高渗盐水处理对失血性休克兔红细胞免疫黏附功能及抗细菌感染的影响

目的 :探讨高渗盐水处理 ,对失血性休克兔红细胞免疫黏附功能和对大肠杆菌攻击抵抗力的影响。方法 :将 6 0只兔分为6组 ,每组 10只 ,第 1组为假休克组 :仅在局麻下插管加肝素 ;第 2、3组经颈动脉放血导致兔休克。 30min后 ,第 1、2组兔分别给予生理盐水及含 1× 10 9/kg大肠杆菌的平衡盐液 ;第 2组兔给予 75g/L盐水及含 1× 10 9/kg大肠杆菌的平衡盐液 ,然后观察 3组动物的存活率。另取兔 30只 ,分组和失血性休克模型的制作同上 ,但处理所用的平衡盐液中不含大肠杆菌。以C3b受体花环及IC花环形成实验 ,检测休克后 5h兔红细胞的免疫黏附功能。结果 :高渗盐水处理组兔红细胞C3b受体花环的形成率显著高于生理盐水治疗组 (P <0 .0 1) ;而IC花环形成率则显著低于生理盐水处理组 (P <0 .0 1)。另外 ,高渗盐水处理能显著提高失血性休克兔对大肠杆菌攻击的抵抗力。结论 :高渗盐水处理能显著增强失血性休克兔的红细胞免疫黏附功能和对大肠杆菌攻击的抵抗力     

兔脑局部冷冻对血液流变性的影响

目的 :探讨脑局部冷冻兔血液流变学变化及蝮蛇抗栓酶对其的保护作用。方法 :日本白色兔 2 4只 ,分为三组 :单纯冷冻组 (Ⅰ组 )、生理盐水对照组 (Ⅱ组 )、药物治疗组 (Ⅲ组 ) ,分别检测脑局部冷冻前后不同时相血液流变学指标的变化。结果 :Ⅰ组、Ⅱ组脑局部冷冻后血液流变学指标明显改变 ,与冷冻前比较 :ηb、ηp、ESR、K值、EAI明显升高 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。Ⅲ组脑局部冷冻前后比较 ,差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。Ⅲ组冷冻后不同时相血液流变学指标明显低于Ⅰ组和Ⅱ组 (P <0 .0 5 )。结论 :兔脑局部冷冻能引起血液流变性改变 ,蝮蛇抗栓酶对兔脑局部冷冻造成的血液流变性损害有保护作用。目的 :探讨脑局部冷冻兔血液流变学变化及蝮蛇抗栓酶对其的保护作用。方法 :日本白色兔 2 4只 ,分为三组 :单纯冷冻组 (Ⅰ组 )、生理盐水对照组 (Ⅱ组 )、药物治疗组 (Ⅲ组 ) ,分别检测脑局部冷冻前后不同时相血液流变学指标的变化。结果 :Ⅰ组、Ⅱ组脑局部冷冻后血液流变学指标明显改变 ,与冷冻前比较 :ηb、ηp、ESR、K值、EAI明显升高 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。Ⅲ组脑局部冷冻前后比较 ,差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。Ⅲ组冷冻后不同时相血液流变学指标明显低于Ⅰ组和Ⅱ组 (P <0 .0 5 )。结论 :兔脑局部冷冻?     

重组人白细胞介素10抗家兔皮肤移植排斥反应中Toll样受体的变

背景：现已认识到Toll样受体的活化与器官移植后排斥反应的关系十分密切,Toll样受体与移植免疫也逐渐成为研究的热点问题。 目的：观察重组人白细胞介素10抗皮肤移植排斥反应中受体兔血清Toll样受体的变化。 方法：制备兔背部缺损模型,将受体家兔分为6组,重组人白细胞介素10低、高剂量组、环孢素A低、高剂量组、联合用药组和生理盐水组,分别于移植前1 d开始肌肉注射5,10 μg/(kg•d)重组人白细胞介素10,5,10 mg/(kg•d)环孢素A,5 μg重组人白细胞介素10+5 mg环孢素A,1 mL/d生理盐水,连续用药10 d。 结果与结论：各组移植后Toll样受体4,7,8,9水平均较移植前升高,移植后14 d达到高峰。移植后4,7 d生理盐水组Toll样受体4水平高于联合用药组(P < 0.05)。移植后7 d生理盐水组Toll样受体7高于其他各组(P < 0.05),Toll样受体8高于环孢素A高剂量组(P < 0.05)。各组移植不同时间点Toll样受体9水平差异无显著性意义(P > 0.05)。提示重组人白细胞介素10抗家兔皮肤移植反应中,Toll样受体4,7,8,9水平在皮肤移植后明显升高,当皮片排斥后达到高峰,之后逐渐下降,表明Toll样受体参与排斥反应过程。     

