凋亡通路及其调研究进展

细胞凋亡存在三条通路 :死亡受体通路、线粒体通路和内质网通路 ,三条通路间是相互密切关联的 ,它们和p5 3,c myc ,Bcl 2家族 ,smac ,凋亡抑制蛋白及胞内信号转导等通路间构成一个复杂的网络对凋亡进行精细的调控。     

凋亡通路及其调控研究进展

细胞凋亡存在三条通路:死亡受体通路、线粒体通路和内质网通路,三条通路间是相互密切关联的,它们和p53,c-myc,Bcl-2家族,smac,凋亡抑制蛋白及胞内信号转导等通路间构成一个复杂的网络对凋亡进行精细的调控.     

细胞凋亡启动与执行分子及其作用机制的研究进展

目前就细胞凋亡启动与执行的分子作用机制已作了大量的研究,其中由死亡配体/死亡受体激活半胱天冬(氨酸)蛋白酶(caspase)而完成细胞凋亡的通路较为清晰,caspase还可受其他的刺激而直接被激活从而执行凋亡,提示不同的作用因素可殊途同归而使细胞凋亡.弄清楚细胞凋亡通路特别是其下游的分子作用机制,可通过调控凋亡启动与执行分子,来控制各种原因所致的不可逆性细胞死亡的发生,从而为疾病的治疗提供了新的思路、方法与希望.     

生物材料诱导细胞凋亡的研究进展

针对近些年生物材料诱导细胞凋亡的现象和机制的研究情况，从凋亡信号传导角度分类综述了生物材料诱导细胞凋亡的途径，包括传统信号传导途径、死亡受体途径、以及近年发现的线粒体途径，另外也论述了生物材料诱导活性氧产生而发生的凋亡和影响细胞黏附导致的细胞凋亡等途径，发现生物材料诱导的细胞凋亡产生的途径具有明显的多样性、交叉性和多途径同时作用的特点。本综述对于生物材料诱导细胞凋亡机制的深入研究特别是生物材料的研制具有重要的指导意义。此外也为生物材料广泛应用于人类疾病特别是应用于与细胞凋亡紧密相关的癌症治疗提供了借鉴。     

线粒体、内质网与细胞凋亡

细胞凋亡是近年来研究的热点,对其发生机制的研究对于肿瘤等多种疾病的治疗和免疫调节都具有重要价值。线粒体与内质网是细胞凋亡信号传导途径中起重要作用的细胞器。本文综述了凋亡过程中有关线粒体及内质网途径信号传导、调控机制的研究进展。     

线粒体与细胞凋亡机制

细胞凋亡是生理性的细胞死亡过程,受到多种基因的精确调节。一类被统称为caspase的半胱氨酸蛋白酶是细胞凋亡程序的执行者,它们被激活后作用于细胞内的一些蛋白质,引起细胞凋亡。线粒体中含有许多凋亡相关因子,在凋亡信号转导中起着重要作用。细胞受到凋亡刺激 后,细胞色素c、AIF、caspase-9等凋亡相关因子从线粒体中释放出来。细胞色素c通过和Apaf-1、caspase-9相互作用,激活caspase-9,caspase-9激活下游的caspase蛋白酶。Bcl-2家族成员在细胞凋亡中起着重要的调控作用。     

凋亡的分子基础

凋亡是指细胞将自身裂解为许多膜包小泡的一种精确的细胞死亡过程。凋亡之所以引起学的们的广泛关注，在于它在保证许多生物的健康生存上起到了十分关键的作用。凋亡过程失灵将引起十分严重的后果：凋亡过少将导致癌症和自身免疫性疾病，凋亡过多将导致神经变性性的疾病例如Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ‘ｓ病等。     

Toll样受体信号介导细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡在病毒、细菌等感染的过程中和肿瘤等疾病的发生发展中起至关重要的作用。Toll样受体(TLR)存在于巨噬细胞、肿瘤细胞等细胞表面,能直接识别并结合病原微生物和宿主细胞表面的病原相关分子模式,然后通过髓样分化因子88/Fas相关死亡结构域/caspase-8、TIR结构域接头蛋白/蛋白激酶/干扰素调节因子和核因子κB路径等信号途径对巨噬细胞、肿瘤细胞等细胞的凋亡起调节作用。随着对TLR介导的细胞凋亡中Fas相关死亡结构域、TIR结构域接头蛋白等多种信号分子的深入研究,有助于了解它们在细胞凋亡中的作用,并为感染和肿瘤等疾病的分子靶向治疗提供新的目标。     

