Rho蛋白与动脉粥样硬化

Rho蛋白作为信号分子,联系细胞表面受体和肌动蛋白细胞骨架的组建,在细胞代谢进程中起重要作用.在动脉血管中,Rho信号途径参与调节平滑肌细胞收缩、迁移、增殖、分化,内皮功能改变,巨噬细胞功能改变,血栓形成,氧化应激与细胞外基质合成等多种动脉粥样硬化的病理生理过程.     

抑制Rho/Rho激酶信号对动脉粥样硬化大鼠心血管系统的保护作用

目的探讨抑制Rho/Rho激酶信号对动脉粥样硬化(AS)过程中心血管系统的保护作用。方法实验设置对照组、模型组、Y-27632低剂量组、Y-27632高剂量组,采用高脂饮食配合钙超载的方法建立大鼠AS模型,并给予Y-27632抑制Rho/Rho激酶信号通路。末次给药后颈动脉取血检测血清TC、HDL,HE染色检测心肌组织病理改变,Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶抗体(MYPT-1)磷酸化情况,RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、I型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的表达。结果模型组大鼠血清HDL含量降低(P<0.05),TC、AS指数升高(P均<0.05),心肌松散、细胞排列紊乱;与模型组相比,Y-27632低、高剂量组TC含量以及AS指数降低(P均<0.05),心肌组织状态得到明显恢复;模型组MYPT-1磷酸化水平以及PAI-1 mRNA的表达升高(P均<0.05),而与模型组相比Y-27632低、高剂量组显著降低(P均<0.05);模型组eNOS mRNA表达显著降低(P<0.05),与模型组相比Y-27632低、高剂量组显著升高(P均<0.05)。结论采用Y-27632抑制Rho/Rho激酶信号通路,能够减缓AS进程从而保护心血管系统。     

小G蛋白与动脉粥样硬化

随着他汀类药物的多效性或降脂外作用被广泛研究,小G蛋白在心血管疾病中的作用越来越来受到关注.小G蛋白在调节血管内皮细胞功能、炎症细胞浸润和平滑肌细胞收缩、迁移、增殖以及基因表达等过程发挥重要作用,越来越多证据表明小G蛋白在动脉粥样硬化/再狭窄、血管痉挛、缺血再灌注损伤、肺动脉高压以及心肌肥厚等过程中扮演重要角色,靶向干预小G蛋白例如他汀或法舒地尔等为治疗这些心血管疾病提供一个新策略,现就小G蛋白与动脉粥样硬化的关系作一综述.     

Rho/Rho激酶与动脉粥样硬化的研究进展

<正> 随着对促动脉粥样硬化因子的深入研究,Rho/Rho激酶途径逐渐受到人们的关注。现已发现,Rho/Rho激酶参与细胞黏附、迁移、平滑肌细胞收缩及胞质分裂等的调节,而这些细胞功能均参与了动脉粥样硬化的发生与发展。动物实验及临床研究均证明,Rho/Rho激酶与动脉粥样硬化、高血压、心肌缺血等心血管疾病的发病过程相关。因此,对     

Rho蛋白与恶性肿瘤相关性的研究进展

Rho蛋白是一种具有GTP酶活性的小分子G蛋白,在调节肌动蛋白的活动、细胞周期、细胞变形过程中起着关键的作用,从而参与细胞增殖,调控肿瘤细胞转移。Rho蛋白在胰腺癌、结直肠癌、乳腺癌、头颈部肿瘤中存在异常表达,有望成为一种新的肿瘤标志物,并预测肿瘤细胞的侵袭和转移能力。Rho蛋白及其下游发挥作用的分子靶点有可能成为肿瘤治疗的新靶点。     

Rho激酶：他汀类药物抗动脉粥样硬化的重要靶点

他汀类药物作为抗动脉粥样硬化的经典药物,其降脂外作用即多效性正受到越来越多的关注.近年研究发现,Rho激酶与他汀类药物多效性密切相关.国外大量研究揭示Rho激酶很有可能成为今后心血管疾病治疗的重要靶点.本文结合最新研究进展,概述Rho激酶的结构及激活机制,探讨其与动脉粥样硬化的关系及他汀类药物抑制Rho激酶活性的循证证据及机制,同时展望Rho激酶抑制剂未来在动脉粥样硬化性疾病预防和治疗中的应用前景.     

CD40信号与动脉粥样硬化

越来越多的证据表明动脉粥样硬化是一种炎症反应。在炎症免疫调节中,CD40与CD40配体的相互作用是炎症信号传递的重要途径,它参与抗原呈递及淋巴细胞和巨噬细胞激活。近年研究发现,CD40－CD40L相互作用不只局限于炎症细胞之间信号传递,还参与动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等的炎症反应调节。本文将重点介绍CD40信号与动脉粥样硬化发生发展的关系及其可能的干预途径。     

小G蛋白Rho与肾间质纤维化

肾间质纤维化是所有慢性进行性肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同形态学特点。Rho蛋白作为重要的细胞内信号分子,调节细胞的多种行为和功能,包括细胞生长,细胞骨架的重组,细胞移行和增殖等。近年研究发现,Rho蛋白及相关信号通路在肾间质纤维化过程中起着重要作用。通过作用于该通路从而达到治疗或逆转肾功能进行性损害的目的,可成为一个新的研究方向。     

