氧化低密度脂蛋白与一氧化氮的相互作用及对血小板功能的影响

目的：探讨氧化低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）与一氧化氮（ＮＯ） 的相互作用及对血小板聚集功能的影响。方法：检测４８ 例动脉粥样硬化（ＡＳ）患者血浆ＯＸＬＤＬ与血小板孵育后的血小板聚集率, 及ＯＸＬＤＬ与ＮＯ相互作用后的水平变化。同时与４６ 例正常人作对照。结果：患者血浆ＯＸＬＤＬ显著增加血小板聚集率（Ｐ＜０．０１）,ＯＸＬＤＬ与ＮＯ相互作用后明显降低ＮＯ水平。血小板聚集的增加与ＯＸＬＤＬ呈正相关（ｒ＝０．６３１ Ｐ＜ ０．０１）,而与ＮＯ呈负相关（ｒ＝０．５６２ Ｐ＜０．０１）。结论：ＯＸＬＤＬ激活血小板,灭活ＮＯ,二者的平衡紊乱与ＡＳ的发生发展有关。     

氧化低密度脂蛋白与一氧化氮的相互作用及对血小板功能的影响

目的：探讨氧化低密度脂强白(OXLDL)与一氧化氨(NO)的相互作用及对血小板聚集功能的影响。方法：检测48例动脉粥样硬化(AS)患血浆OXLDL与血小板孵育后的血小板聚集率,及OXLDL与NO相互作用后的水平变化。同时与46例正常人作对照。结果：患血浆OXLDL显增加血小板聚集率(P<0．01),OXLDL与NO相互作用后明显降低NO水平。血小板聚集的增加与OXLDL呈正相关(r=0．631 P<0．01)．而与NO呈负相关(r=0.562 P<0.01)。结论：OXLDL激活血小板,灭活NO,二的平衡紊乱与AS的发生发展有关。     

血管内皮细胞功能与氧化低密度脂蛋白的影响

目的:观察氧化低密度脂蛋白对内皮细胞株304细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂1及6-酮-前列腺素F1α的影响。方法:实验于2005-06/12在解放军第三零五医院老年病中心实验室完成。内皮细胞株304细胞(由武汉中国生物典藏中心提供)。①内皮细胞株304细胞加入DMEM培养基孵育培养,传代时以质量浓度为25g/L的胰酶消化。显微镜下细胞呈鹅卵石样紧密排列,无重叠生长现象。②将未经修饰的低密度脂蛋白溶于0.15μmol/L氯化钠溶液中,透析除去残余试剂,4℃条件下储存,以防脂蛋白氧化。③将内皮细胞株304细胞以3×104/孔细胞悬液接种到96孔板中,分为氧化低密度脂蛋白0,50,100,200mg/L浓度组,每组重复3孔。细胞融合生长后换用含不同浓度的氧化低密度脂蛋白DMEM培养基,作用24h,留取细胞上清液,检测纤溶酶原激活物抑制剂1及6-酮-前列腺素F1α的含量。④细胞悬液接种到96孔板后,加入100mg/L的氧化低密度脂蛋白,分别作用3,6,12,24h,留取细胞上清液,测定纤溶酶原激活物抑制剂1及6-酮-前列腺素F1α含量,观察氧化低密度脂蛋白时间效应。以氧化低密度脂蛋白0mg/L浓度组作为空白对照。结果:①氧化低密度脂蛋白对内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂1及6-酮-前列腺素F1α含量的影响:与氧化低密度脂蛋白0mg/L浓度组比较,氧化低密度脂蛋白50,100,200mg/L浓度组纤溶酶原激活物抑制剂1的含量均明显升高[(180.1±2.5),(248.1±9.0),(278.6±15.6),(290.3±15.1)μg/L,P=0.000];6-酮-前列腺素F1α的含量均明显降低[(1113.6±10.6),(995.0±8.8),(767.0±25.1),(660.9±20.3)ng/L,P=0.000]。②氧化低密度脂蛋白对内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂1的时间效应:氧化低密度脂蛋白100mg/L浓度组作用3,6,12,24h,各时间点纤溶酶原激活物抑制剂1的释放均明显高于氧化低密度脂蛋白0mg/L浓度组(t=3.77～15.75,P<0.05)。③氧化低密度脂蛋白对内皮细胞释放6-酮-前列腺素F1α的时间效应:与氧化低密度脂蛋白0mg/L浓度组比较,作用3h时氧化低密度脂蛋白100mg/L浓度组明显升高(t=3.86,P=0.018),6h时两组基本相似(t=2.13,P=0.100),12,24h时均明显降低(t=16.21～21.76,P<0.001)。结论:氧化低密度脂蛋白可促进内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂1,抑制6-酮-前列腺素F1α的分泌,从而促使血管痉挛、血栓形成和动脉粥样硬化的发生发展。     

