床边连续静静脉血液透析治疗重度高钾血症体会

重度高钾血症(血钾>7 mmol/l)常引起心律失常、心肌收缩力减弱至心脏停搏而发生猝死,如何快速有效地降低血钾成为抢救的关键。现将7例经床边连续性静静脉血液透析(CVVHD)治疗抢救成功的重度高钾血症患者情况分析如下:     

床旁连续性肾脏替代治疗抢救高钾血症患者13例

高钾血症是临床常见急症 ,可引起心律失常、心搏骤停 ,血液透析是抢救高钾血症的有效手段 〔1〕,但部分危重患者或多器官功能障碍者 ,尤其是需要呼吸机辅助呼吸的患者 ,无法进行传统的血液透析 ,需要床旁透析。 2 0 0 0年 6～ 11月 ,我们使用无钾碳酸氢盐透析液和BM2 5血液净化系统进行连续性肾脏替代治疗 (CRRT)抢救高血钾患者 13例 ,取得良好效果 ,报告如下。1　病例与方法1.1　病例 :13例多脏器功能衰竭伴高钾血症患者中男 8例 ,女 5例 ;年龄 2 9～ 6 1岁。血钾平均 (7.6± 0 .4) m mol/ L。患者意识均不清 ,4例患者出现 ～ 度房室…     

心脏起搏器下血液透析救治尿毒症高血钾1例的护理体会

高钾血症是尿毒症患者最常见的并发症,易引起多种心律失常,若治疗不及时,会随时出现心搏骤停,危及患者的生命。血液透析是治疗高钾血症最快、最有效的方法[1],因此在抢救高钾血症患者时,如何维持心率及血流动力学稳定从而为血液透析降低血钾赢得时间就显得尤为重要。有报道[2]提示,对于各种原因引起的急性心动过缓、心脏停搏患者,临时心脏起搏器是安全有效的     

血液透析患者高钾血症的影响因素及危害CSCD

终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)维持性血液透析患者具有较高的高血钾发生率,且随着肾功能恶化,高钾血症的复发风险逐渐升高。包括透析不当、同时使用升高血钾的药物以及合并某些疾病等许多因素均增加透析患者发生高钾血症风险。透析患者发生高钾血症与其不良预后密切相关,不仅增加患者死亡风险,而且增加急诊就诊和住院次数以及医疗成本。因此,对于ESRD血液透析反复发生高血钾患者应重视对血钾水平的综合管理,包括对高钾饮食的限制、充分的透析治疗、避免应用升高血钾的药物以及合理使用降钾药物等。     

一例高钾血症并III度房室传导阻滞患者的急救护理体会

正常情况下机体具有防御高钾血症的功能,临床上不易发生因血钾升高而导致的心律失常。但发生糖尿病肾病时,醛固酮分泌减少,大量的钾离子不能由肾脏排出,血清钾就会升高;当血钾明显升高时,心肌的自律性、兴奋性、传导性均降低,从而出现致命性的心律失常如重度房室传导阻滞、室扑、室颤、心搏骤停等。所以高钾血症是临床工作中常见的急危症,早期识别并给予及时处理尤为重要。发现患者血钾水平显著升高并出现严重心律失常时,应立即采取紧急救治措施。我科于2013年6月收治一例因糖尿病肾病合并高钾血症,导致慢房颤伴Ⅲ度房室传导阻滞患者,经过各项有效抢救措施恢复了正常窦性心律。现报告如下：     

血液透析治疗慢性肾功能衰竭合并高钾血症的临床观察

选取2010年1月~2015年1月慢性肾功能衰竭合并高钾血症患者资料156例实施回顾性分析,总结156例患者出现高钾血症时采取血液透析的方法和效果。结果 156例慢性肾功能衰竭患者出现高钾血症时采取血液透析治疗,临床症状全部得到显著改善,血压平稳,血钾与透析之前比较明显降低,其中除去2例患者室性早搏之外,剩余所有患者心律失常以及心电图异常现象均消失,5例患者通过血液透析治疗之后血清钾恢复正常,但心电图依旧表现为高尖T波,通过2次透析治疗之后高尖T波消失,3例意识丧失患者在血液透析治疗2h之后意识慢慢恢复。针对慢性肾功能衰竭合并高钾血症患者通过血液透析治疗是最快并且最有效的治疗措施,应该在临床中大力推广使用。     

