骨灵片对去势大鼠骨小梁三维结构/骨强度的干预研究

目的 通过观察补肾中药骨灵片对骨质疏松大鼠腰椎松质骨二维平面和三维结构的改变以及对骨强度的影响,进一步探讨骨灵片抗骨质疏松的作用机制.方法 选取3月龄SD雌性大鼠18只,随机分为假手术组,去卵巢组,骨灵片低、中、高3个剂量组(根据人鼠剂量换算标准),以雌激素为对照组.通过硬组织切片观测二维形态计量学.在其基础上利用连续切片摄像及图像数码处理技术重建腰椎骨小梁的空间结构.结合计算机3D-Doctor软件测量相关三维参数.结果 去势后的模型组较之假手术组,骨小梁分离度明显升高,其余参数均显著下降(P<0.01);经骨灵片干预后的各组与去卵巢组比较可见,骨灵片各剂量组的骨小梁厚度显著增加,低剂量组对于骨小梁的面积百分数无明显增高,中、高剂量组在骨小梁数量、面积百分数、分离度上的改善较低剂量组显著.三维重建后的结果显示,高剂量组的骨小梁体积百分数和各剂量组的体元总数明显升高(P<0.01);骨灵片组与雌激素对照组相比,中剂量组在骨小梁厚度、体积百分数上的增加有显著差异(P<0.05),高剂量组的体元总数显著升高(P<0.01);相关分析显示三维体元总数及骨小梁体积百分比与二维骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量呈显著正相关,与骨小梁分离度呈明显负相关.各组骨小梁体积百分数在三维重建前后无显著差异(P0.05).结论 构建的三维模型结合相关参数测量的结果反映出模型组在骨小梁结构上存在典型的骨质疏松改变;经骨灵片干预后的大鼠,骨小梁的结构较之模型组有明显改善,尤其是中、高剂量组在骨结构的厚度、紧密性以及体积百分数上有显著升高.结合骨灵片对骨密度以及骨力学的改善,提示该药可以通过增强骨小梁实际结构的方式,起到增加骨强度,改善骨负荷,有效抗骨质疏松的作用.     

槐甙对去卵巢大鼠骨量丢失的预防作用

目的　大鼠去卵巢建立绝经后骨质疏松症动物模型 ,观察槐甙对雌激素缺乏引起的骨量丢失的预防作用。方法5 0只SD雌性大鼠随机分为假手术 (SHAM )组、去卵巢 (OVX)组、槐甙低剂量组 ( 4mg·kg-1·d-1)、槐甙中剂量组 ( 8mg·kg-1·d-1)、槐甙高剂量组 ( 16mg·kg-1·d-1) ,造模 3d后进行药物干预 ,服药 1个月后处死 ,对胫骨近端及腰椎进行形态计量学分析。结果　OVX组大鼠与SHAM组比较 ,胫骨近端和腰椎骨量分别丢失了 32 .97%和 2 9.31% ;骨小梁宽度变窄 ,节点数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;骨小梁间距增大 (P <0 .0 5 )。槐甙中、高剂量组对去卵巢引起的骨量丢失有较好的预防作用 ,与OVX组比较 ,胫骨骨小梁骨量分别上升 15 .2 8%和 2 2 .81% ,第三腰椎骨小梁骨量分别上升 14 .2 3%和 2 1.2 % ;两组骨小梁宽度变宽 ,节点数明显增加 (P <0 .0 5 ) ;骨小梁间距减小 (P <0 .0 5 )。低剂量则无明显治疗效果。结论　中高剂量槐甙可以有效恢复骨组织的形态 ,提高骨量 ,在骨质疏松症的治疗中发挥作用     