氧化修饰低密度脂蛋白与纤溶功能及对心脑血管疾病的影响

目的：观察氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized modification of low-density lipopmtein，Ox-LDL)对人体纤溶功能的影响，分析Ox-LDL在血栓性疾病中的致病作用。方法：测定580例住院患者血浆的Ox-LDL及纤溶酶原激活物抑制物活性(plasminogen activator inhibitor activity，PAI:A)、组织型纤溶酶原激活物活性(tissue-type plasminogen activator activity，t-PA：A)，分析Ox-LDL对纤溶功能的影响。结果：60岁以上组血浆Ox-LDL浓度为(0．64&;#177;0．17)mg／L，PAI：A为(0．69&;#177;0．24)AU／mL；60岁以下组血浆Ox-LDL浓度为(0．51&;#177;0．19)mg／L，PAI：A为(0．52&;#177;0．19)AU／mL，两组Ox-LDL浓度和PAI：A比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)。血栓性疾病组血浆Ox-LDL浓度为(0．72&;#177;0．21)mg／L，PAI：A为(0．83&;#177;0．25)AU／mL。t-PA：A为(0．42&;#177;0．14)IU／mL；非血栓性疾病组Ox-LDL浓度为[0．53&;#177;0．13)mg／L，PAI：A为(0．51&;#177;0．11)AU／mL,t-PA：A为(0．53&;#177;0．25)IU／mL，血栓性疾病组Ox-LDL浓度、PAI：A均高于非血栓性疾病组，而t-PA：A则降低，组间比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)。Ox-LDL与PAI：A呈正相关(r=0．107，P&;lt;0．01)；与t-PA：A呈负相关(r=-0．076，P&;lt;0．05)。结论：老年人存在Ox-LDL代谢异常；血栓性疾病患者具有Ox-LDL增高及纤溶活性降低的改变；血清Ox-LDL的水平和纤溶活性有关。纠正血脂代谢紊乱可能改善纤溶活性，从而降低心脑血管事件的发生。     

氧化修饰低密度脂蛋白与纤溶功能及对心脑血管疾病的影响

目的观察氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized modification of low-densitylipoprotein,Ox-LDL)对人体纤溶功能的影响,分析Ox-LDL在血栓性疾病中的致病作用.方法测定580例住院患者血浆的Ox-LDL及纤溶酶原激活物抑制物活性(plasminogen activatorinhibitor activity,PAIA)、组织型纤溶酶原激活物活性(tissue-type plasminogen activator activity,t-PAA),分析Ox-LDL对纤溶功能的影响.结果60岁以上组血浆Ox-LDL浓度为(0.64±0.17)mg/L,PAIA为(0.69±0.24)AU/mL;60岁以下组血浆Ox-LDL浓度为(0.51±0.19)mg/L,PAIA为(0.52±0.19)AU/mL,两组Ox-LDL浓度和PAIA比较差异均有显著性意义(P＜0.01).血栓性疾病组血浆Ox-LDL浓度为(0.72±0.21)mg/L,PAIA为(0.83±0.25)AU/mL,t-PAA为(O.42±0.14)IU/mL;非血栓性疾病组Ox-LDL浓度为(0.53±0.13)mg/L,PAIA为(0.51±0.11)AU/mL t-PAA为(0.53±0.25)IU/mL,血栓性疾病组Ox-LDL浓度、PAIA均高于非血栓性疾病组,而t-PAA则降低,组间比较差异均有显著性意义(P＜0.01).Ox-LDL与PAIA呈正相关(r=0.107,P＜0.01);与t-PAA呈负相关(r=-0.076,P＜0.05).结论老年人存在Ox-LDL代谢异常;血栓性疾病患者具有Ox-LDL增高及纤溶活性降低的改变;血清Ox-LDL的水平和纤溶活性有关.纠正血脂代谢紊乱可能改善纤溶活性,从而降低心脑血管事件的发生.     

