十全大补汤治疗中重度贫血42例

<正> 1994年3月～1997年4月,笔者试用十全大补汤加味结合西药治疗中重度贫血42例,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:本组42例,男23例,女19例,均为农民。年龄18～67岁,平均43岁。病程3个月～4年,平均18个月。     

天花粉蛋白诱导H22肝癌细胞凋亡的研究

目的观察天花粉蛋白(trichosanthin,TCS)在体外诱导H22肝癌细胞凋亡的效果.方法以不同剂量的TCS加入到H22肝癌细胞溶液中,在24孔培养板上培养72h后荧光染色并涂片,激光共聚焦显微镜下观察TCS诱导H22肝癌细胞凋亡的作用效果.结果10μg/ml浓度的TCS就可诱导H22肝癌细胞出现典型的凋亡形态学特征.经统计学分析,100μg/mlTCS组与50μg/mlTCS组间差异无统计学意义(P>0.05),其余各组间差异均有统计学意义(P<0.01).TCS的作用浓度与凋亡指数间有正相关关系(r=0.9713,P<0.01).结论TCS在体外可诱导H22肝癌细胞发生凋亡,诱导H22肝癌细胞凋亡是TCS抗肝癌作用的机制之一,具有成为肝癌治疗新药的潜在价值.     

十全大补汤对小鼠原发性肝癌的生长及血管生成的影响

目的：研究十全大补汤对小鼠原发性肝癌生长以及其血管生成的影响。方法通过小鼠肝癌细胞CT-26接种小鼠,构建荷兰裸鼠原发性肝肿瘤模型,随机分为对照组和研究组,其中对照组给予生理盐水治疗,研究组给予十全大补汤治疗。治疗10 d后取小鼠血液分析其中小鼠血清中血管内皮生长因子、血管抑素和内皮抑素水平,并测量2组小鼠的肿瘤大小和质量,免疫组织化检测转移瘤微血管密度及细胞增殖。结果与对照组相比,研究组小鼠血清中血管内皮生长因子表达降低（P<0.05）,血管抑素和内皮抑素表达上调（P<0.05）,肿瘤组织Ki 67明显降低（P<0.05）,转移瘤微血管密度明显降低（P<0.05）,并且研究组小鼠的肿瘤质量和尺寸均小于对照组（P<0.05）。结论十全大补汤能够抑制小鼠原发性肝癌肿瘤的生长,扰乱小鼠血清内血管内皮生长因子、血管抑素和内皮抑素的表达水平,抑制肿瘤血管的生成,对原发性肝癌小鼠的治疗具有一定的临床价值。     

十全大补汤对减轻化疗副作用的临床与实验观察

探讨十全大补汤对化疗副作用减轻效果。方法：（１）以十全大补汤投与和非投与作为观察和对照组,比较两化疗期间的消化道反应和骨髓抑制状况。（２）用大鼠作为动物实验,设化疗组及十全大补汤合并化疗组,观察两组的体重,血常规,重要脏器重量及生存率。结果：（１）临床观察组与对照组相比,消化道反应明显改善,经口摄取量增加,对白细胞减少有明显的预防作用（Ｐ〈０．０１）。（２）十全大补汤合并化疗组与化疗组相比,大鼠体     

新加十全大补汤对化疗药物5-Fu增效减毒作用的实验研究

实验以荷瘤H22小鼠为观察对象，探讨了新加十全大补汤对肿瘤化学药物5-Fu抗肿瘤增效减毒作用的影响。结果表明：新加十全大补汤与5-Fu合用能显著提高小鼠移植肿瘤H22抑瘤率，对化疗药物所致免疫器官萎缩，白细胞减少，骨髓有核细胞减少都有明显的保护作用。     

T细胞疫苗治疗小鼠H22肝癌的实验观察

目的：探讨T细胞疫苗（Tcell Vaccine，TCV）治疗实验动物肿瘤的效应。方法：建立荷肝癌（H22）小鼠模型。14d后，对实验组和对照组的荷瘤小鼠分别按1、3、10、17d，4次行TCV或生理盐水治疗。观察小鼠的生存情况及病理组织学变化。结果：实验组小鼠十第4次TCV治疗后，肿瘤生长稳定，随后肿瘤出现缓慢缩小，其中7／8的小鼠在实施TCV治疗结束后35d内，皮下肿瘤全部消退。生存天数均〉100d；对照组小鼠皮下肿瘤呈进行性增大，全部小鼠于接种活肿瘤细胞后45d内死亡。病理组织学观察，实验组肿瘤组织大片坏死，癌巢周边炎细胞明显增多；对照组肿瘤组织中瘤细胞增生活跃，周边有少量炎细胞浸润。结论：TCV治疗小鼠H22肝癌能激发宿主抗肿瘤免疫反应，引起肿瘤坏死，消退，值得进一步研究。     

