儿童胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌关系

应用电子胃镜进行胃窦粘膜组织学检查和幽门螺杆菌（Hp)培养及快速尿素酶试验,另做血清Hp-IgG抗体测定,调查56例胆汁反性胃炎（BRG）儿童的Hp感染情况及其病理组织学特点,并与同期胃镜检查的80例非胆汁反流性胃炎（NRG）作对照,结果显示56例BRG中Hp阳性率为28．57％,80例NRG中Hp阳性率为 52.50%,提示BRG组Hp感染明显低于NRG组（P＜0．01）,BRG组织学特点：炎症反应轻微,固有腺体萎缩多见,提示BRG的致病原因与胆汁酸等化学刺激因子有关,而与Hp感染关系不密切。     

幽门螺杆菌感染在儿童胆汁返流中的临床意义

目的研究胆汁返流患儿中幽门螺杆菌(Hp)感染的阳性率，探索Hp感染在胆汁返流中的临床意义。方法应用小儿胃镜诊断慢性胃炎伴胆汁返流，检测血清Hp抗体，应用^13C-Hp尿素呼气法及Hp-PCR—DNA检测，诊断Hp感染。并进行χ^2检验。结果96例胃炎患儿中39例Hp阳性，阳性率为40．63％。伴胆汁返流19例，阳性率为39．5％，不伴胆汁返流20例，其阳性率为41．69％，经统计学处理，两者差异无显著。结论小儿胆汁返流与Hp感染有关。临床诊疗过程中应考虑Hp感染这一因素。     

胆汁反流性胃炎患儿病理组织学特点及幽门螺杆菌感染情况

目的 探讨原发性胆汁反流性胃炎患儿的病理组织学特点和幽门螺杆菌(Hp)感染情况.方法 以55例经胃镜和组织病理确诊的原发性胆汁反流性胃炎患儿为病例组,同时以106例无胆汁反流的慢性浅表性胃炎患儿为对照组;通过13C尿素呼气试验(13C-UBT)、血抗Hp-IgG检测和组织病理检查3种方法同时对二组患儿进行检查,对二组患儿的病理组织学特点和Hp感染情况进行对照分析.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 胆汁反流性胃炎患儿55例胃组织主要病理改变是黏膜水肿、充血和炎性反应细胞浸润.与对照组比较,肠化生比例病例组(9.1%)高于对照组(1.9%),而淋巴滤泡形成和活动性炎性反应在对照组(14.2%,10.4%)较病例组(7.3%,5.5%)更常见.二组胃炎胃窦黏膜炎性反应程度比较无显著性差异.病例组Hp感染率为32.7%,而对照组为40.6%,二组比较无显著性差异.但并Hp感染的胆汁反流性胃炎患儿胃窦黏膜炎性反应程度明显重于Hp阴性胆汁反流性胃炎患儿,二组比较有显著性差异(χ2=6.825 P＜0.05);而Hp阴性胆汁反流性胃炎患儿与Hp阴性慢性浅表性胃炎患儿二组胃窦黏膜炎性反应程度比较无显著性差异.结论 胃镜和组织病理检查在诊断儿童原发性胆汁反流性胃炎中有重要作用,但儿童原发性胆汁反流性胃炎组织病理可能无特征性改变.胆汁反流和Hp感染均是导致胃黏膜炎性反应的独立因素,前者可能更容易引起肠化生,而后者则更容易导致淋巴滤泡形成和活动性炎性反应.     

小儿反复发作性腹痛病因分析

目的探讨反复发作性腹痛(RAP)小儿胃镜表现,并分析RAP胃肠病因。方法对313例RAP患儿,男145例,女168例行胃镜检查,并取胃窦黏膜活组织行病理检查及快速尿素酶检测。根据镜检结果判断上消化道疾病,胃黏膜炎症程度与Hp关系。结果胃镜下病变检出率99.68%,其中单纯慢性浅表性胃炎(CGS)118例,CGS伴胆汁返流56例,CGS伴十二指肠球炎44例,CGS伴十二指肠溃疡33例,Hp感染率分别为31.36%、25%、38.64%、60.61%。活动性胃炎与非活动性胃炎Hp感染率分别为92%、23.19%,两组比较有较显著性差异(P<0.0001);中度胃炎与轻度胃炎Hp感染率分别为76.47%、25.96%,两组比较非常显著性差异(P<0.0001)。结论上消化道疾病是小儿RAP的主要病因,Hp感染是引起RAP的重要原因。Hp感染者胃黏膜病理变化较非Hp感染者严重,Hp感染阴性而组织学改变为中度炎症活动性者,需随访排除Hp检查的假阴性。     