耐力运动对高脂饮食小鼠一氧化氮及氧化型低密度脂蛋白水平的影响

目的：研究耐力性运动对高脂饮食小鼠血浆一氧化氮以及氧化型低密度脂蛋白水平的影响，探索耐力性运动是否有可能作为药物以外的预防动脉硬化的手段。方法：实验在天津体育学院实验中心完成。采用南京建成生物工程公司试剂盒测定一氧化氮浓度，依试剂盒说明书操作。氧化型低密度脂蛋白的测定方法如下：将血浆0.3mL注入预先加入EDTA(100mmol／L)的试管中，加入柠檬酸钠和肝素的混合溶液3mL(柠檬酸钠0．064mol／L，肝素5万U／L)，震荡混匀后室温放置15min，4000r／min离心15min，弃上清，在沉淀物中加入Tris-HCL 0.3mL(0．02mol／L，pH值8．6)再次溶解，取再次溶解液0．3mL依次加入乙酸1.5mL(200g／L)，硫代巴比妥酸1.5mL(8g／L)，震荡混匀后，沸水浴60min，流水冷却后，加入正丁醇4mL，强力震荡混匀，3000r／min离心5min，532nm波长下测定吸光度。结果：高脂饮食组动物血浆一氧化氮水平[(24．90&;#177;9．06)μmol／L]明显低于正常饮食组[(45．03&;#177;10．23)μmol／L](P&;lt;0．05)，而高脂饮食结合运动干预组动物血浆一氧化氮水平[(38．11&;#177;12．71)μmol／L]明显高于高脂饮食组(P&;lt;0．05)，并与正常饮食对照组相比无显著性差异(P&;gt;0．05)。另外，高脂饮食组动物血浆氧化型低密度脂蛋白水平[(4．13&;#177;0．66)μmol／L]明显高于正常饮食对照组[(2．04&;#177;0．52)μmol／L](P&;lt;0．05)，而高脂饮食结合运动干预组[(2．46&;#177;0．49)μmol／L]明显低于高脂饮食组(P&;lt;0．05)，并与正常饮食对照组无显著性差异(P&;gt;0．05)。结论：耐力性运动可有效的逆转高脂饮食造成体内一氧化氮水平的下降及氧化型低密度脂蛋白水平上升。     

耐力运动对高脂饮食小鼠一氧化氮及氧化型低密度脂蛋白水平的影响

目的:研究耐力性运动对高脂饮食小鼠血浆一氧化氮以及氧化型低密度脂蛋白水平的影响,探索耐力性运动是否有可能作为药物以外的预防动脉硬化的手段。方法:实验在天津体育学院实验中心完成。采用南京建成生物工程公司试剂盒测定一氧化氮浓度,依试剂盒说明书操作。氧化型低密度脂蛋白的测定方法如下:将血浆0.3mL注入预先加入EDTA(100mmol/L)的试管中,加入柠檬酸钠和肝素的混合溶液3mL(柠檬酸钠0.064mol/L,肝素5万U/L),震荡混匀后室温放置15min,4000r/min离心15min,弃上清,在沉淀物中加入Tris-HCL0.3mL(0.02mol/L,pH值8.6)再次溶解,取再次溶解液0.3mL依次加入乙酸1.5mL(200g/L),硫代巴比妥酸1.5mL(8g/L),震荡混匀后,沸水浴60min,流水冷却后,加入正丁醇4mL,强力震荡混匀,3000r/min离心5min,532nm波长下测定吸光度。结果:高脂饮食组动物血浆一氧化氮水平犤(24.90±9.06)μmol/L犦明显低于正常饮食组犤(45.03±10.23)μmol/L犦(P<0.05),而高脂饮食结合运动干预组动物血浆一氧化氮水平犤(38.11±12.71)μmol/L犦明显高于高脂饮食组(P<0.05),并与正常饮食对照组相比无显著性差异(P>0.05)。另外,高脂饮食组动物血浆氧化型低密度脂蛋白水平犤(4.13±0.66)μmol/L犦明显高于正常饮食对照组犤(2.04±0.52)μmol/L犦(P     

