评价阿霉素致兔心脏毒性左心室收缩功能的价值。方法42只兔分成4组A组(对照组)10只,注射2mg/kg生理盐水8周;B组10只,每周静脉注射阿霉素2mg/kg,注射2周;C组10只,同样方法给予阿霉素4周;D组12只同样方法给予阿霉素8周。12周后对4组兔心脏用组织追踪法测量二尖瓣瓣环的收缩期位移(Ds);用M型超声心动图测量二尖瓣瓣环收缩期下移距离(Dm);用超声心动图Simpson法测定左室射血分数(LVEF)。结果D组二尖瓣瓣环平均Ds、Dm和、EF明显减低(P<0.01)。C组二尖瓣瓣环平均Ds、Dm明显减低(P<0.01),而EF正常低值(P>0.05)。B组与A组间各参数均无显著性差异(P>0.05)。4组二尖瓣瓣环收缩期平均Ds与Dm显著相关(P<0.04);同时二尖瓣瓣环收缩期平均Ds与LVEF也呈显著相关(P<0.03)。病理结果从B组到D组的心肌损害程度逐渐加重。结论组织追踪法可无创有效地评价阿霉素心脏毒性左室心肌收缩功能的变化。     

应用蒽环类药物化疗患者血清瘦素、N-端脑钠肽前体与超声心动图的变化

目的探讨应用蒽环类药物化疗患者血清瘦素、N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)变化及二者与超声心动图之间的关系。方法选取我院住院的女性乳腺癌术后应用蒽环类药物化疗的患者50例,在化疗前、第1疗程结束、第2疗程结束及第4疗程结束监测患者血清瘦素水平及NT-proBNP变化,超声心动图监测左心室射血分数(LVEF)的变化。应用Pearson相关系数分析血清瘦素、NT-proBNP与超声心动图之间的相关性。结果应用蒽环类药物患者化疗前后的血清瘦素及NT-proBNP比较差异均有统计学意义(P0.01),LVEF化疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);相关性分析显示血清瘦素及NT-proBNP与LVEF呈负相关(分别为r=-0.285、-0.342,均P0.05)。结论应用蒽环类药物化疗患者随化疗周期的延长血清瘦素水平及NT-proBNP逐渐升高。血清瘦素水平及NT-proBNP与超声心动图中LVEF显著相关,在诊断蒽环类药物致心脏毒性的检测中具有重要的临床意义。     

阿霉素致兔早期心脏毒性模型的建立及超声评价

目的探讨建立阿霉素致兔早期心脏毒性模型的可行性并利用背向散射积分参数联合经胸超声心动图进行评估。方法10只兔每周静脉注射阿霉素2mg/kg,共为4周,同时选10只兔注射同等剂量生理盐水作为对照组。每周对二组兔心脏进行常规超声测量及进行背向散射积分参数测定。结果①常规超声参数阿霉素组与正常对照组无明显差别。②阿霉素组与正常对照组心肌IBS%呈周期性变化,第4周后心肌IBS%较正常对照组明显增高(P<0.05),第3周后CVIB明显减低(P<0.05)。③病理结果显示与人类阿霉素早期心脏毒性相似的改变。结论经静脉注射阿霉素可以形成早期心脏毒性模型,心肌背向散射积分技术联合经胸超声心动图可有效监测评估模型的建立和效果。     

组织多普勒超声评价阿霉素诱导兔心肌病早期收缩功能改变的实验研究

目的利用组织多普勒超声心动图评价阿霉素所致兔心肌病心肌功能的连续变化情况.方法 28只日本白兔分为两组,阿霉素组20只,每周静脉注射阿霉素2 mg/kg,8周共计16 mg/kg以期形成心肌病模型.对照组8只,每周注射相同剂量的生理盐水.分别在第0,4,6,8,10,12周进行常规和组织多普勒超声心动图检查.第12周阿霉素组和对照组各取2只处死进行组织学检查.结果阿霉素组,在10、12周左室内径显著扩大,左室射血分数和短轴缩短率显著下降(P<0.05).显著变化最早发现在第10周.二尖瓣环处心肌组织收缩峰值速度在8、10、12周显著降低(P<0.05).显著变化最早发现在第8周.病理结果显示了与人类阿霉素心肌毒性相似的改变,心肌细胞变性、线粒体和肌浆网水肿、细胞内空泡增多.对照组组织学无改变,常规和组织多普勒超声指标均未发现显著变化(P>0.05).结论在阿霉素所致兔心肌病模型中心肌收缩功能降低.组织多普勒指标能早期发现这一变化,早于常规超声心动图指标,为评价左室功能提供了一个敏感的新手段.     