幽门螺杆菌毒素与儿童胃十二指肠疾病关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）毒素与儿童胃十二指肠疾病的关系及Hp毒素参与胃十二指肠粘膜病变的机制,并评价Hp毒素抗体检测的临床意义。方法 采用免疫印迹法测定39例Hp阳性和32例Hp阴性患儿血清多种Hp毒素抗体。观察胃十二指肠粘膜病理变化。结果 Hp阳性患儿,Hp毒素抗体相对分子质量为116000、30000、26500、19500和现症感染标志（CIM）的阳性率均为100％。相对分子质量为89000、61000、58000、37000和35000的阳性率分别为94．9％、87．2％、53．9％、87．2％和46．2％。HpI型菌株占94．9％,未检出Ⅱ型菌株。Hp阴性患儿各抗体的检出率为0％－28．1％。各种抗体在不同疾病之间的检出率无显著差异。细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡细胞毒素（VacA)和尿素酶A、D、E抗体阳性者胃十二指肠膜无一例正常,中重度炎症发生率为94．9％－97．3％。尿素酶B抗体阳性者胃粘膜中性粒细胞浸润比阴性者多见,差异有显著性。结论 本地区儿童主要感染HpI型毒力菌株,引起的胃十二指肠粘膜炎症较严重。尿素酶B抗体阳性提示胃粘膜有活动性炎症。CagA、VacA等Hp毒素抗体可能不是儿童十二指肠溃疡的特异标志物。     

儿童原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜病理特征

目的 了解儿童原发性胆汁反流性胃炎(BRG)的病理特点.方法 59例胃镜检查发现黏液湖黄染的患儿进行Bilitec2000胃内胆红素动态监测,对胃黏膜炎症程度、炎症活动性、淋巴滤泡增生、腺体萎缩、肠化、H.pylori感染、胃小凹增生、间质水肿、黏膜浅层血管扩张、固有膜内平滑肌纤维增生10种病理改变进行评分,并作二分类Loogistic同归分析.以胆汁反流总时间百分比>35.6%为病理性十二指肠胃反流(DGR)诊断标准.结果 59例患儿中诊断为病理性DGR 22例,占37.3%;胃黏膜病理改变呈活动性炎症12例、淋巴滤泡增生12例、肠化3例、H.pylori感染13例、胃小凹增生10例、间质水肿31例、黏膜浅层血管扩张38例、纤维增生22例,未发现胃黏膜萎缩病例;炎症程度轻度34例、中重度19例,余6例正常.胃小凹增生者病理性DGR的阳性率、最长反流时间和胆汁反流总时间百分比均大于无胃小凹增生者,差异有统计学意义;黏膜浅层血管扩张者病理性DGR的阳性率、最长反流时间和胆汁反流总时间百分比均小于无血管扩张者;其余不同病理改变包括H.pylori感染时病理性DGR阳性率、胆汁反流各指标的差异均无统计学意义(除肠化时的反流次数外).Logistic回归分析得出有统计学意义的变最有2个,为胃小凹增生和黏膜浅层血管扩张.胃小凹增生为危险因素,而血管扩张为保护因素.结论 胃小凹增生与胆汁反流程度有关,是儿童原发性BRG的特征件病理改变,黏膜浅层血管扩张为保护因素.     

13C尿素呼吸试验快速诊断儿童Hp现症感染

探讨13C尿素呼吸试验快速诊断儿童Hp现在感染的方法。方法采用13C尿素呼吸试验（C13UreaBreathTest，C13UBT）。结果340例反复脐周、上腹部痛的患儿有99例检出Hp现症感染，检出率29．1％；本研究发现，2～、5～、10～14a三组患儿Hp检出率分别为28．6％（20／70），29．1％（66／227），30．2％（13／43），经统计学处理P＞0．05。结论小儿反复慢性腹痛与Hp现症感染密切相关；Hp现症感染与年龄无关；13C尿素呼吸试验诊断Hp现症感染方法简单，无创安全，快速且准确性高，为诊断Hp现症感染的有效手段。     

