CpG DNA在支气管哮喘免疫治疗中的作用

非甲基化的CpG DNA可激活多种免疫效应细胞，诱导并增强天然和获得性免疫应答。支气管哮喘动物模型研究发现，CpG DNA能抑制嗜酸性粒细胞气道浸润和气道高反应性，使白介素-4和白介素-5产生减少，并诱导γ干扰素产生，也可作为免疫佐剂下调已经存在的气道炎症，诱导辅助性T细胞2型反应向1型反应转变，对相同抗原再次刺激产生保护作用。CpG DNA的治疗效果与其结构、给药方法、给药途径等有关，在过敏性疾病尤其是支气管哮喘的防治中有着广阔的应用前景。     

CpG DNA在文气管哮喘免疫治疗中的作用

非甲基化的CpCDNA可激活多种免疫效应细胞,诱导并增强天然和获得性免疫应答.支气管哮喘动物模型研究发现,CpG DNA能抑制嗜酸性粒细胞气道浸润和气道高反应性,使白介素-4和白介素-5产生减少,并诱导γ干扰素产生,也可作为免疫佐剂下调已经存在的气道炎症,诱导辅助性T细胞2型反应向1型反应转变,对相同抗原再次刺激产生保护作用.CpG DNA的治疗效果与其结构、给药方法、给药途径等有关,在过敏性疾病尤其是支气管哮喘的防治中有着广阔的应用前景.     

白介素-10与支气管哮喘

支气管哮喘是免疫失衡所致的变态反应性疾病，表现为气道炎症和对变应原的高反应性。白介素-10并非传统的单纯TH2类细胞因子，而是多细胞来源、具有免疫抑制、抗炎、诱导免疫耐受和免疫无能等多种功能的细胞因子。白介素-10表达异常在支气管哮喘发生发展中起重要作用，其抗炎和诱导免疫耐受的作用在支气管哮喘防治中有广阔的应用前景。     

白介素-10与支气管哮喘

支气管哮喘是免疫失衡所致的变态反应性疾病 ,表现为气道炎症和对变应原的高反应性。白介素 10并非传统的单纯TH2 类细胞因子 ,而是多细胞来源、具有免疫抑制、抗炎、诱导免疫耐受和免疫无能等多种功能的细胞因子。白介素 10表达异常在支气管哮喘发生发展中起重要作用 ,其抗炎和诱导免疫耐受的作用在支气管哮喘防治中有广阔的应用前景。     

CpG DNA对支气管哮喘的预防和治疗作用

CpG DNA在支气管哮喘(哮喘)动物模型中的预防和治疗作用备受关注.CpG DNA免疫调节作用是暂时性的,主要是针对天然免疫,是非过敏原依赖性的,在哮喘实验模型中具有抑制过敏反应速发相和迟发相的双重作用,并能逆转进展中的炎症反应.在这种抗炎反应中,由CpG DNA诱导产生的吲哚胺2,3-双加氧酶起一定的调节作用.CpG DNA免疫疫苗样作用主要针对获得性免疫,是一种抗原特异性免疫治疗,对抗原特异性过敏反应有长期的抑制作用,且较传统的单独过敏原脱敏治疗更安全.该文就CpG DNA在治疗哮喘中的两种不同作用机制,即免疫调节和免疫疫苗样作用作一概述.     

卡介苗在支气管哮喘防治中的作用及影响因素

卡介苗 (BCG)作为免疫刺激剂可诱导辅助性T细胞 1型免疫反应、抑制辅助性T细胞 2型免疫反应而应用于支气管哮喘防治 ,能减轻气道炎症、降低气道高反应性。本文综述了BCG对支气管哮喘的防治作用及疫苗活性、免疫途径、剂量、环境及个体差异等多种影响其免疫效果的因素 ,展望了BCG在支气管哮喘防治中的应用前景。     

卡介苗在支气管哮喘防治中的作用及影响因素

卡介苗(BCG)作为免疫刺激剂可诱导辅助性T细胞1型免疫反应、抑制辅助性T细胞2型免疫反应而应用于支气管哮喘防治，能减轻气道炎症、降低气道高反应性。本文综述了BCG对支气管哮喘的防治作用及疫苗活性、免疫途径、剂量、环境及个体差异等多种影响其免疫效果的因素，展望了BCG在支气管哮喘防治中的应用前景。     