定量组织速度成像评价阿霉素致兔早期心脏毒性左心室收缩功能影响的研究

目的探讨定量组织速度成像(QTVI)技术评价阿霉素早期心脏毒性左室心肌收缩功能的价值。方法42只兔分成4组:B组10只,每周静脉注射阿霉素2mg/kg,注射2周;C组10只,同样方法给予阿霉素4周;D组12只同样方法给予阿霉素8周;A组(对照组)10只,注射同等剂量生理盐水8周。12周后对4组兔心脏进行常规超声测量及QTVI参数测定,包括:二尖瓣环收缩期峰值速度(Vs)、收缩期加速度(a)等。结果C组和D组二尖瓣环平均Vs和a明显减低(P<0.01)。常规超声参数D组与A组比较有明显差别(P<0.01)。D组各参数与C组比较有明显差别(P<0.05或P<0.01)。病理结果从B组到D组的心肌损害程度逐渐加重。结论定量组织速度成像技术可无创有效地评价阿霉素早期心脏毒性左室心肌收缩功能的变化。     

心脏超声和Q-T间期离散度对蒽环类药物早期心肌损伤的预测价值

目的探究心脏超声和Q-T间期离散度对蒽环类药物早期心肌损伤的预测价值。方法回顾性分析2017年4月至2018年3月四川省资阳市精神病医院收治的84例经蒽环类药物治疗的乳腺癌患者的临床资料,按是否发生心肌损伤分为心肌损伤组(n=29)和未发生心肌损伤组(n=55),对比两组患者化疗前后Q-T间期离散度和心脏超声检查结果。结果心肌损伤组患者化疗后的Q-T间期离散度中位数为57. 00 ms,明显长于未发生心肌损伤组患者化疗后的35. 00 ms(P 0. 05)。心肌损伤组患者化疗后的左心室舒张末期前后径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室缩短率(FS)的中位数分别为49. 50 mm、57. 00%、30. 00%,未发生心肌损伤组化疗后的LVEDD、LVEF、FS的中位数分别为48. 00 mm、58. 00%、31. 00%,组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论乳腺癌患者应用蒽环类药物化疗后,心脏结构形态及其功能尚未发生改变,心脏超声不能作为早期预测指标,但化疗后患者的Q-T间期离散度明显延长,有助于早期发现蒽环类药物亚临床阶段心肌损伤状态,该指标可作为蒽环类药物早期心肌损伤的预测指标。     

血浆NT-proBNP水平在心脏毒性患者中的应用价值

目的对检测血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平在蒽环类药物化疗心脏毒性患者中的应用价值进行评价分析。方法随机抽取2010年1月～2012年8月我院收治的病理确诊为乳腺癌临床患者病例46例,依照其化疗后的心电图检测结果分成心脏毒性组和心脏正常组,对两组患者在化疗前后的血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及化疗前、化疗1、6周期后及化疗后1年的左室射血分数(LVEF)进行对比分析。结果经统计发现,心脏毒性组患者11例,心脏正常组患者35例,且NT￣proBNP水平显示毒性组高于正常组(P<0.05);两组患者的LVEF检测结果无显著差异(P>0.05)。结论对蒽环类药物化疗心脏毒性患者展开血浆NT￣proBNP水平检测具有重要的临床意义,值得关注。     

应变率显像技术评价慢性心力衰竭兔局部心肌功能的变化

目的 评价应变率显像技术(SRI)诊断慢性心力衰竭的应用价值.方法 以阿霉素耳静脉注射日本大耳兔建立心力衰竭模型(模型组,12只),对照组耳静脉注射等剂量生理盐水(对照组,6只).分别于第0、12周测定两组兔血清B型钠尿肽(BNP)水平,常规超声检测其心功能参数以及应用SRI技术检测两组兔左室侧壁和室间隔基底部心肌的收缩期和舒张早期峰值应变率(SRs和SRe)、收缩期和舒张期峰值应变(PSS和PDS)的变化.结果 两组兔于初始检测(0周)时血清BNP水平、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)、心肌应变率(SRs、SRe)和心肌应变(PSS、PDS)无差异;与对照组比较,模型组兔12周时LVEDD明显增大(P<0.01),LVEF和FS均明显降低(P<0.01),SRs、SRe、PSS和PDS均明显下降.结论 心肌应变率显像技术可以评价慢性心力衰竭局部心肌的收缩和舒张特性,是有价值的诊断心力衰竭的超声技术.     