中性粒细胞凋亡信号转导通路研究进展

适时适度促进PMN凋亡继之被吞噬细胞吞噬是安全、快速、非炎性清除PMN的有效途径。信号转导通路在PMN凋亡的调控中起重要作用 ,深入研究这些信号转导通路及其相互关系 ,对适当控制炎症反应 ,避免炎症的加重和迁延具有重要意义。     

抗人DR5单克隆抗体诱导Jurkat和U937细胞凋亡的线粒体信号通路

目的:探讨抗人死亡受体5(Death receptor 5,DR5)单克隆抗体mDRA-6诱导Jurkat和U937细胞凋亡的线粒体信号通路。方法:MTT法检测mDRA-6对Jurkat和U937细胞生长增殖的影响,以及caspase-9、3抑制剂对mDRA-6抑制Jur-kat和U937细胞生长增殖的影响;琼脂糖凝胶电泳检测Jurkat和U937细胞DNA片段化降解;Western blot检测mDRA-6对Jurkat和U937细胞bax、bcl-2、bcl-xl、Cyt c及caspase-9、3的激活改变。结果:mDRA-6呈时间、浓度依赖性地抑制Jurkat和U937细胞的生长增殖,10 mg/L的mDRA-6作用6、8和10小时,Jurkat细胞增殖抑制率分别达59.38%、72.56%和76.28%,U937细胞增殖抑制率分别达38.67%、47.54%和50.59%。琼脂糖凝胶电泳显示,10 mg/L的mDRA-6作用6小时,Jurkat和U937细胞均呈现凋亡细胞特有的DNA梯形条带;Western blot检测结果发现,随着mDRA-6作用时间延长,Jurkat和U937细胞内促凋亡分子bax增多,抗凋亡分子bcl-2及bcl-xl减少,Cyt c释放明显增多,同时caspase-9、caspase-3也显示明显的激活表现。预先使用caspase-9抑制剂孵育细胞1小时,mDRA-6所致Jurkat和U937细胞生长抑制率分别降低了24.36%(t=5.44,P﹤0.01)和20.82%(t=4.29,P﹤0.01),mDRA-6所致Jurkat和U937细胞凋亡率分别降低了32.89%和23.97%。结论:线粒体信号通路激活是抗人死亡受体5(Death receptor 5,DR5)单克隆抗体mDRA-6诱导Jurkat和U937细胞凋亡的途径之一。     

死亡受体及线粒体途径与激活诱导T细胞凋亡

免疫系统形成了一系列确保激活的淋巴细胞能被有效清除的分子及信号途径，称之为激活诱导的细胞死亡。激活诱导的细胞死亡主要负责调节免疫细胞稳态及清除自身反应性淋巴细胞。死亡受体途径及线粒体死亡途径分别是细胞凋亡的外在途径和内在途径也参与了激活诱导的T细胞凋亡，本文就外周成熟T细胞凋亡相关的死亡受体途径，线粒体死亡途径及其相关调控机制研究进展作一综述。     

心力衰竭与线粒体凋亡调控通路的研究进展

线粒体释放细胞色素C触发内源性凋亡途径即线粒体凋亡途径,可引起心肌细胞凋亡而导致心衰。Cyt-c的释放与通透性转变孔道(PTpore,PTP)的生成和线粒体内膜跨膜电位(Δψm)的下降有关;ATP敏感性K+通道)、非耦联蛋白可防止Δψm的下降,蛋白激酶C能抑制PTP的开放;蛋白酪氨酸激酶途径可直接激活线粒体途径;Bcl-2家族蛋白通过影响PTP而促进或抑制凋亡;凋亡抑制子ARC能在线粒体凋亡途径的不同水平抑制心肌细胞凋亡。对线粒体凋亡通路进行药物干预治疗,可为心力衰竭的防治开辟新的途径。     