Rho/Rho激酶与缺血性脑卒中

Rho／Rho激酶是具有信息传导和分子开关功能的信号多肽，多种病理因素可使中枢神经系统等组织内Rho激酶异常激活。在神经系统，异常激活的Rho／Rho激酶与血管痉挛、缺血性神经元损伤密切相关，通过多种途径参与缺血性脑卒中的病理过程。本研究阐述缺血性脑卒中发病过程中，Rho／Rho激酶可能作用机制及Rho激酶抑制剂在缺血性脑卒中的应用。     

Rho/Rho激酶信号通路与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的微血管并发症之一,其发病机制是多种因素共同作用的结果.近年来发现Rho/Rho激酶(Rho/ROCK)信号通路与多种组织重构如血管、心肌、肾纤维化等相关.高糖能够刺激肾脏细胞内Rho/ROCK信号通路的激活,后者通过调控转录因子的DNA结合活性上调多种基因的表达,从而引起各种炎性反应及肾...     

Rho／Rho激酶信号通路与高血压

1985年，Rho作为Ras同源物首先被克隆出来，此后的研究发现Rho作为信号调节分子联系细胞表面受体与肌动蛋白细胞骨架的组建，在细胞代谢过程中发挥重要作用。近年来，一系列研究显示Rho／Rho激酶信号通路主要通过磷酸化抑制肌球蛋白轻链磷酸酶（myosin light chain phosphase，MLCP）的活性来增加肌球蛋白轻链（myosin light chain，MLC）的磷酸化水平，从而增强平滑肌的收缩力，在高血压的发生和发展中起着非常重要的作用。     

C反应蛋白与动脉粥样硬化

C反应蛋白(CRP)作为炎症介质被认为是心血管事件最强有力的预测因子之一.慢性炎症是动脉粥样硬化发生发展的重要机制.作为急性时相反应蛋白的CRP从其结构、生物特性来看与炎症反应关系密切,成为动脉粥样硬化的介导和标志物.本文就CRP与AS的关系作一综述.     

胆固醇酯转移蛋白与动脉粥样硬化

胆固醇酯转移蛋白由于介导胆固醇的逆向转运过程 ,其与动脉粥样硬化的关系受到重视。本文对胆固醇酯转移蛋白的生化特性、基因结构、在脂代谢中的作用及其与动脉粥样硬化关系的近期研究结果等方面进行了综述。     

C反应蛋白与动脉粥样硬化

越来越多的证据支持炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用，C反应蛋白作为炎症的一种敏感性指标，与动脉粥样硬化的发生、发展、预后及危险因素密切相关，实验和病理资料均提示C反应蛋白参与了动脉粥样硬化的发生。     

胆固醇酯转运蛋白与动脉粥样硬化

胆固醇酯转运蛋白是胆固醇逆向运输的关键蛋白质，是血浆高密度脂蛋白水平的主要决定因素之一。关于胆固醇酯转运蛋白与动脉粥样硬化的关系目前尚有争论，现有研究资料表明它具有促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化的双重作用。多数胆固醇酯转运蛋白基因的突变导致胆固醇酯转运蛋白水平下降，高密度脂蛋白水平上升，而使动脉粥样硬化风险降低；但在高密度脂蛋白水平正常或较低的个体，胆固醇酯转运蛋白水平的下降去使冠状动脉疾病的发病率升高，转基因动物的研究表明，胆固醇酯转运蛋白对动脉粥样硬化的影响与脂蛋白代谢背景有关。     

Rho/Rho激酶信号通路与冠心病

Rho/Rho激酶信号通路是体内普通存在的一条信号转导通路,它通过调节细胞内肌动蛋白骨架的聚合状态参与多种细胞功能,包括细胞收缩、迁移、黏附、增殖、凋亡及基因表达等。Rho/Rho激酶信号通路的异常激活在冠心病的发病机制和病理生理中发挥了重要作用,对此信号转导通路的研究可以为冠心病的预防和治疗提供新的靶点。现就Rho/Rho激酶信号通路的特征及其与冠心病的关系作一综述。     

缝隙连接蛋白与动脉粥样硬化

组成缝隙连接的蛋白亚单位称为连接蛋白,现已发现有20种以上的连接蛋白亚型,其中连接蛋白37在人类主要表达在血管内皮细胞。研究表明Conenxin37在动脉粥样硬化的发生,发展中起着重要作用,涉及到切应力,炎症,高胆固醇血症等目前动脉粥样硬化研究的许多热点方面。同时一些研究表明连接蛋白37基因多态性在动脉粥样硬化的发病机制中可能有重要作用。本文将着重在连接蛋白37及其基因多态性与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

C反应蛋白与动脉粥样硬化的新进展

动脉粥样硬化是一种由于血管内皮功能紊乱或受损而引发的慢性炎症性疾病.目前认为,Ross[1]的"炎症假说"是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的主要发病机制,临床上可表现为脂质沉积、炎症细胞浸润、泡沫细胞形成、斑块的纤维化及钙化等[2].     

胆固醇酯转运蛋白与动脉粥样硬化的关系

胆固醇酯转运蛋白参与体内胆固醇逆转运过程，促进胆固醇酯和甘油三酯在脂蛋白之间的交换，同时参与高密度脂蛋白颗粒的重塑，本文介绍有关胆固醇酯转运蛋白的分子生物学，结构与功能的关系及其与动脉粥样硬化关系研究的新发现和新认识。