PDCA循环护理对维持性血液透析患者高钾血症的影响

目的探讨PDCA循环管理对维持性血液透析患者高钾血症的影响。方法选取120例维持性血液透析患者设为对照组,采用常规护理,另选取120例维持性血液透析患者设为观察组,采用PDCA循环护理。比较2组患者的健康知识知晓率、血钾水平、饮食钾输入量、高钾血症发生情况。结果观察组在安全饮食、食物搭配、注意事项、含钾食物加减法等方面的掌握率显著高于对照组(P 0. 05);干预后,观察组的血钾水平显著低于对照组,钾摄入量显著少于对照组,高钾血症发生率显著低于对照组(P 0. 05)。结论 PDCA循环护理能够控制维持性血液透析患者的血钾水平,有效预防高钾血症的发生。     

血液透析联合碳酸氢钠治疗地震挤压综合征伴高钾血症临床效果观察

目的 评价常规血液透析联合碳酸氢钠注射液治疗5·12地震中挤压综合征伴高钾血症的临床疗效.方法 挤压综合征伴高钾血症伤员19例分为2组,治疗组10例采用常规血液透析联合碳酸氢钠注射液治疗,对照组9例采用常规血液透析治疗,比较两组高钾血症的纠正情况.结果 两种方法 都能纠正高钾血症,但12小时后,对照组的高钾血症复发,需要再次透析;而治疗组血钾水平稳定,疗效明显优于对照组(P<0.05).结论 常规血液透析联合碳酸氢钠注射液能有效治疗挤压综合征伴高钾血症,防止致死性心律失常.     

不同透析液钾离子浓度对透析前血钾及透析中心律失常的影响

目的 探讨2种透析液钾离子浓度（dialysate potassium,KD）对透析前血钾、高钾血症和透析中严重心律失常事件发生率的影响.方法 1个单中心、开放、自身对照试验,以一定标准纳入患者.于2010年5月某周在用KD=2.0mmol/L（简称KD2.0,以下类同）时为所有入组患者查透析前血钾（此时间点定义为0点）,之后调整至KD 2.5,分别于2周、4周、8周和12周查透析前血钾.收集0点前后12周内透析中严重心律失常事件.对比调整KD前后的血钾水平、高钾血症和严重心律失常事件发生率.结果 入组158例患者,2例退出,156例纳入分析.对比KD2.0,使用KD2.5虽然使透析中严重心律失常发生率有所下降,但差异无统计学意义（0.78％比0.47％,P=0.054）.在上调KD 2周后,患者透析前平均血钾、高钾血症及严重高钾血症发生率均显著高于0点,分别为4.78±0.80比4.51±0.79 mmol/L、26.9％比15.4％、9.6％比3.2％,P均＜0.05.加予临床干预10周后,透析前平均血钾仍高于0点,但高钾血症发生率可下降至0点水平.结论 使用KD2.5比KD2.0可使透析中严重心律失常发生率有下降趋势,但可导致透析前高钾血症增多,后者可通过临床干预予以控制.     

健康教育对维持性血液透析患者控制高钾的效果观察

目的：探讨健康教育在维持性血液透析高钾血症患者中的效果.方法：对47例高钾血液透析患者进行为期3个月的健康教育,形式包括集体小讲课、个别指导、健康处方、病友交流、饮食记录等.比较健康教育前后患者透析前血钾的情况.结果：教育前有47例高钾透析患者,血钾为（5.84±0.30） mmol/L;教育后1个月、2个月、3个月时患者血清钾均逐渐下降,且低于教育钱,并且3个月时有9例（19.14％）患者血钾升高,教育前后比较差异具有统计学意义.结论：健康教育可以提高血液透析患者及家属对高钾的认知,采用控制血液透析患者进食钾摄入量,增加透析频率等方式,及时有效清除血钾,从而减少高钾血症的风险.     

