大量脑出血并发神经源性肺水肿1例的救治体会

神经源性肺水肿(NPE)是由于各种中枢神经系统疾病严重损伤引起的急性颅内压升高所导致的急性肺水肿,既往无心、肺、肾等疾病.起病急、进展快,不及时救治,患者将很快死亡,病死率极高,文献报道达52.6%～86.7%[1].脑出血并发NPE的发生率,各家报道不一,国外报道686例脑出血(包括创伤性和自发性)尸检资料,NPE的发生率为67%[2].     

神经源性肺水肿21例临床分析

神经源性肺水肿(NPE)又称中枢性肺水肿,多诱发于颅脑外伤、肿瘤、脑出血等各种原因造成的急性颅内压增高,而以颅脑外伤和急性脑血管意外更为多见.起病急,病情重,治疗困难,病死率可达90%[1].本文收集我院1992～1997年收治的NPE病人21例,现分析报告如下.     

高血压性脑出血并神经源性肺水肿的临床与CT表现

我院在1998年1月至2003年3月共收治高血压性脑出血788例，其中36例合并神经源性肺水肿（NPE）。本文对36例高血压性脑出血并NPE的临床及CT表现，现分析如下：     

脑出血并发神经源性肺水肿29例临床分析

目的:分析脑出血并发神经源性肺水肿(NPE)的临床症状与预后,探讨脑出血的部位及出血量与神经源性肺水肿(NPE)的关系.方法:选择586例脑出血中发生神经源性肺水肿(NPE)的29例,对其临床表现及预后进行分析.结果:本组586例脑出血中,并发神经源性肺水肿(NPE)29例,死亡率极高,高达89.6%.结论:出血量大及出血部位在小脑及脑干的脑出血是神经源性肺水肿(NPE)常见而重要的原因.     

重度颅脑损伤与神经源性肺水肿

神经源性肺水肿(NPE))是颅脑损伤后的一种严重继发病症，多见于重型颅脑损伤患者.可因下丘脑受损或因颅内压增高，引起下丘脑功能障碍，大量儿茶酚胺被释放入血，周围血管或肺血管痉挛，肺血流动力学功能紊乱，肺血容量骤增，从而导致急性肺水肿，造成病人急性呼吸衰竭，最终因缺氧而导致死亡，成为颅脑损伤后呼吸困难的一种特殊类型[1-3].并由于起病迅速，治疗困难，死亡率极高[4].神经源性肺水肿在临床上并不多见[5]，应当引起充分的重视.本文就神经源性肺水肿发病机理、临床表现、治疗、监护等方面作一综述.     

脑出血并发神经源性肺水肿28例临床分析

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）是指在没有原发性心、肺、肾等疾病的情况下，继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿。具有起病急、病情重、治疗困难、病死率高（可达90％）的特点，逐渐受到人们的重视。现将我科2000年1月-2005年12月住院的226例脑出血患者中经CT检查血肿范围明确，并有NPE的28例分析报告如下。     

头颅亚低温治疗神经源性肺水肿的研究

目的 了解神经源性肺水肿(NPE)患者应激激素的变化,并进一步探讨亚低温治疗NPE的临床意义.方法 将脑出血致神经源性肺水肿(脑出血NPE组,52例)患者进行临床神经功能缺损评分(NIHSS)后,随机分为亚低温组(23例),常规治疗组(29例),两亚组在常规综合药物治疗基础上,亚低温组加用局部亚低温治疗;观察两亚组治疗前、治疗后第7 d血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)、血管加压素(AVP)以及血糖水平的应激性变化,并与脑出血无NPE组(一般脑出血组,58例)和健康对照组比较;比较脑出血NPE组2亚组治疗前、治疗后1月按美国国立卫生院神经功能缺损评分(IHSS)以判断疗效.结果 脑出血NPE组和一般脑出血组患者发病时的CRH、ACTH、Cor、AVP、血糖水平均明显高于健康对照组(P＜0.01);脑出血致NPE组CRH、ACTH、Cor、AVP、血糖水平均明显高于一般脑出血组(P＜0.05).在脑出血NPE组中:常规治疗组29例中,死亡15例,亚低温治疗组23例中死亡7例.两组的死亡率比较有显著性差异(P＜0.01);两亚组存活患者的NIHSS评分比较有显著性差异(P＜0.01);两亚组患者治疗7 d后,应激激素CRH、ACTH、Cor、AVP较治疗前明显下降(P＜0.05),且亚低温治疗组应激激素水平的下降更为明显(P＜0.05).结论 神经源性肺水肿(NPE)的发病与机体的应激反应有密切的关系,应激反应可能是NPE发生的基础.亚低温治疗脑出血致神经源性肺水肿不仅降低其死亡率而且提高其存活患者的生存质量.其效果可能与抑制应激和稳定下丘脑一垂体一肾上腺轴有关.     