过氧化与胎儿窘迫

目的：探讨过氧化与胎儿窘迫的关系。方法 测定63例晚孕妇女静脉血及脐血中超氧化物歧化酶(SoD)及过氮化脂质(LPO)含量，其中40例为正常晚孕妇女(对照组)。23例为胎儿宫内窘迫孕妇(胎窘组)。结果 胎窘组孕妇血及脐血LPO值明显高于对照组，差异有显著性(P＜0．01)，而SOD显著低于对照组(P＜0．01)。LPo含量与脐血pH、PO2显著负相关(P＜0．05)，与POC2显著正相关(P＜0.01)。结论 机体过氮化与胎窘发生有密切的关系。     

脑缺血大鼠大脑皮质NMDA受体的早期表达

目的　探讨脑缺血和缺血再灌注早期大脑皮质NMDA受体的变化规律。方法　健康雄性SD大鼠 4 8只 ,随机分为 6组 :假手术对照组、单纯脑缺血 1 5min、2 0min和 30min组及脑缺血 1 5min再灌流 30min和 2 4h组 ;4血管脑缺血动物模型 ;连续冰冻冠状切片观察 ,NR1 免疫组化染色特异性地显著NMDA受体的变化 ,图象分析及计算阳性单位PU值。结果　①单纯脑缺血各组PU值分别为 7 5 5± 1 81、6 91± 2 5 3和 6 0 9± 1 5 0 ,与对照组PU值 9 0 4± 1 5 7相比呈下降趋势 (P≤ 0 0 5 ) ;②再灌流 30min和 2 4h组PU值分别为 5 76± 2 2 4和 4 73± 1 34,与对照组PU值相比明显减少 36 2 9%～ 4 7 6 8% ,有统计学意义(P <0 0 5 ) ;③再灌流 0min、30min和 2 4h组两两比较 ,除 2 4h和 0min组相比NR1 阳性反应物减少有统计学意义 (P <0 0 5 )外 ,其它组别间NMDA受体下降的变化无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　脑缺血和缺血再灌流早期NMDA受体都存在下行调节 ,这种调节可能是一种保护性作用     

胎儿窘迫时羊水中电解质浓度的实验研究

目的　探讨羊水中电解质浓度的变化对诊断胎儿窘迫及判断围产儿预后价值。方法　随机选择 5 0例正常产妇作正常组 ,5 0例胎儿窘迫者作为胎儿窘迫组 ,取各组羊水进行电解质浓度测定分析 ;每例新生儿出生时行Apgar 1min及5min评分。结果　胎儿窘迫组中 ,羊水中Na+ 浓度 (10 6 30± 11 4 0mmol/L)及Mg2 + 浓度 (0 36± 0 11mmol/L)较正常组Na+ 浓度 (12 8 4 1± 11 0mmol/L)及Mg2 + 浓度 (0 5 1± 0 14mmol/L)显著降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;而K+ 浓度 (4 80±0 19mmol/L)及Ca2 + 浓度 (1 6 8± 0 13mmol/L)则较正常组羊水K+ 浓度 (4 14± 0 2 9mmol/L)及Ca2 + 浓度 (1 0 9±0 2 8mmol/L)显著升高 ,(P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )。窘迫组的新生儿窒息率 (12 % )较正常组 (2 % )显著升高P <0 .0 2 5。结论　胎儿窘迫时 ,羊水中部分电解质浓度发生改变 ,监测该变化可作为诊断胎儿窘迫的依据及判断预后的指标。     

