加味保和丸消食导滞功效的研究

目的:研究加味保和丸消食导滞的药理作用。方法:灌胃给大鼠加味保和丸,收集胃液,测定胃液酸度及胃蛋白酶活性;阿托品造成小鼠胃排空抑制模型,复方地芬诺酯引起小鼠小肠推进抑制,灌胃给小鼠加味保和丸,观察加味保和丸对胃排空和小肠推进能力的影响。结果:加味保和丸0.8g/kg、0.4g/kg、0.2g/kg剂量组胃液总酸度显著降低,0.8g/kg、0.4g/kg剂量组总酸排出量也有明显减少,游离酸无显著差异;加味保和丸0.8g/kg、0.4 g/kg剂量组胃蛋白酶活性明显增加,0.8g/kg剂量组胃蛋白酶排出量增加;加味保和丸1.6g/kg、0.8g/kg剂量组胃排空能力明显增强;加味保和丸1.6g/kg、0.8g/kg、0.4g/kg剂量组小肠推进功能明显增强。结论:加味保和丸具有抑制胃酸的分泌、促进胃蛋白酶的分泌、增强胃蛋白酶的活性及胃排空能力,促进小肠推进的作用。     

越鞠保和胶囊对大鼠胃消化功能的影响试验

目的:观察越鞠保和胶囊对正常大鼠胃液、总酸度、游离酸、胃蛋白酶的影响作用,并与越鞠保和丸进行药效比较,探讨本药品调节胃消化功能的作用特点。方法:对正常大鼠给予越鞠保和胶囊含生药2.4～0.6g.kg-1口服8d,以西米替丁(80mg.kg-1)为阳性药观察对动物胃液、总酸度、游离酸、胃蛋白酶分泌的影响作用,评定受试物对该模型的治疗功效。结果:越鞠保和胶囊大中剂量均有明显提高胃蛋白酶活性的作用。结论:越鞠保和胶囊2.4～1.2g.kg-1可明显提高胃蛋白酶活性的作用,表明药物对提高机体的消化功能有一定的促进作用。     

健胃胶囊胃肠动力学的实验研究

目的:探讨健胃胶囊治疗消化不良的作用机制.方法:观察健胃胶囊对正常小鼠胃排空、小肠推进活动以及吗啡所致胃排空抑制、小肠推进活动抑制的影响.结果:健胃胶囊能降低胃内甲基橙残留率,提高小肠炭末推进率(与空白对照组比较,P＜0.05);健胃胶囊组小鼠注射盐酸吗啡后的甲基橙残留率低于模型组,小肠炭末推进率高于模型组(与模型组比较,P＜0.05).结论:健胃胶囊有较明显促进胃肠动力的作用,且存在剂量依从关系.     

蒙药哈日嘎布日-10味片对大鼠胃液分泌、胃蛋白酶活性及小鼠胃肠运动的影响

目的:评价哈日嘎布日-10味片对消化功能的影响.方法:采用滴定法、蛋白毛细玻管法测定哈日嘎布日-10味片高、中、低剂量组(1.52,0.76,0.38 g·kg-1)对大鼠胃液分泌、胃蛋白酶活性的影响;采用比色法、固体排空法测定哈H嘎布日-10味片高、中、低剂量组对小鼠胃排空、小肠推进的影响.结果:哈日嘎布日-10味片高、中剂量组对大鼠胃液量、胃总酸度和胃蛋白酶活性及小鼠胃排空率均有显著的促进作用(P＜0.05);哈日嘎布日-10味片高剂量组对小鼠小肠推进率有显著的促进作用(P＜0.05).结论:蒙药哈日嘎布日-10味片具有良好的消食、助消化作用.     

参苓益胃胶囊药效学及毒理学的基础研究

目的对参苓益胃胶囊的药效学及毒理学进行基础研究。方法采用小鼠胃排空、大鼠慢性胃炎模型观察参苓益胃胶囊对胃的防护作用;观察参苓益胃胶囊对正常大鼠胃液分泌、胃液酸度、胃蛋白酶活性的影响;观察小鼠对参苓益胃胶囊最大耐受量。结果参苓益胃胶囊对小鼠胃排空无影响,可使大鼠胃酸酸度显著回升,胃蛋白酶活性回升。结论参苓益胃胶囊对小鼠胃排空无影响,可使慢性胃炎模型大鼠相应病理指标朝趋于正常值方向呈显著性改善,提示参苓益胃胶囊有治疗慢性胃炎的药理作用,且无明显急性毒性反应。     