十全补汤对肺癌辅助治疗的效果观察

我们于１９９２年１１月－１９９３年１０月对接受化疗，放疗的原发性肺癌患者的２０例合并应用十全大补汤治疗并进行了临床观察，结果表明十全大补汤可以增加食欲，明显减轻消化道症状及改善全身状态，并有一定减轻科痛的作用。现就所作的临床观察报告如下。     

十全大补汤对非小细胞肺癌化疗导致不良反应的减轻效果观察

目的：观察十全大补汤对非小细胞肺癌化疗导致不良反应的减轻效果。方法选择正在进行化疗的非小细胞肺癌患者74名,年龄42～73岁,平均年龄（57．4±9．3）岁,体重指数为（29．2±3．2） kg／m。将患者随机分为两组,每组37人。观察组运用十全大补汤配合化疗治疗,疗程选择3次为1周期。对照组采用常规化疗方案：吉西他滨900 mg／m2,于第1日与第8日静脉滴注,顺铂50 mg／m3于第1日进行静脉滴注。结果比较两组血气指标,VEGF与CYFRA21-1值,免疫功能指标、KPS指数,结果显示差异存在统计学意义（P＜0．05）。结论十全大补汤对非小细胞肺癌化疗导致不良反应的减轻效果良好,具有临床应用价值。     

十全大补汤与化疗药物联合治疗移植性大肠癌小鼠抗肿瘤作用实验研究

目的：研究经典方剂十全大补汤（以下简称sqdbt）联合常用化疗药物5-氟尿嘧啶（以下简称5-fu）对HT29移植性大肠癌小鼠的抑瘤作用及其可能作用机制。方法：采用HT29移植性大肠癌瘤株制作大肠癌小鼠模型。24h后随机分成单纯肿瘤组、sqdbt组、5-向组、sqdbt＋5-fu组,给药4周后,观察小鼠一般状态的变化,计算胸腺指数与脾指数,脾脏组织制备脾细胞悬液,流式细胞分析T细胞亚群。结果：经药物治疗后,HT29大肠癌小鼠体内肿瘤生长受到不同程度的抑制,sqdbt＋5-向组大肠癌小鼠一般状态较好;胸腺指数与脾指数最高,机体免疫状态最好;T细胞亚群流式分析结果表明,sqdbt＋5-fu组小鼠较单纯肿瘤组小鼠CD4^＋细胞比例显著升高（P〈0．05）,CD8^＋细胞比例显著下降（P〈0．01）,CD4^＋／CD8^＋比值明显升高（P〈0．01）。结论：十全大补汤具有提高HT29大肠癌小鼠生存质量的作用,并可以抑制HT29大肠癌小鼠肿瘤生长,提高机体免疫力,对化疗药物治疗肿瘤有减毒增效的作用。     

十全大补汤对化疗药物治疗小鼠移植性大肠癌减毒增效作用实验研究

目的：研究经典方剂十全大补汤（以下简称sqdbt）联合化疗药物5-氟尿嘧啶（以下简称5-fu）对HT29移植性大肠癌小鼠的抑瘤作用及其作用机制。方法：采用HT29移植性大肠癌瘤株制作大肠癌小鼠模型。24h后随机分成单纯肿瘤组、sqdbt组、5-fu组、sqdbt＋5-fu组,给药4周后,计算抑瘤率,对肿瘤组织进行病理切片HE染色观察及免疫组化方法检测γ-IFN值。结果：经药物治疗后,HT29大肠癌小鼠体内肿瘤生长受到不同程度的抑制,sqdbt＋5-fu组抑瘤率最高;病理切片可见治疗组肿瘤细胞数目、形态、大小均好于对照组;免疫组化检测γ-IFN值sqdbt＋5-fu组最高。结论：十全大补汤具有提高HT29大肠癌小鼠生存质量的作用,并可以抑制HT29大肠癌小鼠肿瘤生长、提高机体免疫力、对化疗药物治疗肿瘤有减毒增效的作用。     