棘球蚴内容物导致肺损害的研究

目的 :观察棘球蚴囊内容物攻击兔所至肺功能和形态的损害。建立囊型包虫肺栓塞的动物模型。方法 :取囊型包虫内容物 ,分离出囊砂 ,与囊液配成 5 %的悬浊液。 2 1只家兔 ,分 3组 :Ⅰ :生理盐水组 ,Ⅱ :澄清囊液组 ,Ⅲ :囊砂悬浊液组。每只家兔都置入股动脉导管及股静脉导管。依照上述分组按 2mL/kg体重分别自静脉导管注射生理盐水、澄清囊液或含囊砂的悬浊液。于注射后 ( 5、30、6 0min)动态监测MAP、血气指标及血清血管活性物质(ET - 1、TXB2 、6 -keto -PGF1α)水平的变化。指标测定后 ,行肺部ECT检查。最后取出动物肺脏行光镜病检。结果 :Ⅲ组和Ⅱ组在注射后均出现MAP、血气指标的明显降低 (P <0 .0 5 )和血清TXB2 、6 -keto -PGF1α的升高 (P <0 .0 5 ) ,尤以Ⅲ组最明显 (P <0 .0 5 )。各组动物血清ET - 1水平在注射前后无明显变化 (P >0 .0 1)。ECT显示Ⅲ组动物肺部放射性缺损 ,Ⅱ组动物肺部放射性减弱。Ⅲ组肺脏病检见头节广泛栓塞于肺小动脉、微小动脉中 ,肺脏呈“急性呼吸窘迫综合症样”改变。Ⅱ组肺组织出现淤血、水肿及炎细胞浸润。结论 :Ⅲ组动物基本能够模拟出囊型包虫病肺栓塞的临床表现。囊液中有形成分在肺损害中起着重要的作用。TXB2 、6 -keto -PGF1α参与了肺损伤病理过程。     

胎儿宫内窘迫的及时诊断及意义

目的　分析妊娠后期与分娩期胎儿宫内窘迫的临床诊断依据及意义。方法　对 2 0 0 1年 6月至 8月间分娩 ,出院诊断为胎儿宫内窘迫的产妇从诊断依据、分娩方式、胎儿娩出前、娩出后羊水的变化及新生儿Apgar评分等几方面进行了统计分析。结果　 2 0 0 1年 6月至 2 0 0 1年 8月共分娩 1385人次 ,其中出院诊断为胎儿宫内窘迫者 2 92人 ,发生率为 2 1.0 8%。胎儿宫内窘迫的首位诊断依据为胎心监护异常 ,占 4 4 .86 % (131/ 2 92 ) ,第二位为羊水污染≥Ⅱ度 ,占 30 .14 % (6 8/ 2 92 ) ,另有88例为产前临床上无诊断依据 ,但胎儿娩出后发现羊水胎粪污染≥Ⅱ度而于产后作出诊断者 (本文下称“产后诊断组 ) ,占30 .14 % (88/ 2 92 )。新生儿 1minApgar评分 <4分者 1例 ,占 0 .34% ,4 - 7分 11例 ,占 3.77% ,>7分 2 80例 ,占 95 .89%。结论　胎儿宫内窘迫的诊断依据以胎心监护异常、羊水污染≥Ⅱ度为主 ,不管发生在妊娠后期还是分娩过程中 ,对胎儿的威胁都是很大的。一旦发现胎心监护有异常 ,或羊水胎粪污染≥Ⅱ度 ,宜积极采取措施 ,并尽早结束分娩。另外 ,产前临床上虽无胎儿宫内窘迫诊断依据但产后被诊断为胎窘者也占较大比例 (30 .14 % ) ,临床上应引起足够重视。     

日本血吸虫经胎盘传染的仔兔再次感染后血清抗体动态的研究

怀孕晚期母兔 (怀孕 2 1～ 2 5ｄ)感染70 0条日本血吸虫尾蚴。分 3组 :①经胎感染仔兔无攻击感染组 (Ｇ1) :4只母兔感染 ,所产仔兔不进行攻击感染 ;②经胎感染仔兔攻击感染组 (Ｇ2 ) :3只母兔感染 ,所产仔兔出生后 5 5ｄ攻击感染 2 0条尾蚴 /只 ;③对照组 (Ｇ3 ) :3只母兔不感染 ,所产仔兔出生后 5 5ｄ感染 2 0条尾蚴/只。 3组仔兔出生后 5 3ｄ起 ,每隔 2周(出生后 5 3、6 7、81和 95ｄ)收集血清 ,用ＥＬＩＳＡ检测血清中抗日本血吸虫特异性ＩｇＧ和ＩｇＭ抗体。ＩｇＧ检测 :①Ｇ1组 :5只仔兔ＩｇＧ始终阴性 (Ａ值 0 0 4～ 0 2 1)未检到虫…     