卡托普利治疗对缺血性脑卒中患者血浆氧化低密度脂蛋白和一氧化氮的影响及意义

目的:探讨缺血性脑卒中患者经卡托普利治疗前后血浆氧化低密度脂蛋白(oxLDL)和一氧化氮(NO)水平的变化及其意义。方法:测定45例急性缺血性脑卒中患者、30名健康体检者血浆oxLDL、NO水平及患者服用卡托普利一个月、三个月后血浆oxLDL、NO水平。结果:卒中组oxLDL明显高于对照组(P<0.01),NO明显低于对照组(P<0.01);卒中组服用卡托普利一个月及三个月后oxLDL。均比服药前明显降低(P<0.01),而NO明显增高(P<0.01)。结论:脑卒中患者LDL对氧化修饰的易感性增加,氧化修饰的LDL可通过灭活NO,激活血小板而促进动脉硬化,易致血栓形成。卡托普利具有抗氧化作用,可降低脑卒中患者血浆oxLDL,改善内皮功能,提升NO水平,对脑卒中防止有重要作用。     

脑梗塞患者血中一氧化氮对血小板功能的影响

目的 研究脑梗塞患者血中一氧化氮(NO)的含量与血小板功能之间的关系.方法 将20例脑梗塞患者分别于发病急性期和稳定期采用硝酸还原酶法测血中NO含量;用光电比浊法和免疫荧光分析法分别测定血小板聚集率(PAgT)和血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)水平;同时检测正常对照15例.结果 血清中NO含量在发病急性期较正常对照增高(P＜0.01).同时,PAgT与正常对照有差异,以二磷酸腺苷作诱导剂的P＜0.05,以肾上腺素作诱导剂的P＜0.01;而血小板GMP-140在急性期和稳定期较正常对照均有差异(P＜0.01).结论 脑梗塞发病急性期随着血中NO含量的增高,导致PAgT受抑,血小板GMP-140水平减低.     

葛根素对氧化型低密度脂蛋白的影响

研究证明葛根索治疗不稳定型心绞痛(UA)的疗效确切。我们在治疗冠心病的同时发现ox-LDL的水平下降，观察总结如下。     

参附注射液对冠心病心绞痛患者氧化型低密度脂蛋白和一氧化氮水平的影响

背景内皮功能障碍与冠心病之间的关系越来越受到重视.氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及一氧化氮(NO)的改变对内皮功能产生一定的影响,对冠心病患者的预后起着重要的作用,中药在治疗此类疾病时对这些指标的改善起到哪些作用呢?目的观察参附注射液对冠心病心绞痛患者ox-LDL及NO的影响.设计随机对照的研究.单位解放军第二○五医院内二科,锦州医学院附属第一医院心血管内科.对象解放军第二○五医院,锦州医学院附属第一医院住院及心血管专科门诊收治的冠心病心绞痛患者60例.方法60例冠心病心绞痛患者随机分为对照组和治疗组,两组均予西药常规治疗,治疗组加用参附注射液静滴.分别检测两组治疗前后血清ox-LDL和NO水平.主要观察指标治疗后两组患者ox-LDL及NO水平变化情况.结果对照组治疗前后ox-LDL,NO的值分别为(6.01±0.81),(5.78±0.55)μg/L;(11.39±1.15),(12.89±1.80)μmol/L,其变化差异无显著性意义(P＞0.05),而治疗组治疗前后上述两指标的值则分别为(6.61±0.87),(4.01±0.82)μg/L;(11.83±1.25),(17.20±1.52)μmol/L,差异有显著性意义(P＜0.05).结论参附注射液可升高冠心病心绞痛患者NO水平、降低ox-LDL水平,从而改善血管内皮功能.     