组织追踪法评价兔甲亢性心肌病不同左室构型左室收缩功能的变化

目的 探讨组织追踪法评价兔甲亢性心肌病不同左室构型左室收缩功能变化的价值.方法 新西兰纯种白兔30只,随机分为实验组(20只)和对照组(10只).实验组腹腔注射左旋甲状腺素(45 μg·kg-1·d-1×28d)建立甲亢动物模型,依据超声参数可将其分为向心性肥厚组(CH组)和离心性肥厚组(EH组),采用组织追踪法测量各组实验兔心脏二尖瓣环的收缩期位移峰值(Ds);M型超声心动图测量二尖瓣环收缩期下移距离(Dm);Teichholm公式法计算左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS),并对各组指标进行比较分析.结果 实验组中20只实验兔于第2、3周各死亡1只,最终纳入研究的有18只,其中CH组7只,EH组11只.EH组二尖瓣环Ds、Dm、LVEF、FS均较对照组和CH组明显减低(P＜0.01);CH组与对照组比较,二尖瓣环Ds、Dm为正常低值,LVEF、FS未见明显减低.结论 组织追踪法能准确评估兔甲亢性心肌病不同左室构型左室收缩功能的变化.     

定量组织速度成像技术评价阿霉素诱导兔心肌病模型：与常规经胸超声心动图比较

目的:采用定量组织速度成像技术评价阿霉素诱导兔心肌病模型,并与常规经胸超声心动图比较其评估优势。方法:实验于2005-06/2006-08在大连医科大学完成。①实验分组及处理:取纯种新西兰白兔22只,雌雄不限,随机分成阿霉素组12只,给予阿霉素每次2mg/kg,以1g/L耳缘静脉注射,每周1次,注射8周;对照组10只每周注射2mL/kg生理盐水,共8周。②实验评估:每周应用HPSonos5500型彩色多普勒超声诊断仪(美国Agilent公司生产)对两组兔心脏进行左室收缩末期和舒张末期内径明、室间隔厚度、E峰、射血分数、左室短轴缩短率等常规超声参数测量,使用GEVivid7型彩色多普勒超声诊断仪(美国GE公司生产)进行收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度定量组织速度成像参数测定。结果:22只兔进入统计。①对照组1～12周各参数与阿霉素组基础状态下比较无明显差异(P>0.05)。②第4周阿霉素组二尖瓣环运动的平均收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度较基础状态明显减低(P均<0.05)。③第7周阿霉素组二尖瓣环运动的收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度较基础状态明显减低(P<0.01),E峰较基础状态明显减低(P<0.05)。④第8周阿霉素组二尖瓣环运动的收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度较基础状态明显减低(P<0.01),E峰较基础状态明显减低(P<0.01),左室收缩末期和舒张末期内径明显增大(P<0.05)。⑤第12周阿霉素组二尖瓣环运动的收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度较基础状态明显减低(P<0.01),左室收缩末期和舒张末期内径明显增大(P<0.01),室间隔厚度、左室后壁厚度明显变薄(P<0.05),射血分数、左室短轴缩短率和E峰明显减低(P<0.01)。结论:定量组织速度成像参数可有效评价阿霉素诱导心肌病模型兔心肌的病理变化,较常规超声参数更敏感。     