慢性肾衰大鼠继发甲状旁腺功能亢进时腺体钙敏感受体的观察

研究慢性肾衰 (CRF)继发性甲旁亢 (2°HPT)大鼠发病时及 1,2 5 (OH) 2 D3 治疗时甲状旁腺钙敏感受体 (PCaR)mRNA含量变化。采用肾大部分切除大鼠 2°HPT模型 ,动物分为CRF组 ,治疗组 ,假手术组。治疗组予以 1,2 5(OH) 2 D3(2 5pmol d× 10腹腔注射 ) ,31d后测定生化指标及PCaRmRNA含量 ,后者采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)半定量法。(1)CRF组大鼠较假手术组血肌酐 (SCr) (6 9 30± 11 2 0vs 2 1 15± 8 2 0 μmol L ,P <0 0 5 )及甲状旁腺素 (PTH) (2 5 6± 72vs 41± 7pg mL ,P <0 0 5 )明显上升 ,治疗组PTH较CRF组明显下降 (112± 47vs 2 5 6± 72pg mL ,P <0 0 5 )。(2 )CRF组大鼠PCaRmRNA与假手术组含量无明显差异 (1 10 0± 0 15 3vs 1 0 74± 0 119) ,治疗组PCaRmRNA与CRF组含量无明显差异 (1 131± 0 10 8vs1 0 74± 0 119)。本实验 2°HPT模型PCaRmRNA表达无明显变化 ,1,2 5 (OH) 2 D3治疗肾大部切除 2°HPT大鼠对PCaRmRNA水平无显著影响     

胎儿窘迫时羊水中部分生化成分变化的研究

目的探讨羊水中部分生化成分的变化对诊断胎儿窘迫的价值. 方法随机选择50例正常产妇作正常组,50例胎儿窘迫者作为胎儿窘迫组,取各组羊水进行生化测定分析;每例新生儿出生时行Apgar 1min及5min评分.结果胎儿窘迫组中,羊水中乳酸浓度(7.25±1.28mmol/L)、乳酸脱氢酶浓度(324.98±107.6mmol/L)、尿素氮浓度(7.09±1.16mmol/L)、肌酐浓度(0.185±0.028 mmol/L)较正常组乳酸浓度(5.9 5±0.67mmol/L)、乳酸脱氢酶浓度(114.41 ±56.2 mmol/L)、尿素氮浓度(4.23±0.98m mol/L)及肌酐浓度(0.13±0.03 mmol/L)显著升高(P＜0.0005, P＜0.05,P＜0.005, P＜0.0005).窘迫组的新生儿窒息率(12%)较正常组(2%)显著升高(P＜0.025) .结论胎儿窘迫时,羊水中乳酸、乳酸脱氢酶、尿素氮、肌酐浓度较正常显著升高,此种变化可反映胎儿体内的代谢状况,为胎儿窘迫的诊断提供一些客观依据.     

羊膜腔输液时羊水中电解质浓度变化的实验研究

目的探讨因胎儿窘迫进行羊膜腔输液时羊水中电解质浓度变化,为其临床应用提供客观依据.方法随机选择30例正常产妇作正常组,70例胎儿窘迫者作为胎儿窘迫组,其中40名行羊膜腔输液作治疗组,30名接受传统的宫内复苏治疗为对照组.取各组羊水进行渗透浓度测定分析;每例新生儿出生时行Apgar 1min及5min评分.结果胎儿窘迫组的羊水中Na 浓度和Mg2 浓度(分别为106.30±11.40mmol/L和0.36±0.11mmol/L)较正常组(128.41±11.00mmol/L和0.51±0.14mmol/L)显著降低(P＜0.005,P＜0.005);K 浓度Ca2 (分别为4.80±0.19mmol/L和1.68±0.13mmol/L)较正常组(4.14±0.29mmol/L和1.09±0.28mmol/L)显著升高(P＜0.005,P＜0.005).治疗组行羊膜腔输液后的羊水Na 浓度显著升高;而K 和Ca2 浓度则显著降低,与正常组无显著性差异(P＞0.05).Mg2 浓度无明显变化.治疗组的新生儿窒息率、因胎儿窘迫而行剖宫产率(分别为5%、2.5%)较对照组(分别为16.7%、13.3%)显著降低(P＜0.05,P＜0.05),而与正常组(分别为3.33%、6.67%)相比无显著性差异(P＞0.05,P＞0.05).结论羊膜腔输液不仅可补充适量羊水来缓解因羊水过少使胎儿受压而导致缺氧,还可通过羊水中电介质浓度的变化来改善胎儿宫内状况,是一种治疗胎儿窘迫的适宜技术.     