信号转导子和转录激活子6与支气管哮喘

辅助性T细胞(Th)1／Th2在数量、功能上的失衡是支气管哮喘发病机制中的重要环节。Th2优势分化及其分泌的白介素(IL)-4、5、13等细胞因子介导了气道炎症和气道高反应性。信号转导子和转录激活子-6(STAT6)在Th2分化中起关键作用，而且是Th2分化的特异性转录因子，可促进。Th2增殖和产生IL-4、IL-13等Th2型细胞因子。STAT6基因敲除小鼠在致敏和变应原激发后无气道高反应性和气道炎症的表现。因此，STAT6在变应原诱导的气道炎症中起着至关重要的作用，而且有望成为治疗哮喘的有效靶分子，     

嗜碱粒细胞与支气管哮喘发病机制的研究进展

嗜碱粒细胞是支气管哮喘(哮喘)炎症发生过程中重要的效应细胞之一,它通过IgE介导引起组胺、缓激肽等血管活性介质释放,导致支气管黏膜水肿、黏液分泌增加、平滑肌收缩、气道痉挛,引起哮喘急性发作,并可诱导气道嗜酸性细胞等炎性细胞浸润并引起气道高反应性,还可以通过促进辅助T细胞2类细胞因子的表达促进哮喘的发展,并引起主要的气道炎症,最终导致气道重建.因此,进一步的研究可为哮喘的发病机制和治疗提供新的视角和途径.     

哮喘患儿支气管诱导痰液中炎细胞变化的临床研究

目的研究支气管哮喘患儿急性发作期及其缓解期支气管诱导痰液中炎细胞变化及临床意义。方法选择2002-02—2002-12在中国医大二院儿童哮喘门诊就诊的哮喘患儿,其中哮喘急性发作期34例;哮喘缓解期30例;健康对照组22例。比较哮喘不同病程之间以及不同病程与正常儿童之间支气管诱导痰液细胞成分的差异。结果哮喘患儿急性发作期支气管诱导痰液中,中性粒细胞占细胞总数的百分比明显高于缓解期及正常对照组(均P<0.01)。哮喘急性发作期、缓解期诱导痰液中嗜酸细胞占总数的百分比均明显高于正常对照组,差异显著(P<0.01)。结论支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,在不同发病时期气道内的炎细胞变化不同。     

信号转导子和转录激活子6与支气管哮喘

辅助性T细胞 (Th) 1 Th2在数量、功能上的失衡是支气管哮喘发病机制中的重要环节。Th2优势分化及其分泌的白介素 (IL) 4、5、13等细胞因子介导了气道炎症和气道高反应性。信号转导子和转录激活子 6 (STAT6 )在Th2分化中起关键作用 ,而且是Th2分化的特异性转录因子 ,可促进Th2增殖和产生IL 4、IL 13等Th2型细胞因子。STAT6基因敲除小鼠在致敏和变应原激发后无气道高反应性和气道炎症的表现。因此 ,STAT6在变应原诱导的气道炎症中起着至关重要的作用 ,而且有望成为治疗哮喘的有效靶分子。     

气道上皮细胞在支气管哮喘发病中的作用

气道上皮细胞是机体与外界接触的第一道屏障,其在支气管哮喘发病的初始阶段及其后的Th2型炎症反应、气道黏液细胞化生中起到重要的作用.气道黏液细胞化生是气道重塑的重要组成部分,黏液分泌功能亢进可导致气道黏液栓形成,与支气管哮喘患者病死率升高密切相关.JAK/STAT6、EGFR及Notch等多种细胞信号传导通路参与了支气管哮喘气道上皮细胞黏液细胞化生过程.该文从支气管哮喘时气道上皮结构的改变入手,阐述气道上皮细胞在支气管哮喘发病起始阶段所起作用,并重点综述气道黏液细胞化生所涉及的多条细胞信号传导通路所起作用,为开发治疗支气管哮喘药物提供潜在的作用靶点.     