仙珍骨宝对去卵巢大鼠腰椎骨组织形态计量学的影响

目的 观察仙珍骨宝对去卵巢大鼠腰椎骨组织形态计量学的影响.方法 3月龄雌性SD大鼠60只,随机分为SHAM、OVX、OVX+DES、OVX+仙低、OVX+仙中和OVX+仙高组6组,每组10只.SHAM组大鼠仅行假手术,OVX、OVX+DES、OVX+仙低、OVX+仙中和OVX+仙高组行去卵巢术.术后休息2 d后,SHAM组和OVX组大鼠灌胃生理盐水,OVX+DES、OVX+仙低、OVX+仙中和OVX+仙高组大鼠分别灌胃己烯雌酚[5 mL/(kg·d)]、低剂量(25%)仙珍骨宝、中剂量(50%)仙珍骨宝和高剂量(100%)仙珍骨宝.持续3个月后,用骨组织形态计量学等方法观察大鼠腰椎的动态参数和静态参数.结果 (1)与OVX组比较,OVX+仙低、OVX+仙中和OVX+仙高组骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)均增加(P<0.05),但3组的%Tb.Ar、骨小梁数量和骨小梁分离度均未达到SHAM组水平.(2)与OVX组比较,OVX+仙低和OVX+仙高组的每毫米破骨细胞数显著减少(P<0.05);与OVX组比较,OVX+仙低、OVX+仙中和OVX+仙高组的骨小梁荧光标记周长百分数和单位骨小梁周长骨形成率明显减少(P<0.05).结论 仙珍骨宝通过降低去卵巢大鼠的高转换来增加腰椎骨量.     

补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射损伤所致骨质疏松形态

目的 探讨补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射损伤所致骨质疏松形态计量学的影响.方法 40只SD大鼠随机分为四组(n=10),分别为假手术组(灌服1%纤维素90 d)、模型组(以50 Gy γ射线局部照射大鼠卵巢建立卵巢辐射损伤模型,1%纤维素灌服90 d)、尼尔雌醇组(造模后给予尼尔雌醇灌胃90 d)和补肾富钙中药组(造模后给予补肾富钙中药灌胃90 d).各组大鼠于处死前第14天和第4天分别腹腔注射盐酸四环素(30 mg/kg)进行标记,处死后取右侧股骨组织和L4腰椎组织分别进行骨组织形态计量和扫描电镜观察.结果 与模型组比较,补肾富钙中药组和尼尔雌醇组的骨小梁体积显著增加,骨吸收表面减少;尼尔雌醇组的骨形成表面和矿化沉积率下降,但在补肾富钙中药组则无显著变化.扫描电镜观察显示,模型组骨小梁变细、中断、排列稀疏,而补肾富钙中药组和尼尔雌醇组上述变化较轻微.结论 补肾富钙中药可有效预防卵巢辐射损伤诱发的骨质疏松.     

雌激素对大鼠牙槽骨骨量的影响

目的探讨雌激素对大鼠牙槽骨骨量的影响.方法24只SD大鼠随机分为3组:假手术组、去卵巢组和雌激素治疗组.治疗组大鼠给与雌激素100μg/(kg·d)灌胃治疗90 d,实验90 d后取大鼠的牙槽骨,脱钙,切片,染色,用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量,计算牙槽骨的骨静态参数.结果与假手术组相比,去卵巢组牙槽骨骨小梁面积百分数减小(P＜0.01)和骨小梁分离度增大(P＜0.05)均有统计学意义.与去卵巢组相比,雌激素治疗90 d后牙槽骨骨小梁面积百分数、骨小梁厚度均增大(P＜0.01).结论去卵巢可造成大鼠牙槽骨骨量减少导致骨质疏松,应用雌激素可预防去卵巢大鼠牙槽骨骨质疏松.     