咖啡因对鼠牙胚发育的影响

背景：孕期饮用咖啡会导致孕妇钙吸收障碍,影响胎儿牙胚发育。 目的：观察咖啡因对鼠牙胚发育的影响。 方法：将Wistar孕鼠随机分为2组,在咖啡因组大鼠受孕7 d后的饮水中添加咖啡因,对照组孕鼠饮水中不加咖啡因。孕20 d时,两组各处死一半孕鼠取胎鼠,苏木精-伊红染色观察牙胚组织形态;另一半孕鼠连续用药至产仔后20 d,测定仔鼠血清中钙离子水平,并取仔鼠第一磨牙进行扫描电镜观察。 结果与结论：咖啡因组仔鼠血清中钙离子水平低于对照组(P < 0.05)。苏木精-伊红染色可见咖啡因组胎鼠与相同时期对照组胎鼠相比,牙胚组织体积减小,发育迟缓。电镜结果显示咖啡因组孕鼠所产仔鼠的第一磨牙酸蚀后表面空隙比对照组多。提示对孕鼠使用咖啡因可以影响其仔鼠牙胚的发育,导致牙胚发育迟缓,使釉质基质钙化不全,发育后的牙齿不耐酸蚀。     

耐能注射液、输氧宝及碳酸氢钠联合治疗胎儿宫内窘迫的疗效观察

目的研究耐能注射液、输氧宝及碳酸氢钠对胎儿宫内窘迫联合治疗的效果.方法随机将胎儿宫内窘迫者孕妇分为两组,实验组60人,用耐能、输氧宝及碳酸氢钠治疗;对照组60人,予吸氧、葡萄糖加维生素C及碳酸氢钠治疗.检测动脉血气、脐静脉血pH值、胎心恢复情况、新生儿出生后评分及分娩方式.结果 (1)实验组胎心异常恢复率均有差异(P＜0.01).(2)实验组孕妇PaO2、SaO2升高,PaO2减低,与对照组比较均有差异(P＜0.05).(3)实验组剖宫产率明显低于对照组(P＜0.01).(4)新生儿出生后治疗组1min Apgar评分高于对照组(P＜0.05).(5)新生儿脐静脉血pH值检测,实验组高于对照组,有差异(P＜0.05).结论耐能注射液、输氧宝、碳酸氢钠联合应用,能有效地改善胎儿宫内窘迫.     

胎儿窘迫时羊水渗透浓度变化的实验研究

目的:探讨胎儿窘迫时羊水渗透浓度变化对胎儿窘迫的诊断价值。方法:随机选择50例正常产妇作正常组,50例胎儿窘迫者作为胎儿窘迫组,取各组羊水进行渗透浓度测定分析;每例新生儿出生时行Apgar1分钟及5分钟评分。结果:胎儿窘迫组中,低渗组羊水渗透浓度(223.00±10.60mmol/L)较正常组(261.73±14.16mmol/L)显著降低(P<0.005);而高渗组的羊水渗透浓度(297.30±11.71mmol/L)则较正常组显著升高(P<0.01)。高渗组与低渗组的新生儿窒息率(分别为18.75%、8.82%)较正常组(2%)显著升高(P<0.05,P<0.05)。结论:胎儿窘迫时,羊水渗透浓度发生改变,此种变化可为胎儿窘迫的诊断和处理提供一些客观依据。     

母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响*

 目的： 观察母体的肢体缺血预处理(LIP)对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响。方法: 采用微动脉夹阻断母鼠通向子宫和卵巢的动静脉15 min后开放以制备胎鼠宫内窘迫模型。孕19 d SD大鼠12只,随机分为4组：空白对照（S）组、LIP组、胎儿窘迫（FD）组和LIP+FD组。各组母鼠再灌注2 d时剖宫取活胎鼠12只断头取脑。TUNEL法测定胎鼠海马CA1区神经元凋亡情况,计算细胞凋亡指数;免疫组化法和Western blotting法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果: 与S组比较,FD组和LIP+FD组胎鼠海马CA1区神经元凋亡指数增加（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值降低;与S组比较,LIP组胎鼠海马CA1的 Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax蛋白表达的比值无明显改变（P＞0.05）;与FD组比较,LIP+FD组细胞凋亡指数降低（P＜0.05）,Bcl-2/Bax比值增加。结论: 母体肢体缺血预处理减轻了宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元的凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白表达的上调相关。     