参附注射液对冠心病心绞痛患者氧化型低密度脂蛋白和一氧化氮水平的影响

背景：内皮功能障碍与冠心病之间的关系越来越受到重视。氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及一氧化氮(NO)的改变对内皮功能产生一定的影响，对冠心病患者的预后起着重要的作用，中药在治疗此类疾病时对这些指标的改善起到哪些作用呢?目的：观察参附注射液对冠心病心绞痛患者ox-LDL及NO的影响。设计：随机对照的研究。单位：解放军第二0五医院内二科，锦州医学院附属第一医院心血管内科。对象：解放军第二0五医院，锦州医学院附属第一医院住院及心血管专科门诊收治的冠心病心绞痛患者60例。方法：60例冠心病心绞痛患者随机分为对照组和治疗组，两组均予西药常规治疗，治疗组加用参附注射液静滴。分别检测两组治疗前后血清ox-LDL和NO水平。主要观察指标：治疗后两组患者ox-LDL及NO水平变化情况。结果：对照组治疗前后ox-LDL，NO的值分别为(6．01&;#177;0．81)(5．78&;#177;0．55)μg／L；(11．39&;#177;1．15)，(12．89&;#177;1．80)μmol／L，其变4差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，而治疗组治疗前后上述两指标的值9分别为[6．61&;#177;0．87)，（4．01&;#177;0．82)μg／L；(11．83&;#177;1．25)(17．20&;#177;1．52)μmol／L，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：参附注射液可升高冠心病心绞痛患者NO水平、降低ox-LDL水平，从而改善血管内皮功能。     

脑卒中与氧化低密度脂蛋白

目的 :了解氧化低密度脂蛋白 (OXLDL)与脑卒中发病的关系。方法 :用ELISA法检测 10 3例脑卒中患者血清OXLDL ,与 60例健康体检者比较。结果 :脑卒中组血清OXLDL的 x±s为 :69.93± 3 9.64mg/L ;健康体检者为3 9.2 3± 19.0 6;经统计学检验 ,脑卒中组血清OXLDL显著升高 (P <0 .0 0 1)。结论 :OXLDL可作为脑卒中致病的重要危险因素之一 ;测定血清OXLDL值是预测脑卒中发病的重要参数之一。     

氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化庄一义作者单位：２１０００２南京军区南京总医院全军医学检验中心血清低密度脂蛋白（ＬＤＬ）增高是动脉粥样硬化（ＡＳ）的重要危险因素，但在早期ＡＳ病变中，泡沫细胞的主要前驱——单核巨噬细胞在体外不能迅速、大量摄取天然ＬＤＬ形...     

脑梗死患者血中一氧化氮与血小板功能

目的：研究脑梗死患者血中一氧化氮（NO）含量与血小板功能之间的关系及临床意义。方法：将20例脑梗死患者分为发病初期组,缓解期组,正常对照组15例,采用硝酸还原酶法测NO含量;用血小板聚集凝血因子分析仪和流式细胞仪分别测定血小板聚集率（PAgT)和血小板α－颗粒膜蛋白（GMP－140）的含量。结果：血清中NO水平在发病初期较正常对照组明显增高（P＜0．01）。同时,血小板PAgT明显减低,与正常对照有显著差异（PADP＜0．05,PADR＜0．01）;GMP－140在发病初期和稳定期减低,较正常对照都有显著性差异（P＜0．01）。结论：实验结果表明,脑梗死患者发病初期随着血中NO水平的增高,PAgT受抑,GMP－140水平减低。认识上述病理变化对脑梗死发病机制的探讨有着重要意义。同时提示NO含量,PAgT,GMP－140测定可作为脑梗死患者诊断,治疗及预后观察的一项客观指标。     