急诊介入治疗对急性ST段抬高心肌梗死患者血浆氨基末端B型利钠肽前体的影响

目的 探讨急诊介入治疗对急性ST段抬高心肌梗死患者血浆氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)的影响及发病后7天NT-proBNP与心功能的关系.方法 连续入选60例急性ST段抬高心肌梗死患者,根据入院后治疗方式分为急诊介入组(45例)、药物治疗组(15例),其中急诊介入组又根据心肌梗死溶栓试验(TIMI)心肌灌注(TMP)分级分为心肌灌注良好组(35例)和心肌灌注不良组(10例),均入院后即刻、发病后24小时、发病后3天和7天取外周静脉血样测定NT-proBNP,同时各组在发病后7天测定左心室射血分数(LVEF),比较各组NT-proBNP数值的差别以及发病后7天NT-proBNP与LVEF的关系.结果 ①3组患者入院后即刻NT-proBNP水平差异无统计学意义(P>0.05).与入院后即刻比较,发病后24小时、3天、7天各时间点,各组NT-proBNP水平显著升高(均P<0.05);发病后24小时、3天、7天各时间点比较,心肌灌注良好组NT-proBNP水平显著低于心肌灌注不良组(598.3±216.5)ng/L vs(950.1±215.8)ng/L,(453.2±147.8)ng/L vs(1 439.8±325.7)ng/L,(332.6±125.1)ng/L vs(1 249.9±406.4)ng/L(均P<0.05),心肌灌注不良组NT-proBNP水平显著低于药物治疗组(均P<0.05).②发病后7天时NT-proBNP水平与LVEF呈负相关(r=-0.782,P<0.01).结论 在急性ST段抬高心肌梗死患者中,急性期NT-proBNP水平显著升高,急诊介入治疗可以显著降低其NT-proBNP水平;发病7天时NT-proBNP水平与心功能呈负相关,是心肌灌注成功的重要标志.     

血清NT-proBNP和h-FABP在胸部创伤患者的临床检测价值

目的：通过检测胸部创伤患者治疗前后血清N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）和心脏型脂肪酸结合蛋白（h-FABP）水平变化,探讨血清NT-proBNP和h-FABP在其合并心功能及心肌细胞损害的早期检测价值。方法：选择82例胸部创伤合并心肌挫伤患者（挫伤组）和50例健康对照组为研究对象,挫伤组采用rhGH治疗。血清NT-proBNP检测采用电化学发光免疫分析（ECLIA）法,血清h-FABP检测采用双抗体夹心酶联免疫（ELISA）一步法。结果：①治疗前血清h-FABP阳性率（41.4%）显著高于NT-proBNP（29.8%）及ECG（17.7%）（P＜0.01）。②治疗前,胸部创伤合并心肌挫伤患者血清NT-proBNP 和h-FABP水平分别显著高于对照组（P＜0.01）;治疗后,两者水平均显著低于治疗前（P＜0.01）,与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。③胸部创伤合并心肌挫伤患者血清NT-proBNP与h-FABP呈显著正相关（r=0.719,P＜0.01）,相关性良好。④胸部创伤合并心肌挫伤的82例患者经rhGH治疗后,血清NT-proBNP 和h-FABP水平达正常,ECG也无异常表现,无1例死亡病例。结论：rhGH对胸部创伤合并心肌挫伤具有临床治疗作用,血清NT-proBNP和h-FABP的联合检测可早期诊断胸部创伤合并心功能及心肌细胞损害,也可观察临床疗效。     

参附注射液对尿毒症心肌病并心功能衰竭患者的疗效观察

目的：探讨参附注射液治疗尿毒症心肌病并心功能衰竭患者的临床疗效。方法：筛选40例尿毒症心肌病并心功能衰竭患者,分为常规组20例,实验组20例,观察实验组20例尿毒症心功能衰竭行维持性血液透析患者在常规综合治疗基础上加用参附注射液治疗后的心脏左室收缩功能改善情况,共2个疗程14d,并观察治疗前后两组患者N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、C-反应蛋白（CRP）及心脏大小改善情况。结果：治疗后实验组患者左室射血分数（LVEF）、短缩分数（FS）和每搏量（SV,m1）均较治疗前明显改善（均P〈0．05）,且与常规组相比较,差异亦有统计学意义（均P〈0．05）。实验组NT—proBNP和CRP水平较前明显降低,差异有统计学意义（均P〈0．05）,与常规组相比较,差异亦有统计学意义（均P〈0．05）。治疗前后两组患者心脏结构指标（LAD、LVDd、LVDs、IVST、LVPWT）值相比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：尿毒症心肌病并心功能衰竭患者存在泵血功能衰竭和微炎症状态,参附注射液通过改善心肌收缩力和微炎症状态,从而改善尿毒症患者心功能和临床症状。     