神经源性肺水肿发病机制的研究进展

Nothmage[1]于1937年首次报道了神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE),并将其定义为:继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发心、肺、肾疾病,也称为中枢性肺水肿.引起NPE的原因很多,最常见于重型颅脑损伤,患者临床上表现为急性起病,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺湿啰音及血压升高.由于起病迅速,治疗困难,NPE的死亡率很高.研究NPE的发病机制,提高其确诊率和治愈率,成为当前医学界研究的热门课题.……     

急性脑血管病并发神经源性肺水肿65例临床分析

目的探讨急性脑血管病并发神经源性肺水肿（Neurogenic pulmonary edema,NPE）的发病情况以及临床特点。方法回顾性分析65例NPE患者的性别、年龄、格拉斯哥昏迷评分、血气分析结果等临床资料。结果急性脑血管病患者并发NPE以蛛网膜下腔出血（49.2%）最多见,其次为脑出血（29.2%）。全部病例均有较严重的意识障碍,所有患者氧合指数（PaO2/FiO2）小于300,病死率为53.8%。结论神经源性肺水肿是严重危害患者生命的急性脑血管病并发症,以蛛网膜下腔出血患者最多见。对重症急性脑血管病患者突发的呼吸困难,氧合指数小于300,应考虑并发NPE。     

高血压脑出血并发神经源性肺水肿的临床分析

目的探讨高血压脑出血并发神经源性肺水肿的临床治疗经验。方法对58例高血压脑出血并发神经源性肺水肿患者进行早期诊断,及时正确治疗。结果神经源性肺水肿全组病人经格拉斯哥预后分级Ⅴ级：14例。Ⅱ～Ⅳ级：18例,死亡26例,死亡率44．8％。结论是高血压脑出血常见的并发症,死亡率高,积极了解高血压脑出血并发神经源性肺水肿的发病机制,早期诊断,及时治疗,可降低死亡率。     

9例手足口病并发神经源性肺水肿的护理

手足口病是由多种肠道病毒所引起的传染病,以CoxA16及EV71型最为常见[1].CoxA16所致的手足口病,一般症状较轻,只要治疗及时均可治愈[2].EV71型所致的手足口病,除皮肤黏膜疱疹外,可引起严重肺水肿、循环衰竭等,病死率高[3].2008年1～12月,衢州市6家手足口病定点医院共收治手足口病住院患儿1147例,其中9例重症患儿并发神经源性肺水肿（NPE）,经抢救后均治愈,现将护理体会报道如下     

1例白发性脑出血并神经源性肺水肿的护理

神经源性肺水肿的发生机理多数学者认为是肺血管痉挛性收缩及肺毛细血管通透性增加所致[1].这是由于急性中枢神经系统损伤,下丘脑延髓受压导致血压反应性增高,肺毛细血管压力增高,引起肺水肿.其特点为起病迅速,病情凶险.死亡率高[2].我科于2009年8月27日收治了l例自发性脑出血并神经源性肺水肿患者,经过30天的治疗和护理,患者痊愈出院,现将护理体会介绍如下.     

神经源性肺水肿1例早期诊断与治疗

神经源性肺水肿（NPE）是指患者并无原发心、肺、肾疾病,而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿,故又称为中枢性肺水肿。NPE的典型临床表现为急性起病,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺有湿罗音及血压升高,胸部X线或CT检查示弥散性肺水肿影像[1]。由于NPE的早期临床症状不明显,特别是在原发的中枢神经系统疾病的掩盖下,仅表现为低氧血症,故极易被忽视而误诊。     

16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床分析

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发性心、肺、肾等其他系统疾病。本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会,现报道如下:     

神经源性肺水肿的诊断与治疗进展

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE),由Nothnagel[1]于1874年首次报道,是指患者并无原发心、肺、肾疾病,而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿,故又称为中枢性肺水肿。引起NPE的原因众多,如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。临床表现起病急,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺湿罗音及血压升高。病程进展迅速,治疗困难,病死率高。1发病机制NPE的发病机制尚未完全明确,但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。但较为公认是前两种。1.1血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高,脑血流量减少,造成下丘脑功能紊乱,解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制,引起交感神经系统兴奋,释放大量儿茶酚胺,使周围血管强烈收缩,血流阻力加大,大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环,引起肺静脉高压,肺毛细血管压随之升高,跨肺毛细血管Starling力不平衡,液体由血管渗入至肺间质和肺泡内,最终形成急性肺水肿。NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩[2]。本学说的核心在于:延髓是NPE发...     

重症脑卒中并发神经源性肺水肿临床观察

重症脑卒中并发神经源性肺水肿(NPE),是中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,而无原发性心、肺、肾等疾病.我院自2003年1月～2006年3月共收治重症脑卒中并发NPE 52例,现将其临床表现及救治体会总结如下.     

16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床分析

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema．NPE）是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，无原发性心、肺、肾等其他系统疾病。本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会，现报道如下：     

重症脑卒中并发神经源性肺水肿临床观察

重症脑卒中并发神经源性肺水肿（NPE），是中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，而无原发性心、肺、肾等疾病。我院自2003年1月～2006年3月共收治重症脑卒中并发NPE52例，现将其临床表现及救治体会总结如下。     

急性脑血管病并神经源性肺水肿45例临床分析

神经源性肺水肿(Neurogenic pulmonary edema,NPE)是急性脑卒中临床上较少见的一种严重并发症,1918年由Moutier首次报道。我院2001年1月至2005年6月收治急性脑卒中1400例,其中发生NPE患者45例,占同期住院患者的3.21%。现对其发病机制、临床特点及治疗进行讨论。     

探讨脑出血致神经源性肺水肿的临床治疗体会

目的:对神经源性肺水肿患者的临床治疗进行研究分析。方法:以2010年至2012年我院接收的21例因脑出血导致的神经源性肺水肿患者进行研究分析,对其临床治疗方法进行研究。结果:21例脑出血致神经源性肺水肿患者经过临床积极综合治疗后,6例患者在4h内急性肺水肿症状纠正或缓解。治疗有效率为28.57%。死亡15例,占71.43%。其中死亡原因:9例死于急性肺水肿;2例死于脑疝;4例死于多脏器功能损害。结论:脑出血引发的神经源性肺水肿疾病具有非常高的死亡率,临床约为90%,因此需要为患者提供积极有效的临床治疗来改善患者的死亡率。