运动及雌激素对去卵巢大鼠骨量和骨重建影响的对比研究

目的对比分析运动及雌激素对去卵巢大鼠骨量和骨重建的影响,以探讨运动及激素在防治骨质疏松中的作用机制的异同及优缺点。方法将48只5月龄雌性Sparague Dawley(SD)大鼠随机分为基础对照(Basal)组、假手术(Sham)组、去卵巢(Ovx)组、去卵巢+雌激素(Ovx+e)组、去卵巢+运动(Ovx+run)组及去卵巢+雌激素+运动(Ovx+run+e)组。Ovx+e和Ovx+run+e组于去卵巢术后1周开始予己烯雌酚(0.025mg/kg)每日1次皮下注射,持续12周。Ovx+run和Ovx+run+e组于去卵巢术后1周开始置于大鼠专用跑笼进行运动训练,跑速6.4m/min,每日1次,持续12周。术后13周,对所有大鼠进行股骨骨密度(BMD)及骨组织计量学指标测定。结果 Ovx+e组的BMD显著高于Ovx组(P<0.05),Ovx+run组的BMD显著高于Ovx和Ovx+e组(P值均<0.05),Ovx+run+e组的BMD显著高于其他各组(P值均<0.01)。Ovx+e组的骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)和骨小梁数量(Tb.N)显著高于Ovx组(P值均<0.05),而骨小梁分离度(Tb.Sp)显著低于Ovx组(P<0.01)。Ovx+run组的%Tb.Ar和Tb.N均显著高于Ovx组(P值均<0.05),但显著低于其余各组(P值均<0.05);Tb.Sp显著低于Ovx组(P<0.01),但显著高于其余各组(P值均<0.01)。Ovx+run+e组的%Tb.Ar和骨小梁厚度(Tb.Th)均显著高于各去卵巢组(P值均<0.05),Tb.N均显著高于Ovx、Ovx+run组(P值均<0.05),而Tb.Sp均显著低于Ovx、Ovx+run组(P值均<0.01)。Ovx+e组的周长百分率(%L.Pm)、骨小梁表面骨形成率(BFR/BS)、骨小梁总面积骨形成率(BFR/BV)、骨组织总面积骨形成率(BFR/TV)、骨小梁面积破骨细胞数(Oc.No)、骨小梁周长破骨细胞数(Oc.No/Pm)及骨矿化沉积率(MAR)均显著低于Ovx组(P值均<0.05)。Ovx+run组的%L.Pm、BFR/BV均显著低于Ovx组(P值均<0.01),而%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV、MAR、Oc.No和Oc.No/Pm均显著高于Ovx+e组(P值均<0.01)。Ovx+run+e组的%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV均显著高于Ovx+e组(P值均<0.01),而MAR、Oc.No、Oc.No/Pm均显著低于Ovx和Ovx+run组(P值均<0.001)。骨组织形态图见Ovx+run和Ovx+run+e组骨小梁排列较Ovx+e组整齐。结论雌激素及运动均能使去卵巢大鼠骨量增加并抑制骨重建的高转换状态,雌激素抑制骨吸收和提高骨量的作用较运动更强,而运动更促进骨矿化沉积及骨形成,两者配合有协同作用。     

补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射损伤所致骨质疏松形态

目的 探讨补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射损伤所致骨质疏松形态计量学的影响.方法 40只SD大鼠随机分为四组(n=10),分别为假手术组(灌服1%纤维素90 d)、模型组(以50 Gy γ射线局部照射大鼠卵巢建立卵巢辐射损伤模型,1%纤维素灌服90 d)、尼尔雌醇组(造模后给予尼尔雌醇灌胃90 d)和补肾富钙中药组(造模后给予补肾富钙中药灌胃90 d).各组大鼠于处死前第14天和第4天分别腹腔注射盐酸四环素(30 mg/kg)进行标记,处死后取右侧股骨组织和L4腰椎组织分别进行骨组织形态计量和扫描电镜观察.结果 与模型组比较,补肾富钙中药组和尼尔雌醇组的骨小梁体积显著增加,骨吸收表面减少;尼尔雌醇组的骨形成表面和矿化沉积率下降,但在补肾富钙中药组则无显著变化.扫描电镜观察显示,模型组骨小梁变细、中断、排列稀疏,而补肾富钙中药组和尼尔雌醇组上述变化较轻微.结论 补肾富钙中药可有效预防卵巢辐射损伤诱发的骨质疏松.     