细胞凋亡信号转导通路的动力学模拟

目的： 建立细胞凋亡信号转导途径的动力学模型,通过模型仿真揭示细胞凋亡途径各分子间的动态调控过程,简要分析模型的动力学特性。方法: 根据数据库KEGG及相关中英文文献,提取细胞凋亡各条通路及抗细胞凋亡相关分子作用的方式及数量关系,利用Matlab7.0的Simulink工具箱构建信号途径的动力学模型并仿真。结果: 模型仿真结果与文献符合得较好,能够从数量上反映细胞凋亡信号途径中各分子间复杂的调控关系,并能通过模型仿真发现和验证该信号途径中一些关键节点分子。结论: 本模型基本反映了细胞凋亡信号途径的动力学特征,可以作为后续的精确定量关系研究的理论基础。     

细胞凋亡机理的研究进展

细胞凋亡，亦称程序化细胞死亡。近年来在生物学、医学等领域备受关注，细胞凋亡机理的研究日新月异。现认为细胞凋亡过程大体可分为３个阶段；诱导期（ｉｎ－ｄｕｃｔｉｏｎｐｈａｓｅ）、效应期（ｅｆｅｃｔｏｒｐｈａｓｅ）和降解期（ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｐｈａｓｅ...     

肺纤维化中细胞凋亡及其机制的研究进展

肺纤维化以肺泡上皮细胞凋亡导致肺泡结构破坏和肺成纤维细胞增生为特征。肺细胞凋亡参与肺纤维化的起始和进展过程 ,特别是肺泡上皮细胞凋亡可能是疾病的早期事件 ;Fas/FasL ,Caspase ,p5 3,bcl 2以及其它凋亡调节蛋白参与了肺纤维化的细胞凋亡调节。对肺纤维化发生机制 (尤其是早期阶段 )新的认识 ,为发展新的治疗策略提供了重要信息     

死亡受体及线粒体途径与激活诱导T细胞凋亡

免疫系统形成了一系列确保激活的淋巴细胞能被有效清除的分子及信号途径 ,称之为激活诱导的细胞死亡。激活诱导的细胞死亡主要负责调节免疫细胞稳态及清除自身反应性淋巴细胞。死亡受体途径及线粒体死亡途径分别是细胞凋亡的外在途径和内在途径 ,也参与了激活诱导的T细胞凋亡 ,本文就外周成熟T细胞凋亡相关的死亡受体途径、线粒体死亡途径及其相关调控机制研究进展作一综述。     

线粒体调控的细胞凋亡研究进展

细胞凋亡是指一种由基因控制的,细胞自主死亡的过程。其发生过程涉及细胞中多种信号转导通路的参与。其中线粒体在该过程中起到了关键的作用。病理条件下细胞内外环境的改变可通过影响线粒体的功能,从而调节细胞凋亡。笔者就目前线粒体调控的细胞凋亡机制的研究展开综述。主要介绍了线粒体结构功能改变与细胞凋亡、线粒体凋亡相关蛋白的释放及Bcl-2家族蛋白的介入等的最新研究进展。     

泛肽通路与细胞凋亡

泛肽通路的成分包括泛肽、泛肽激活酶、泛肽交联酶、泛肽连接酶和 proteasome复合体等。泛肽通路是真核生物选择性降解胞内非正常蛋白质的一种主要途径。一些细胞凋亡过程中有泛肽、泛肽 -蛋白质结合物的聚集。 proteaosome复合体的结构、功能变化常常发生在程序性细胞死亡的细胞中。p5 3、bcl- 2和 ICE等基因对细胞凋亡的调控也与泛肽 - proteaosom e通路有关     

线粒体与细胞凋亡

凋亡是机体细胞的一种程序性死亡。线粒体作为细胞能量代谢的场所,不仅能诱导细胞凋亡,还是细胞凋亡的执行者。线粒体内的细胞色素C和细胞凋亡诱导因子参与凋亡的诱导,同时Caspase3、7、9还参与线粒体/细胞色素C诱导的细胞凋亡机制,线粒体内的Bc l-2和Bc l-X1也参与细胞凋亡的调节。对线粒体生命代谢活动的了解及运用对我们认识机体发生、发育及衰老有重要意义。