越鞠保和丸对胃排空及胃液分泌的影响

目的：观察越鞠保和丸对小鼠胃排空、小肠推进及对大鼠胃液分泌的影响。方法：采用阿托品致小鼠胃排空抑制模型考察越鞠保和丸对小鼠营养性半固体糊状食料胃排空及小肠推进的影响；以幽门结扎收集胃液，考察越鞠保和丸对大鼠胃液分泌的影响。结果：与模型对照组相比，越鞠保和丸小鼠胃内残留率明显为低，小肠推进率明显为高，对大鼠胃蛋白酶活性较空白对照组大鼠高，但胃液分泌量、总排酸量及胃液总酸度各组无明显变化。结论：越鞠保和丸能对抗阿托品引起的小鼠胃排空抑制，也有增强胃蛋白酶活性的作用。     

胃肠舒的药理作用研究

目的:探讨胃肠舒(黄连、吴茱萸等)在调节胃肠功能、保护胃黏膜、止痛、止泻方面的药理作用.方法:观察本品对正常及新斯的明所致小鼠小肠运动亢进和胃排空影响;对无水乙醇诱发大鼠胃溃疡的影响;对大鼠胃液分泌的影响;对蓖麻油所致腹泻的影响;对醋酸诱发疼痛的影响;对大鼠小肠吸收功能的影响.结果:胃肠舒对正常小鼠肠推进无明显影响,对机能亢进小鼠小肠推进有抑制作用;本品可抑制胃排空;抑制胃液分泌;降低胃液酸度和胃蛋白酶活性;对无水乙醇诱发的胃黏膜损伤有明显的保护作用;减少扭体次数,使小鼠累计稀便次数减少,小肠吸收减弱.结论:本品具有使机能紊乱的胃肠功能恢复正常、减轻胃黏膜损伤及止痛止泻的作用.     

健胃愈疡片对实验性胃溃疡的影响

目的 观察健胃愈疡片对实验性胃溃疡的影响.方法 采用大鼠幽门结扎胃溃疡模型,醋酸烧灼胃溃疡模型和无水乙醇致大鼠胃损伤模型研究健胃愈疡片对大鼠胃溃疡的防治作用及对胃液、胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响;采用阿托品致小鼠小肠运动抑制模型及醋酸诱发疼痛模型,测量小鼠碳末推进率以及扭体次数的变化.结果 健胃愈疡片对大鼠幽门结扎所致的溃疡面积有显著抑制作用;抑制大鼠胃酸的分泌及胃蛋白酶的活性;促进大鼠醋酸烧灼溃疡愈合;降低无水乙醇导致的胃黏膜损伤;改善阿托品所致的小鼠小肠运动抑制,降低醋酸诱发的小鼠扭体次数.结论 健胃愈疡片对实验性胃溃疡具有显著的预防和治疗作用.     

健胃祛痛微丸对慢性胃炎大鼠模型胃黏膜保护作用机制的研究

目的:观察健胃祛痛微丸对慢性胃炎模型大鼠胃黏液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性和胃游离黏液的影响,探讨其对慢性胃炎胃黏膜保护作用的可能机制。方法:将72只SD大鼠随机分为正常组、胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组,每组各12只,造模组采用60%乙醇、20%去氧胆酸钠、0. 05%氨水自由饮水和饥饱失常灌胃建立大鼠慢性胃炎模型,给药30d,观察健胃祛痛微丸对模型大鼠胃液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性、胃游离黏液量的影响。结果:与模型组比较,胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组均能显著降低模型大鼠胃酸和胃蛋白酶活性(P 0. 05,P 0. 01);健胃祛痛微丸高、中剂量组均能降低模型大鼠游离黏液的含量(P 0. 05,P 0. 01)。结论:健胃祛痛微丸对慢性胃炎大鼠胃黏膜具有保护作用,其机制可能是通过减少胃酸、胃蛋白酶活性和游离黏液量来实现的。     

胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎大鼠的疗效观察及机制探讨

目的:探讨健脾祛瘀解毒中药复方胃痞消对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的疗效及机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃痞消组、胃复春组。除正常对照组外,其他组均采用MNNG(N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍)饮水液自由饮用、饥饱失常、40%乙醇和雷尼替丁溶液(3mg/ml)交替灌胃法复制CAG大鼠模型,连续8周。从第9周起,给药组按照上述剂量连续灌胃给药共12周,从胃液分泌、血清学、病理组织学角度观察胃痞消对大鼠胃黏膜影响。结果:与正常组相比,模型组大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性、胃肠激素含量均显著降低(P0.01),黏膜层显著变薄、黏膜肌层显著变厚、腺体显著减少(P0.01);与模型组相比,胃痞消组、胃复春组大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性、胃肠激素含量均有不同程度增加(P0.01,P0.05),大鼠胃壁黏膜层变厚,黏膜肌层变薄,腺体增加(P0.05);与胃复春组相比,胃痞消组大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性、胃肠激素含量均有增加趋势,但无统计学意义,胃痞消组黏膜层变厚,黏膜肌层变薄,腺体增加,亦无统计学意义。结论:胃痞消对CAG大鼠模型具有良好的治疗作用,可以促进胃液分泌,提高胃液酸度,增加胃蛋白酶的活性,减轻腺体萎缩。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃腺分泌功能影响的研究

目的检测胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃蛋白酶活性及胃液总酸和游离酸含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃蛋白酶活性及胃液总酸和游离酸含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织胃蛋白酶活性、胃液总酸和游离酸含量显著下降(P<0.01;P<0.01;P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可显著提高胃蛋白酶活性(P<0.05)、显著升高胃液总酸含量(P<0.05)和游离酸含量(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。结论胃炎灵胶囊具有促进胃酸分泌及提高胃蛋白酶活性的作用。     

愈溃宁治疗急性消化性溃疡的作用机制研究

目的：研究愈溃宁治疗急性消化性溃疡的作用机制。方法：取sD品系大鼠60只,随机分为正常对照组、雷尼替丁对照组、平溃散对照组、愈渍宁大、中、小剂量治疗组备10只。除正常对照组外各组采用幽门结扎形成的大鼠急性胃溃疡实验模型,观察对胃液分泌量、总酸度、排出量、胃蛋白酶活性等方面的影响。结果：与正常对照组比较,其他各组胃液分泌量、胃液总酸度、总酸排出量、总酸排出量、胃蛋白酶活性参数显著性降低（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃液分泌量的影响,愈溃宁大、中、小剂量治疗组较平渍散对照组、雷尼替丁对照组可显著降低参数（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃液总酸度的影响,愈渍宁大剂量治疗组较平溃散对照组、雷尼替丁对照组可显著降低参数（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃蛋白酶活性的影响,愈渍宁大、中、小剂量治疗组与雷尼替丁对照组无差异。结论：愈渍宁可抑制胃酸分泌,降低胃酸排出量和胃蛋白酶活性,促进胃溃疡的愈合。     

资生汤加减对慢性萎缩性胃炎大鼠胃分泌功能及AQP3、AQP4表达的影响

目的:研究不同剂量资生汤加减对慢性萎缩性胃炎型(CAG)Wistar大鼠胃分泌功能(胃蛋白酶活性、胃液pH、胃液总酸度和胃结合黏液),血清一氧化氮合酶(NOS)、生长抑素(SS)、前列腺素E_2(PGE_2)、胃泌素(GAS)及水通道蛋白3(AQP3)、水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨资生汤治疗CAG的作用机制。方法:按随机数字表法从90只大鼠中取15只设正常对照组,不予造模;其余75只采用综合因素诱发建立CAG模型后分为模型组、维酶素组及资生汤高、中、低剂量组,均连续治疗60 d。检测胃分泌功能及血清NOS、SS、PGE_2、GAS水平和胃窦组织AQP3、AQP4蛋白表达。结果:与模型组比较,资生汤高、中剂量组胃蛋白酶活性、胃液总酸度、胃结合黏液、血清PGE_2、GAS水平及胃窦组织AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01),胃液pH及血清NOS、SS显著降低(P0.05或P0.01)。结论:高、中剂量资生汤能显著改善CAG大鼠的胃分泌功能及血清NOS、SS、PGE_2、GAS水平和胃窦组织AQP3、AQP4蛋白的表达。     

低咖啡因普洱茶提取物的促进消化功能实验研究

目的:通过大鼠体重、体重增重、摄食量、食物利用率和消化酶测定实验,以及小鼠小肠运动实验来评价低咖啡因普洱茶提取物促进动物消化功能。方法:通过优化普洱茶提取工艺得到低咖啡因普洱茶提取物。依据保健食品促进消化功能评价方法设计大、小鼠实验,实验结束时测定大鼠的体重、体重增重、摄食量、食物利用率、1 h胃液量、胃蛋白酶活性和排出量,以及小鼠的墨汁推进率。结果:与对照组相比,普洱茶提取物高剂量组大鼠的1 h胃液量和胃蛋白酶排出量增加(P0.05,P0.01);中、高剂量组小鼠的墨汁推进率转换值升高(P0.01)。结论:此低咖啡因普洱茶提取物具有促进动物消化的功能,具有一定的开发价值。     