急性脑卒中致心脏骤停原因分析

目的：探讨急性脑卒中致心脏骤停原因,以加强心脏骤停后治疗。方法：回顾性分析我科近三年来收治的36例急性脑卒中导致心脏骤停患者的病历资料,探讨急性脑卒中导致心脏骤停病因。结果：36例患者中29例考虑出现继发心肌损伤或心律失常而引起心脏骤停;5例因脑干生命中枢受损引起心脏骤停;2例呕吐物阻塞呼吸道,出现窒息而引起心脏骤停。结论：急性脑卒中致心脏骤停原因考虑：继发心肌损伤或心律失常、脑干生命中枢受损、窒息,以继发心肌损伤或心律失常最常见。     

血液透析患者高钾血症与血管紧张素受体拮抗剂药物应用的关系

目的 血管紧张素受体拮抗剂(angiotension Ⅱ receptor blockers,ARB)是血液透析患者常用的降压药物之一,可对肾脏的排钾功能产生影响.研究通过对血液透析患者高钾血症的发生情况进行调查,了解并分析相关影响因素,探讨ARB类药物在血液透析患者中应用的安全性.方法 2010年1月-2010年7月...     

Metformin-induced lactic acidosis and acute pancreatitis precipitated by diuretic, celecoxib, and candesartan-associated acute kidney dysfunction

Polypharmacy may lead to synergistic complications from the different medications. We report the case of a 50-year-old woman who was prescribed 11 drugs, including a diuretic, celecoxib, metformin, and candesartan, and who developed acute kidney dysfunction while on these drugs, manifesting as severe proteinuria, acute azotemia, hyperkalemia. The kidney injury caused the accumulation of metformin, leading to lactic acidosis and acute pancreatitis. Sodium bicarbonate hemodialysis not only improved the metabolic abnormalities but also hastened the removal of metformin.     

扩张型心肌病恶性心律失常发生时间分布的研究

目的描述扩张型心肌病恶性心律失常发生的时间特点,为临床护理实践提供参考依据。方法回顾127例扩张型心肌病患者动态心电图及心脏超声检查。结果扩张型心肌病恶性心律失常者90例,占70.87%;扩张性心肌病患者在24 h内任何时间都可发生恶性心律失常,但是在18?00~24?00时间段最易反复发作。结论扩张型心肌病恶性心律失常发生率较高,且在18?00~24?00时间段较易发生。     

心力衰竭合并肾功能不全患者血液透析的观察及护理

目的:探讨心力衰竭合并肾功能不全患者血液透析中的护理方法。方法:对我科24例心力衰竭合并肾功能不全患者行血液透析治疗,共进行217次治疗。观察治疗后患者各项指标的变化和并发症发生情况,并采取有效护理措施。结果:患者的低血压、心律失常等并发症得到及时处理,治疗前后比较各项指标均有好转,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),患者症状和体征得到明显改善。结论:透前充分评估患者,确定透析方案、密切观察心电监护的变化、动态调节各种参数、及时发现和处理并发症是保证血液透析安全有效的重要保障。     

Management of severe hyperkalemia without hemodialysis: case report and literature review

PURPOSE: To report a case of severe hyperkalemia successfully managed without the use of hemodialysis and to provide a review of the literature regarding the management of severe hyperkalemia. METHODS: A clinical case report from the medical-surgical intensive care unit of a teaching hospital and a literature review are presented. The case involves a 59-year old man with diabetes mellitus, essential hypertension, and gout, who presented to hospital with severe hyperkalemia (K(+) = 10.4 mEq/L) and normal renal function. He was treated with intravenous fluids, sodium bicarbonate, calcium chloride, insulin, calcium resonium, and furosemide. RESULTS: The hyperkalemia resolved with conservative treatment within 8 hours, and dialytic therapy was not required. The literature review supported an initial conservative management approach in stable patients with intact renal function. CONCLUSIONS: Hemodialysis is not necessary for all cases of severe hyperkalemia and should be reserved for patients with acute or chronic renal failure or those with life-threatening hyperkalemia unresponsive to more conservative measures.     

Prospective observational study of drug-induced hyperkalemia in hospitalized non dialized adult patients

OBJECTIVE: To study the incidence and risk factors of drug-induced hyperkalemia in adult, hospitalized patients. METHODOLOGY: A three months prospective observational study was used including all hospitalized, non dialyzed, patients older than 17 years who presented with a hyperkalemia egal or over 6 mmol/L. The studied variables were demographic, clinical, biological and therapeutic. RESULTS: Forty patients, among 112 included, had a hyperkalemia promoted by drug(s) (3.5 cases for 1000 hospitalized patients). They were 73 +/- 15 years old and 72.5% had a past medical history of chronic renal failure. The hyperkalemia (6.42 +/- 0.48 mmol/L) was associated with an increase in creatininemia in 67.5% of patients. The most frequent treatment observed were renin angiotensin system drugs in 62.5% of patients, spironolactone in 37.5% or both drugs in 25%. CONCLUSION: A better use of these drugs would be able to prevent some cases of hyperkalemia.     