慢性心力衰竭患者心脏失同步化与 QRS 时限及氨基末端前脑钠肽的相关性研究

目的 探讨 QRS 时限、氨基末端前脑钠肤(NT-proBNP)和心功能参数在判断心脏失同步的敏感性.方法 入选慢性心力衰竭(CHF)患者122例,经标准化药物治疗,NYHA 心功能Ⅲ～Ⅳ级,左心室射血分数(LVEF)≤35%.所有入选患者均行下列检查:①心电图检查;②检测NT-proBNP;③M 型超声心动图测量左心室舒张末内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD);④二维超声心动图测量LVEF;⑤彩色多普勒超声心动图测量QRS渡起始至肺动脉血流开始的时间(T1),QRS波起始至主动脉血流开始的时间T2,T2-T1>40 ms表示左、右心室间收缩失同步;⑥组织多普勒测量 QRS 波起始至左心室每一节段收缩期峰值速度时限即Ts,计算左心室12个节段达峰时间标准差(Ts-SD),Ts-SD>33 ms表示左心室内收缩不同步.心室失同步(ventricular desynchronization,VD)指T2-T1>40 ms和(或)Ts-SD>33 ms.根据QRS波时限将入选患者分为QRS≥120 ms组(A组)和QRS<120ms组(B组);根据是否存在VD,将A组分为A1亚组(VD组)和A2亚组(非VD组),B组分为B1亚组(VD组)和B2亚组(非VD组).结果 ①A组 VD 百分比率为75.0%,B 组 VD 百分比率为35.4%,两者差异有统计学意义(P<0.05);②A、B两组血浆NT-proBNP水平差异有统计学意义(P<0.01),而两组LVEDD和LVEF差异均无统计学意义(P>0.05);③QRS时限与NT-proBNP、LVEDD呈正相关(r=0.720、0.360,P<0.01或<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.320,P<0.01);④A1亚组和A2亚组、B1亚组和B2亚组、A1亚组和Bl亚组血浆NT-proBNP水平比较差异均有统计学意义(P<0.01),A2和B2两亚组血浆NT-proBNP比较差异无统计学意义(P>0.05).用LVEDD和LVEF做上述相同比较,差异均无统计学意叉(P>0.05).结论 ①QRS 波时限不是反映心室失同步的唯一指标,窄QRS波慢性心衰患者也存在心室失同步;②QRS渡时限与NT-proBNP水平有良好的相关性,二者结合可提高检测心室失同步的敏感性.     

氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在左肾动脉下方夹闭腹主动脉30min后恢复血流灌注,建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注损伤模型。18只新西兰大白兔随机分为假手术组（A组,n=4）、缺血再灌注组（B组,n=7）和氨基胍治疗组（C组,n=7）。C组在夹闭动脉前静脉注射氨基胍（100mg.kg-1）,术后8h再肌肉注射氨基胍（100mg.kg-1）1次。术后24h对兔后肢运动功能进行评分,观察脊髓病理改变情况,检测脊髓一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,TUNEL法检测脊髓细胞凋亡,免疫组织化学染色测定Bax与Bcl-2蛋白表达情况。结果：缺血再灌注后24h,与缺血再灌注组相比,氨基胍治疗组兔后肢运动功能明显改善,脊髓内NO含量和NOS活性下降（P〈0.05）,脊髓细胞凋亡指数下降（P〈0.05）,Bax蛋白表达下降（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达升高（P〈0.05）,脊髓损伤病理改变明显减轻。结论：氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制iNOS活性有关,并且可以通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达抑制脊髓细胞凋亡。     

不同时间窗冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者血浆N-末端利钠肽前体水平的影响

目的探讨不同时间窗内行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对急性心肌梗死患者（AMI）血浆N-末端利钠肽前体（NT-proBNP）水平、左室射血分数（LVEF）和预后的影响。方法65例AMI患者按发病后至急诊PCI时间分组：A组（≤12h）29例,B组（12～24h）36例。分别比较两组患者术后心力衰竭发生情况及病死率、血浆NT-proBNP水平的动态变化情况和超声心动图测定的LVEF。结果A组患者的心力衰竭发生率和病死率均较B组明显降低,但经χ2检验,差异均无统计学意义（P均〉0．05）。两组患者入院即刻的血浆NT-proBNP水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。而经过急诊PCI治疗后,入院后24h和7d两个时间点,A组患者的血浆NT-proBNP水平均明显低于B组患者,差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。同时,AM／发生后30d时的超声心动图检查也显示,A组患者的LVEF明显高于B组患者,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论急诊PCI是AMI最有效的治疗手段,接受PCI的治疗时间越早,AMI患者术后心肌受损程度越轻,心肌收缩功能改善也越明显。     