同基因与异基因胚胎肝干细胞移植治疗小鼠肝硬化

背景：胚胎肝干细胞移植免疫相关研究较少,同基因与异基因胚胎肝干细胞移植对小鼠肝硬化的治疗作用,目前尚不清楚。 目的：观察同种同基因与同种异基因胚胎肝干细胞移植对小鼠肝硬化的治疗作用,以及治疗过程中免疫排斥反应发生情况。 方法：采用Ⅳ型胶原酶消化法分离纯化BALB/c与C57BL/6胚胎肝干细胞。104只健康BALB/c小鼠随机分为4 组：正常对照组不予任何处理;肝硬化组、同种同基因移植组、同种异基因移植组腹腔注射四氯化碳石蜡油溶液复制肝硬化模型,16周后分别经其尾静脉注射生理盐水,等量同种同基因胚胎肝干细胞和同种异基因胚胎肝干细胞。在移植4周后比较各组受体小鼠存活情况、肝功能恢复情况、肝纤维化程度、免疫细胞(CD4⁺T、CD8⁺T、NK、NKT)数目及比值、肝脏病理学变化。 结果与结论：同种同基因移植组和同种异基因移植组生存率均为100%,与肝硬化组小鼠存活率67%相比差异有显著性意义(P < 0.05);各组肝功能和肝纤维化指标差异无显著性意义(P > 0.05)。各组免疫学指标比较差异无显著性意义(P > 0.05)。肝脏组织病理学显示肝组织修复：同种异基因移植组>同种同基因移植组>肝硬化组。因此,经尾静脉移植胚胎肝干细胞能提高肝硬化小鼠的生存率、减轻肝细胞坏死程度;同种同基因与同种异基因胚胎肝干细胞移植未发现免疫排斥,对小鼠肝硬化有一定的治疗作用。     

高龄产妇并发妊娠期高血压疾病对围生期结局的影响

目的探讨孕高龄产妇并发妊娠期高血压疾病对围生期结局的影响。方法对43例35岁或以上的妊娠期高血压疾病孕妇（观察组）进行了回顾性分析并与同期分娩的35岁以下的妊娠期高血压疾病孕妇238例（对照组）作对照分析。结果观察组子痫前期、子痫的发生率与对照组比较差异有非常显著性（P〈0.01）;观察组胎盘早剥、HELLP综合征、妊娠高血压心脏病等严重并发症的发生率与对照组比较无显著性差异（P〉0.05）;观察组早产、胎儿生长受限、围产儿死亡的发生率比对照组高,差异有显著性（P〈0.05）;新生儿窒息、胎儿窘迫的发生率两组比较,差异无显著性（P〉0.05）,观察组剖宫产率较对照组明显增加,两组间差异有显著性（P〈0.05）。结论高龄产妇并发妊娠期高血压疾病病情重,对母儿危害大,恰当的围产期管理并适时终止妊娠是治疗成功的关键。     

母血HIF-1α水平联合胎心监护预测胎儿窘迫的价值

目的探讨母血中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）水平及联合胎心监护预测胎儿窘迫的价值。方法选取40名正常妊娠孕妇（正常妊娠组）及95例胎儿窘迫孕妇（胎儿窘迫组）测定血清HIF-1α水平,同时进行胎心监护分析及新生儿Apgar评分。结果胎儿窘迫组母血HIF-1α水平为105.73±31.12pg/L,明显高于正常妊娠组（41.48±18.91pg/L）;其中,胎儿窘迫组胎心监护阳性者,母血HIF-1α水平为138.98±30.56 pg/L;可疑者为94.21±28.93 pg/L,两者的HIF-1α水平均明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而胎心监护为阴性者母血HIF-1α水平为47.34±18.76pg/L,与正常妊娠组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;在胎儿窘迫三组间,HIF-1α两两比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。胎儿窘迫组母血HIF-1α水平与新生儿Apgar评分呈负相关。结论母血HIF-1α水平可作为预测胎儿窘迫的一种新指标,胎心监护联合HIF-1α水平测定可提高判断胎儿宫内缺氧的准确性。