运动性横纹肌溶解症37例诊治分析

目的探讨运动性横纹肌溶解症的临床诊治方法,提升治疗效果。 方法回顾性分析武警湖北省总队医院和华中科技大学同济医院2007年10月至2018年11月收治的37例运动性横纹肌溶解症患者的临床资料。37例患者予以抗感染、补充血容量、止吐、退热、碱化尿液等对症治疗。8例急性肾功能不全患者,血肌酐>442 μmol/L或者血钾>6.5 mmol/L,采用血液透析治疗。 结果患者平均住院时间9（4~25）d。37例患者出院时血清肌酸激酶值均降至正常范围或轻度异常升高。8例急性肾功能不全患者经血液透析治疗后,复查肾功能、电解质均恢复正常。 结论运动性横纹肌溶解症首发症状多样,容易误诊、漏诊。早期检查血清肌酸激酶、肌红蛋白有利于及早确定诊断。抗感染治疗、对症治疗、补充血容量、碱化尿液、血液透析等综合治疗有利于患者预后。对运动性横纹肌溶解症所致重度急性肾功能不全患者,行血液透析治疗能有效挽救肾功能,降低患者病死率。     

血液透析患者发生心律失常的影响因素及其护理对策

目的探讨血液透析(hemodialysis,HD)患者发生心律失常的影响因素,以期为制定相应的防治策略提供资料。方法选取2010年4月至2011年1月在温岭市第一人民医院血液净化中心门诊行HD的患者为研究对象,统计其在HD过程中发生心律失常的次数。按照有无发生心律失常将患者分为心律失常组和非心律失常组,比较两组患者的一般情况及血液生化指标,并进行Logistic回归分析,探讨HD相关心律失常的危险因素。结果心律失常组患者的血红蛋白和HD次数低于无心律失常组,年龄和脱水量大于无心律失常组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组患者在病程、HD前后血钾和血钙浓度、白蛋白和血肌酐等方面的差异均无统计学意义(均P>0.05)。Logistic回归分析显示,每次脱水量、HD次数和血红蛋白是HD相关心律失常的独立危险因素。结论 脱水量多、HD次数少和贫血较重是HD患者发生心律失常的影响因素。临床上必须对HD患者进行针对性的护理宣教,强化心律失常高危患者的护理,并完善抢救和护理措施,才能进一步提高护理质量。     

Endocrine crises. Hyperkalemia

Clinical disorders causing hyperkalemia require a basic understanding of normal K homeostasis, which consists of external and internal K balances. The kidney is predominant in maintaining the external balance of K, and a number of mechanisms exist to provide a renal adaptation to defend against K excess. Likewise, several factors are known to modulate internal K balance--i.e., its distribution within the body. Some of these factors may provide defense against hyperkalemia before the kidneys have time to adapt. Potassium retention by the kidney causes hyperkalemia when renal failure is advanced, or earlier in the face of impaired tubular function in a variety of disorders. Hyperkalemia out of proportion to loss of renal function also occurs in the syndrome of hyporeninemic hypoaldosteronism. Drug-induced hyperkalemia is increasingly common and usually is caused by nonsteroidal anti-inflammatory drugs, angiotensin converting enzyme inhibitors, cyclosporine, or K-sparing diuretics. Clinical disorders of internal K imbalance include diabetes mellitus, systemic acidosis, and use of beta-blockers. Hyperkalemia is usually asymptomatic, but the danger of cardiac arrest or arrhythmia in severe hyperkalemia forces prompt clinical attention. Available treatment choices include agents that antagonize the effect of K on membrane potentials, redistribute it internally into cells, and remove it altogether from the body. The diagnostic work-up can then proceed, first by distinguishing renal and extrarenal causes, then by examining the roles of specific factors outlined in the section on normal K homeostasis.