司吡合剂对去卵巢大鼠松质骨和皮质骨的影响

目的 建立去卵巢大鼠骨质疏松模型,通过骨形态计量学观察司吡合剂对松质骨和皮质骨的影响。方法 选取5月龄雌性SD大鼠30只,分为假手术组、去卵巢组、司吡合剂组。给药12周后处死大鼠,取第五腰椎、胫骨中段骨,进行骨组织形态计量学参数检测。结果 与假手术组比较,去卵巢大鼠第五腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁厚度减少（P<0.01）,而骨小梁分离度增加（P<0.01）,动态参数无明显变化;胫骨中段的皮质骨面积百分数减少（P<0.05）,骨髓腔面积百分数增加(P<0.05）,骨内外膜的形成和矿化均无明显变化。与去卵巢组相比,司吡合剂组第五腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁厚度增加（P<0.05）,吸收、动态参数无明显变化;胫骨中段静态、动态参数无明显变化。 结论 5月龄SD雌性大鼠去除卵巢12周后,可产生高转换型骨质疏松。司吡合剂能预防去卵巢大鼠造成的第五腰椎松质骨的骨丢失,但对胫骨中段皮质骨影响不大。     

骨痛宁搽剂对去势雌鼠骨组织病理学及形态计量学的影响

目的 观察骨痛宁搽剂对去势大鼠骨质疏松所致的骨组织病理学与骨形态计量学改变的影响.方法通过切除大白鼠卵巢建立大鼠雌激素缺乏OP模型,分别给予骨痛宁搽剂(TN组)、骨质增生一贴灵(T组)及骨友灵搽剂(Y)于大鼠大腿外用,并与正常大鼠(N组)、假手术(S组)及模型(OP组)对照,苏木精-伊红染色,分别观察骨组织病理形态改变,测量骨小梁体积、骨小梁周长、破骨细胞指教、成骨细胞指数.结果 T、Y及OP组均有骨小梁破坏等OP改变,而TN改变较T、Y及OP组轻微;骨计量学测定发现,TN、T、Y及OP组大白鼠切除卵巢后小梁体积百分比降低;T、Y及OP组骨小梁周长低于S、N及TN组;T、Y及OP组成骨细胞指数及破骨细胞指数升高.结论 骨痛宁搽剂对去势大鼠骨质疏松所致的骨组织病理学与骨形态计量学改变具有保护作用.     

强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠股骨作用的研究

目的:观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨量的影响,探讨其防治绝经后骨质疏松症的作用。方法:选取Witar雌性大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、强骨丹高、低剂量组及西药组5组,每组10只。摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水、强骨丹高、低剂量和二膦酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行股骨骨密度测定和骨组织形态计量学观察。结果:模型组骨密度降低(P<0.01),骨小梁体积降低(P<0.01),骨吸收表面上升(P<0.01),成骨表面、类骨质表面、类骨质宽、四环素单双标记表面、矿化沉积率均明显上升(P<0.01),骨重建时间缩短(P<0.05)。强骨丹高剂量组骨密度较模型组增加(P<0.05),骨吸收表面降低(P<0.01),成骨表面亦降低(P<0.05);强骨丹高、低剂量组骨小梁体积增加(P<0.01),四环素单双标记表面显著减少(P<0.05或P<0.01),矿化沉积率降低(P<0.01),矿化时间和骨重建时间均延长(P<0.01)。结论:强骨丹能够防止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的丢失,其作用是通过抑制骨吸收,降低过高骨转换率而实现的,对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

补肾中药骨灵片对人成骨细胞功能和p38活化原蛋白激酶通路的影响

目的探讨含补肾中药骨灵片大鼠血清对人成骨细胞功能和对p38活化原蛋白激酶通路的影响。方法取人髂骨松质骨,采用改良胰酶一胶原酶消化法分离培养人成骨细胞;根据血清药理学的方法制备不同浓度（低、中、高剂量）的骨灵片血清,并以生理盐水处理的大鼠血清为阴性对照,将制备好的血清加入第二代的人成骨细胞培养液中培养。采用Western—blot及Real timeRT—PCR的方法观察各组成骨细胞护骨素和护骨素配体基因表达和磷酸化p38含量,用MTT法测定各组成骨细胞增殖率。利用茜素红染色法测定矿化结节形成的数量。结果含骨灵片（低、中、高剂量）药液血清处理的大鼠血清均能上调成骨细胞护骨素基因表达。下调护骨素配体基因表达,刺激成骨细胞的增殖,增加矿化结节形成的数量,刺激p38磷酸化。结论补肾中药骨灵片可能通过p38活化原蛋白激酶通路调控护骨素以及护骨素配体的表达,促进成骨细胞增殖以及矿化结节形成,抑制骨破坏。维持骨平衡。     

骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型的影响

目的观察骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型的治疗作用。方法采用对去卵巢致大鼠骨质疏松模型，观察骨愈灵胶囊对该模型的治疗作用。结果骨愈灵各组对去卵巢致大鼠骨质疏松模型血清Ca、P影响不大，但骨愈灵大、小剂量组血清ALP明显低于模型组，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。骨愈灵各组对股骨重量、骨力度的影响与模型组比较，差异均无显著性意义。骨愈灵各组能明显增加股骨长度和骨密度，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。骨愈灵胶囊各剂量组骨小梁密度分布比较均匀，梁髓比基本恢复，镜下可见成骨细胞。结论骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型具有一定的治疗作用，能明显增加骨密度，降低血清ALP，增加骨小梁数目。     

葛根素对去卵巢雌性大鼠脑内BDNF表达和神经干细胞增殖的影响

目的:观察葛根素对去卵巢雌性大鼠脑内脑源性神经营养因子(BDNF)表达和神经干细胞增殖的影响。方法:将60只去卵巢雌性大鼠随机分为三组:空白对照组(腹腔注射生理盐水)、阳性对照组(腹腔注射17β雌二醇)、药物干预组(腹腔注射葛根素注射液)。4周后处死大鼠,比较各组大鼠脑内双侧脑室管膜下区(SVZ)BDNF免疫组化阳性细胞数、BrdU阳性细胞数的差别。结果:雌激素组和葛根素组SVZ区BDNF免疫组化阳性细胞数、BrdU阳性细胞数较生理盐水组明显增多。结论:葛根素能增加去卵巢大鼠(SVZ)区神经干细胞的增值,机制可能是依靠其雌激素样作用促进脑源性神经营养因子达到。     

谷康泰灵治疗胫腓骨骨折50例临床疗效观察

目的为观察谷康泰灵促进骨折愈合的临床疗效。方法将 5 0例新鲜胫腓骨折患者按随机原则分为治疗组与对照组。治疗组术后开始静点谷康泰灵 1 0ml,每日 1次 ,对照组不用促进骨折愈合药物。术后平均随访 1 0个月 ( 3～ 2 4个月 )。结果治疗组 2 5例骨折平均愈合天数(临床愈合 ) 45天 ,与对照组 62天相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。治疗组延迟愈合 3例 ,无骨不连发生 (延迟愈合与骨不连发生率 8% ) ;对照组延迟愈合 5例 ,骨不连 2例 (延迟愈合与骨不连发生率 2 8% ) ,两者相比有显著差异 (X2 检验 ,P <0 .0 5 )。结论谷康泰灵可加速骨折愈合 ,降低骨延迟愈合及骨不连发生率     

牛黄解毒片经口对大鼠的急性和14天毒性

研究牛黄解毒片经口对大鼠的急性和14天毒性。方法：按卫生部药政局《中药新药研究指南（药学,药理学,毒理学）》的规定进行。结果：牛黄解毒片用6．43g／kg给大鼠一次灌胃,无死亡。持续14天给药,6．43g／kg和3.21g／kg剂量组大鼠体重增长缓慢,病理检查发现肝损伤。结论：牛黄解毒片经口对大鼠的急性LD_(50)大于6．43g／kg（临床用量50倍）;经口给药14天,毒作用阈值为3．21g／kg（临床用量25倍）,靶器官为肝。     