健胃胶囊胃肠动力学的实验研究

目的：探讨健胃胶囊治疗消化不良的作用机制。方法：观察健胃胶囊对正常小鼠胃排空、小肠推进活动以及吗啡所致胃排空抑制、小肠推进活动抑制的影响。结果：健胃胶囊能降低胃内甲基橙残留率．提高小肠炭末推进率(与空白对照组比较，P＜0．05)；健胃胶囊组小鼠注射盐酸吗啡后的甲基橙残留率低于模型组，小肠炭末推进率高于模型组(与模型组比较，P＜0．05)。结论：健胃胶囊有较明显促进胃肠动力的作用，且存在剂量依从关系。     

“三仙”的不同炮制品对大鼠胃液、胃酸、胃蛋白酶分泌的影响

目的：观察＂三仙＂不同炮制品对实验大鼠胃酸、胃液、胃蛋白酶分泌的影响。方法：实验大鼠末次灌胃后采用大鼠幽门结扎法造模,3h后观察各组大鼠胃液、胃酸、胃蛋白酶分泌的变化。结果：和空白组相比,养胃舒颗粒组的胃液量增加（P〈0.05）,生品的中剂量组胃液分泌量增加（P〈0.05）;养胃舒颗粒组的胃酸（PH）降低（P〈0.05）,生品的中剂量组胃酸（PH）明显降低（P〈0.05）;养胃舒颗粒的胃蛋白酶活性升高（P〈0.05）,生品的中剂量组胃蛋白酶活性显著升高（P〈0.01）,生品的低剂量组胃蛋白酶活性升高（P〈0.05）。结论：三仙的生品具有促进大鼠胃酸分泌、增加胃液分泌量、促进胃蛋白酶活性的作用。     

香砂六君子汤调节脾胃功能的实验研究

通过对香砂六君子汤药理作用的观察,发现香砂六君子汤能显著抑制小鼠小肠推进运动和家兔离体肠管运动;能提高大鼠胃液分泌量和酸度,但对大鼠胃蛋白酶活性无显著影响。     

四君子汤的实验研究

四君子汤的实验研究观察四君子汤对动物消化腺分泌、消化道运动和小肠吸收功能的作用。结果：四君子汤对正常动物胃液量、胃酸ｐＨ值、胃肠蠕动无明显影响．但能提高正常动物胃蛋白酶活性，增加脾虚动物胃主细胞内酶元颗粒的含量。增强脾虚动物胃肠蠕动功能，升高脾虚动物...     

加减益胃汤治疗小儿脾胃阴虚厌食症的实验研究

目的：探讨小儿厌食症的发病机理及养阴益胃法防治小儿脾胃阴虚厌食症的作用机制。方法：采取小鼠胃排空、小肠推进试验以及检测幼龄厌食模型大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性和血浆胃动素（MTL）、神经降压素（NT）含量等。结果：加减益胃汤能显著促进小鼠胃排空和小肠推进功能，明显提高厌食模型大鼠胃蛋白酶活性，调节胃酸分泌；改善厌食模型大鼠MTL、NT紊乱状态，从而达到治疗小儿脾胃阴虚厌食症的目的。结论：加减益胃汤治疗小儿阴虚庆食症有效。     

制萎扶胃浓缩丸对CAG模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸(FW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响,探讨FW防治CAG的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol.L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常。)诱发建立大鼠CAG模型,设FW 1.67,0.84.0.42 g·kg-1组,阳性药麻罗丹1.26 g·kg-1组,ig,75 d后比色法测定胃蛋白酶活性,测定胃液分泌量、胃酸pH、胃液总酸度并进行胃黏膜组织形态学观察。结果:FW明显改善CAG模型大鼠一般状态,高剂量促进胃液分泌、提高胃液总酸度(P<0.05);各剂量均能增加胃蛋白酶活性(P<0.01),效应与剂量呈正相关;对CAG模型大鼠胃黏膜病理形态具有较好的改善作用。结论:FW能改善CAG模型大鼠胃分泌功能,改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织形态。