254例无症状儿童及22个家庭幽门螺杆菌感染的流行病学调查

目的 了解无症状儿童人群中幽门螺杆菌（Hp）感染率，探讨一级亲属Hp感染状况及其对儿童Hp感染的影响。方法 应用Hp尿素酶IgG抗体（ELISA）的方法检测254例4－14岁无症状儿童血清Hp-IgG抗体，并在其中选择22例已知有或无Hp感染的小儿作为标引对象，对其父母进行血清抗Hp-IgG检测。结果 小儿Hp总感染率为23．2％；4．14岁小儿Hp阳性率分别为10．5％，7．4％，13．3％，23．5％，25．0％，28．6％，25．8％，29．2％，35．4％；Hp阳性患儿的父母Hp阳性率为66．7％，Hp阴性患儿的父母Hp阳性抗率15．0％，两组差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 小儿Hp感染具有随年龄增加而增加的总趋势，子女抗体阳性的父母的抗体阳性率显著高于子女抗体阴性的父母的抗体阳性率，提示Hp感染在家庭内有聚集现象。     

儿童慢性胃炎与微量元素的关系

目的探讨儿童慢性胃炎、胃十二指肠溃疡与血锌等微量元素变化的关系，以期为临床提供更可靠的诊疗指导。方法选取门诊有上消化道症状的3—12岁患儿，且经纤维胃镜确诊为慢性胃炎、胃十二指肠溃疡者30例。取空腹胃液2ml，经自动荧光分析仪检测Hp—DNA；用ELISA法测定血清Hp—IgG；用原子吸收法测定血锌、铜、铁、钙、镁元素。正常对照组20例，性别、年龄与患儿匹配。结果30例患儿中，Hp＋（幽门螺杆菌阳性）24例，占80％，其中浅表性胃炎14例中，Hp＋ 10例（71．4％）；浅表胃炎并十二指肠炎5例中，Hp＋ 4例（80％）；并十二指肠溃疡出血5例中，Hp＋5例（100％）；胃溃疡出血并十二指肠炎6例中，Hp＋ 5例（83．3％）。30例患儿中26例血锌下降，其中Hp＋ 组尤为明显，与正常对照组差异有非常显著性（P〈0．01）。结论儿童慢性胃炎、胃十二指肠溃疡与Hp感染有明确的关系；且伴有血锌的下降。显示治疗中除常规抗Hp治疗外应补锌治疗，以改善免疫功能，提高治愈率，减少复发。     

儿童原发性十二指肠胃反流对胃黏膜损伤的作用

目的 观察儿童原发性十二指肠胃反流(DGR)对胃黏膜的损伤作用,并初步探讨DGR与临床症状、幽门螺杆菌感染和胃内酸度的关系.方法 对81例因腹痛、饱胀、恶心、呕吐等上消化道症状就诊的患儿,进行临床症状评分、胃镜检查、胃窦黏膜组织病理学检查和24 h胃内胆红素监测,其中51例同步行24 h胃内pH监测.以胆汁反流总时间百分比作为胆汁反流程度的指标.根据胃窦黏膜的胃镜下改变以及组织病理学特征变化有无进行分组,分别比较2组的胆汁反流程度.并对胃内胆汁反流与临床症状评分、胃内酸度以及Hp感染等进行相关性分析.结果 胃窦黏膜有充血者[17.1%(0.5%～53.2%)]较无充血者[6.5%(0～58.6%)](Z=-1.980),有黄染者[19.8%(0.5%～58.6%)]较无黄染者[8.8%(0-38.0%)](Z=-2.956),胆汁反流总时间百分比高,差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01);胃窦黏膜组织病理学检查,有肠化组胆汁反流总时间百分比[29.0%(1.9%～58.6%)]较无肠化组[14.3%(0～53.7%)]长,差异有统计学意义(Z=-2.026,P＜0.05).有慢性炎症组与无慢性炎症组、有活动性组与无活动性组相比,胆汁反流程度差异无统计学意义(P＞0.05).胆汁反流严重度与饱胀症状正相关(r=0.258,P＜0.05),与Hp感染(r=0.016)和胃内酸度(r=0.124)元明显相关性(P均＞0.05).结论 原发性DGR可致儿童胃窦黏膜损伤,胃镜下主要表现为胃窦黏膜充血和黄染,病理组织学变化上与肠上皮化生有关,与炎症细胞浸润无关.DGR与Hp感染和胃内酸度均无关,DGR可能是一个独立的致病因素,与Hp感染和胃酸一起共同对胃黏膜造成损伤.