低能量体外冲击波碎石联合坦索罗辛治疗输尿管结石的临床研究

目的:探讨低能量体外冲击波碎石联合坦索罗新治疗输尿管结石的临床效果。方法:84例输尿管结石的患者随机分成2组:A组在低能量体外冲击波碎石后每天饮水2L,并口服石淋通5片,每日3次;B组,在低能量体外冲击波碎石后每天饮水2L,每晚口服坦索罗辛0.4mg。观察结石排出。结果:A组和B组患者在排石率、平均排石时间、肾绞痛发生率之间的差异有统计学意义,P均<0.05。结论:坦索罗辛有促进低能量体外冲击波碎石后输尿管结石排出的作用。     

雌激素减轻大鼠血管钙化的实验研究

目的探讨雌性激素在血管钙化中的作用。方法制备30例维生素D3加尼古丁诱导雌性大鼠血管钙化模型,比较去势和去势补充雌激素对血管钙化的影响。放射免疫法测定血浆雌激素水平,并进行VonKossa染色、钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性测定。结果钙化组大鼠血管主动脉平滑肌细胞及其间质内有大量黑色颗粒沉积,主动脉钙含量、45Ca2+沉积及ALP活性分别较对照高2.5倍、3.3倍和2.4倍(均P<0.01)。预先去势的动物(去势+钙化组)钙含量、45Ca2+沉积及ALP活性分别较单纯钙化组升高28%、34%和20%(均P<0.01)。补充雌激素减轻去势+钙化组钙含量、45Ca2+及ALP活性分别低37%、37%和31%(均P<0.01)。结论去卵巢大鼠主动脉钙化程度加重,补充雌激素能减轻钙化,提示雌激素具有保护血管、拮抗钙化的效应。     

灵芝多糖预防大鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化大鼠动脉粥样硬化形成的作用及机制。方法:将24只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖预防组。12周末颈动脉取血检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和脂蛋白a[Lp(a)]含量。处死大鼠,光镜观察主动脉粥样斑块形成情况。结果:与动脉粥样硬化模型组比较,灵芝多糖预防组大鼠血清TG、TC、LDL、Lp(a)含量明显降低(P<0.05),主动脉内膜泡沫细胞数量明显减少。结论:灵芝多糖具有防止大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其机制可能和调节血脂障碍有关。     

灵芝多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：对灵芝多糖（GLP）进行硫酸酯化分子修饰,观察灵芝多糖硫酸酯（GLPS）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法：硫酸酯化修饰GLP,得到GLPS;将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GLP组（40mg·kg^-1·d^-1）、GLPS组（40 mg·kg^-1·d^-1）和尼莫地平组（1 mg·kg^-1·d^-1）,每组20只。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑组织含水量,检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测大鼠脑组织中热休克蛋白70（HSP-70）和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）表达水平。结果：与模型组比较,GLP和GLPS组大鼠神经功能评分降低（P<0.01）,脑组织含水量减少（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低（P<0.05或P<0.01）,且GLPS组变化较GLP组明显（P<0.05）;Western blotting检测,与模型组比较,GLP组和GLPS组大鼠脑组织中p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.05）,GLPS组大鼠脑组织中HSP-70蛋白表达水平升高（P<0.01）,而GLP组HSP-70蛋白表达水平升高效果不明显。结论：硫酸酯化修饰可以明显改善GLP对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,其作用机制可能通过调控HSP70/PI3K/Akt信号通路,抑制再灌注后继发的炎症反应,从而发挥对神经细胞的保护作用。     

醋炙蓬莪术和醋炙温莪术CO2超临界萃取物的化学成分比较研究

目的：比较研究醋炙蓬莪术和醋炙温莪术CO2超临界萃取物的化学成分。方法：采用CO2超临界萃取法提取醋炙蓬莪术和醋炙温莪术的挥发油,用GC-MS法进行化学成分比较研究。结果：醋炙蓬莪术SFE提取物有71个化合物,醋炙温莪术SFE提取物有84个化合物,二者在相同的保留时间有44个相同的化合物,如1,8-桉树脑、樟脑、异龙脑、β-榄香烯、吉马烯-D、吉马烯-B、吉马酮、新莪术二酮、臭樟脑、γ-谷甾醇等。结论：醋炙蓬莪术和醋炙温莪术的挥发油成分有差异,其挥发油的化学成分值得研究。