脑梗死患者血中一氧化氮与血小板功能

目的 研究脑梗死患者血中一氧化氮(NO)含量与血小板功能之间的关系及临床意义。方法 将20例脑梗死患者分为发病初期组、缓解期组,正常对照组15例,采用硝酸还原酶法测NO含量;用血小板聚集凝血因子分析仪和流式细胞仪分别测定血小板聚集率(PAgT)和血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的含量。结果:血清中NO水平在发病初期较正常对照组明显增高(P<0.01)。同时,血小板PAgT明显减低,与正常对照有显著性差异(PADP<0.05,P<0.01);GMP-140在发病初期和稳定期减低,较正常对照都有显著性差异(P<0.01)。结论 实验结果表明,脑梗死患者发病初期随着血中NO水平的增高,PAgT受抑,GMP-140水平减低。认识上述病理变化对脑梗死发病机制的探讨有着重要意义。同时提示N0含量、PAgT、GMP-140测定可作脑梗死患者诊断、治疗及预后观察的一项客观指标。     

氧化型低密度脂蛋白及脂质代谢对老年脑梗死的影响

目的：探讨氧化型低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对老年脑梗死的作用及影响。方法：对３０例老年脑梗死患进因浆Ｏｘ－ＬＤＬ、高密度脂蛋白－Ｃ,（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白－Ｃ,（ＬＤＬ－Ｃ）、Ｃｈｏ、ａｐｏＡ、ａｐｏＢ,血浆内皮素水平测定,同时观察血液流变学指标,并与２３例健康老年人对照。结果：老年脑梗死血浆Ｏｘ－ＬＤＬ、内皮素水平、血液流变学指标呈正相关,与ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ、Ｃ、Ｃｈｏ、ＴＧ、ａｐｏ     

氧化型低密度脂蛋白及脂质代谢对老年脑梗死的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)对老年脑梗死的作用及影响.方法对30例老年脑梗死患者进行了血浆Ox-LDL、高密度脂蛋白-C,(HDL-C)、低密度脂蛋白-C,(LDL-C)、Cho、TG、apoA、apoB,血浆内皮素水平测定,同时观察血液流变学指标,并与23例健康老年人对照.结果老年脑梗死组血浆Ox-LDL、内皮素水平明显增高;LDL-C、Cho、TG与对照组比较亦增高;HDL-C降低,血液流变学指标明显异常,而且Ox-LDL的变化与血浆内皮素水平、血液流变学指标呈正相关,与HDL-C、LDL-C、Cho、TG、apoA、apoB无明显相关性.结论Ox-LDL导致动脉粥样硬化,促进血浆内皮素分泌,影响血液流变性,引起脑缺血、缺氧促进脑梗死的发生和发展.     

吸入一氧化氮对持续肺动脉高压新生儿患者血小板聚集功能的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）吸入治疗新生儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）过程中血小板聚集功能的变化,方法：采用比浊法,测定新生儿持续肺动脉高压患儿吸入ＮＯ后６小时血小板在肾上腺素、胶原及二磷酸腺苷（ＡＤＰ）诱导下的聚集率。结果：三种诱导剂诱导血小板聚集的能力均明显受到物抑制。与对照组相比。差异显著。结论：ＰＰＨＮ吸入ＮＯ后,血小板聚集功能明显受到抑制,存在加重临床出血的可能性。     

剧烈运动影响低密度脂蛋白对氧化的敏感性吗?

低密度脂蛋白（LDL）的氧化与冠状动脉疾病的关系一向为人们所重视。氧化LDL具有许多致动脉粥样硬化的性质,髓过氧化物酶（MPO）参与了LDL的氧化,有氧运动可能是防止冠状动脉疾病的重要因素,有氧运动增加氧利用的同时,也产生自由基和活性氧离子,氧化与抗氧化之间存在着一种平衡,本文严格选择了23入,其中经常运动者11人,不常运动者12人,单次作电动脚踏车运动30min,分别在运动前后抽血样,离心（200rpm×20min）取血浆,分离LDL,以钢作氧化剂测定其氧化持续时间。结果在运动前、后分别是96．1±23.5（分）和92．1±23．3（分…