DDD模式下右心室心尖部起搏与右心室流出道间隔部起搏的临床对比研究

目的 DDD模式下比较右心室心尖部（RVA）起搏与右心室流出道（RVOT）间隔部起搏对患者左心室重构及心功能的影响。方法回顾性分析2009年1月至2012年12月期间我院行永久起搏器（双腔DDD）植入治疗的患者219例,根据心室电极植入部位的不同分为A组（RVA起搏）、B组（RVOT起搏）,每组再根据患者术前左心室射血分数（LVEF）的不同分为两个亚组。调取患者12个月的随访资料,分析两组患者术后LVEF、左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）及起搏治疗前后各项起搏参数、起搏QRS波群时限和术后并发症等。结果两组在手术成功率、术后并发症等方面的比较无显著差异。术后12个月,A组起搏阈值、电极阻抗较术中均有回落,LVEF较术前降低,LAD、LVEDD较术前增大,差异均有统计学意义（P〈0.05）;B组电极阻抗较术中有回落（P〈0.05）,起搏阈值、R波振幅与术中比较差异无统计学意义,LVEF、LAD、LVEDD与术前相比差异无统计学意义。B组的起搏QRS波群时限较A组显著缩短[（145.09±4.96）ms vs.（157.40±12.44）ms,P〈0.01]。对亚组进行分析发现：术前LVEF≥50%的患者,A、B两组仅LVEDD较术前有增大（P〈0.05）,LVEF和LAD与术前相比差异无统计学意义。术前LVEF〈50%的患者,A组患者的LVEF较术前降低,LAD、LVEDD较术前增大,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而B组患者的LVEF、LAD、LVEDD与术前比较差异无统计学意义。结论运用主动固定电极行RVOT起搏在临床应用中是安全、可行的。经过12个月的起搏治疗,对术前心功能不全的患者,RVOT起搏能提供接近生理性的心室激动顺序,维持心室肌电-机械活动同步化,对患者心功能的损害小;对术前心功能正常的患者,虽然RVOT起搏提供了更为协调的心室收缩,但在保护患者左心室收缩功能及阻止左心室重构方面并未显示出优于RVA起搏的证据。     

阿霉素诱导大鼠扩张型心肌病模型的建立

目的建立稳定可靠的扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)动物模型,以供基础实验研究。方法选用雄性Wistar大鼠,分为正常对照组和DCM模型组,DCM组接受腹腔注射生理盐水溶解的阿霉素2.5 mg/(kg.week),稀释浓度1 mg/ml;正常组腹腔注射等量生理盐水。每周根据体重调整阿霉素剂量,用药6周后,停药观察2周。记录大鼠体重的变化及死亡率,检查超声心动图检查、血浆脑利钠肽(BNP)水平、测量左心室内径、观察心肌病理切片、电镜、Masson染色结果。结果DCM模型组体重增长缓慢,低于正常对照组,出现死亡。心脏超声心动图示模型组左室舒张期末径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩期末径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(fraction shortening,FS)。各项指标明显低于正常对照组,P0.01。模型组大鼠血浆BNP水平高于正常对照组,P0.01。模型组左心室内径大于正常对照组P0.01。心肌病理切片、电镜观察、Masson染色结果符合DCM改变。结论该制造扩张型心肌病动物模型的方式方法成功率高,造模周期较短,结果可靠,可以做为基础研究的动物模型。     

缬沙坦对维持性血液透析患者心脏功能和结构的影响

目的 探讨缬沙坦对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者心脏功能和结构的影响.方法 100例MHD患者,随机分为缬沙坦治疗组与对照组,治疗前及治疗后使用超声心动图测定心脏结构指标:左房收缩末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左房内径指数(LAI)、左心室心肌重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT);心脏功能指标:左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比(E/A)各项指标测定.结果 治疗组MHD患者心脏结构指标:左房收缩末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左房内径指数(LAD、左心室心肌重量指数(LVMI)值均明显低于对照组,二者差异有统计学意义(P＜0.05),两组相对室壁厚度(RWT)相比没有明显的差异(P＞0.05).心脏功能指标:左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比(E/A)值较对照组明显增高(P＜0.05).结论 缬沙坦可以改善MHD患者的心脏结构和功能.