选择素与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)的特点是炎症细胞浸润、气道高反应性及气道重建。选择素在哮喘炎症的早期可介导炎症细胞在支气管上皮的迁移,并参与嗜酸性细胞的募集以及白细胞-内皮细胞、炎症细胞-血小板之间的特异性黏连过程,促进炎症细胞从支气管迁移至肺组织,以及增强气道高反应性等作用,从而参与哮喘及某些其他变应性疾病的致病过程。并且抗选择素类药物在哮喘动物实验中也体现出良好的疗效,以上均证明了选择素与哮喘之间存在一定的联系。     

诱导痰液分析在小儿哮喘的研究及临床应用进展

诱导痰液技术是指通过让支气管哮喘患儿吸入高渗盐水诱导生成痰液，并对其中细胞成分及上清液中可溶性介质进行分析，来反映支气管哮喘患儿的气道黏膜炎症。它是一种安全、可靠、有效的研究方法，目前正广泛地应用于支气管哮喘气道炎症的发生。发展及临床病情监测的研究中。本文综述了诱导痰液的方法、痰液的处理及其痰液诱导术的安全性、有效性、重复性及其在儿童支气管哮喘临床应用中的研究进展。     

诱导痰液分析在小儿哮喘的研究及临床应用进展

诱导痰液技术是指通过让支气管哮喘患儿吸入高渗盐水诱导生成痰液，并对其中细胞成分及上清液中可溶性介质进行分析，来反映支气管哮喘患儿的气道黏膜炎症。它是一种安全、可靠、有效的研究方法，目前正广泛地应用于支气管哮喘气道炎症的发生、发展及临床病情监测的研究中，本文综述了诱导痰液的方法、痰液的处理及其痰液诱导术的安全性、有效性、重复性及其在儿童支气管哮喘临床应用中的研究进展。     

支气管上皮细胞与哮喘

支气管哮喘是气道的慢性炎症反应，介导这一类痰的机制复杂，除炎性细胞参与外，目前认为支气管上皮细胞通过分泌许多细胞因子及趋化因子，在哮喘气道慢性炎症中发挥作用。另外，支气管上皮细胞在哮喘时脱落，随后出现修复过程（脱落－重建），此过程可诱导白细胞在上皮细胞层的积聚及网状基底膜增厚。     

T细胞凋亡与哮喘发生关系的研究进展

支气管哮喘是一种复杂的多病因的疾病,是由环境因素和遗传因素共同决定的,是多种炎症细胞参与引起的气道的慢性炎症.目前国内外的研究已经证明T细胞是参与气道炎症的主要免疫调节细胞及效应细胞,近年来有研究证明T细胞活化诱导凋亡机制参与哮喘的发病.该文从对T细胞凋亡参与支气管哮喘发病过程进行总结,为进一步阐明哮喘的发病机制提供依据.     

哮喘的细胞凋亡疗法

细胞凋亡是一种由生理和病理性因素诱导的按自身设定程序进行的皱缩性细胞死亡,又称为程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)。支气管哮喘(哮喘)的病理基础是气道的慢性非特异性炎症,气道粘膜和粘膜下层浸润着大量的免疫炎性细胞,且释放炎性介质引起炎症反应和症状发作。目前哮喘的治疗大多以抑制炎性介质的释放和消除由炎性介质所产生的效应为主。如果可以诱导免疫性细胞凋     

辅助T细胞17经中性粒细胞介导气道重建的研究进展

最近研究发现了一种独特的不同于辅助T细胞(Th)1、2的CD4+T细胞新亚型--Th17,它在支气管哮喘(哮喘)的气道重建中起着关键作用.Th17分泌的主要细胞因子IL-17可以通过诱导CXC趋化因子、白细胞介素(IL)-6、IL-8、巨噬细胞炎症蛋白-2、粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子和转化生长因子-β等细胞因子释放,促进气道中性粒细胞募集和活化,产生弹性蛋白酶、髓样过氧化物酶和蛋白水解酶-3等介质,与哮喘的气道炎症损伤和重建密切相关.IL-17有可能成为降低哮喘严重程度及控制哮喘病理进程的新靶点.     

选择素与支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）的特点是炎症细胞浸润、气道高反应性及气道重建。选择素在哮喘炎症的早期可介导炎症细胞在支气管上皮的迁移，并参与嗜酸性细胞的募集以及白细胞．内皮细胞、炎症细胞．血小板之间的特异性黏连过程，促进炎症细胞从支气管迁移至肺组织，以及增强气道高反应性等作用，从而参与哮喘及某些其他变应性疾病的致病过程。并且抗选择素类药物在哮喘动物实验中也体现出良好的疗效，以上均证明了选择素与哮喘之间存在一定的联系。