LAK细胞联合环磷酰胺对H22肝癌小鼠的抗肿瘤作用

探讨淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）联合环磷酰胺（CTX）对H22肝癌小鼠的抗肿瘤作用。方法：CTX、LAK/IL-2序贯治疗组：CTX于第3天腹腔内注射。用量100mg/kg LAK细胞及IL-2于第5天开始腹腔注射，LAK细胞5×10^5/只，IL-22000u/只，连用三天。结果：CTX、LAK/IL-2序贯治疗组第28天抑瘤率为64.07%，显高于其它治疗组。生存较肿瘤对照组及其它各治疗组显延长，生命延长率为114.78%，结论：本实验证明CTX，LAK/IL-2序贯疗法为最佳联合治疗方案为临床治疗肝癌提供了理论依据。     

含硒桥联环糊精诱导体外培养H22小鼠肝癌细胞凋亡的作用

目的：研究含硒桥联环糊精（2-SeCD）对体外培养H22小鼠肝癌细胞凋亡的促进作用,探讨2-SeCD的抗肿瘤活性。方法：体外培养的H22细胞分别加入80、160、320和640 μmol·L^-1 2-SeCD作为实验组,并设阴性对照组。倒置相差显微镜观察细胞形态的变化;MTT法检测细胞生长抑制率,计算中效抑制浓度（IC₅₀）;流式细胞术（FCM）检测细胞周期和凋亡。结果：320和640 μmol·L^-12-SeCD组细胞生长抑制率分别为（25.90±2.13）%和（49.40±3.66）%,与对照组比较差异有显著性（P<0.01）,2-SeCD 48 h的IC₅₀为611.29 μmol·L^-1;320和640 μmol·L^-12-SeCD组凋亡率分别为5.52%和12.47%,2-SeCD可使细胞阻滞于G0/G1期。结论：2-SeCD可抑制H22细胞增殖并促进其凋亡,2-SeCD对肝癌具有潜在的治疗价值。     

华蟾素对小鼠H22肝癌移植瘤作用的研究

目的 :观察华蟾素对小鼠移植肝肿瘤H2 2 生长的影响 ,初步探讨华蟾素对肝肿瘤细胞的作用机制。方法 :以瘤株 (H2 2 )接种于小鼠 ,制备肝癌模型 ,设正常对照组、荷瘤模型组、5 -FU组、华蟾素组。各组小鼠采血计白细胞数 ,切除肿瘤、胸腺及脾脏 ,称取重量 ,计算肿瘤抑制率 ;光、电镜下观察肿瘤组织结构。结果 :华蟾素和 5 -FU组小鼠肿瘤抑制率分别为 3 0 .99%和 74.2 8% ,均明显高于荷瘤模型组 (P <0 .0 1)。华蟾素组白细胞数与正常组比较无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,显著高于 5 -FU组 (P <0 .0 1)。电镜观察华蟾素组有典型的细胞凋亡形态学特征。结论 :华蟾素通过提高机体免疫功能 ,以及诱导肿瘤细胞凋亡从而抑制移植性肝肿瘤的生长     

不同辅料对十全大补汤浸膏粉吸湿性的影响

目的：为合理选择十全大补汤固体制剂的防潮辅料和生产条件提供试验依据。方法：采用相对湿度为75%的条件,将浸膏粉与11种常用辅料配伍,考察其吸湿百分率、吸湿速度、外观变化。结果：羟丙基甲基纤维素、微晶纤维素、淀粉等能明显增强十全大补汤浸膏粉的防潮能力。     

珠子参对小鼠H22肝癌抑制作用及机制研究

目的：观察珠子参对小鼠移植性肝癌（H22）的增殖抑制作用及其作用机制.方法：建立H22小鼠肝癌实体瘤模型,观察珠子参对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,放免法（RIA）检测血清中TNF-α含量,光镜（HE染色）观察肿瘤细胞生长增殖状态,并在透射电镜下观察肿瘤细胞超微结构形态,流式细胞仪技术（FCM）检测细胞凋亡并进行周期分析.结果：珠子参抑瘤率达44.89%;血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度珠子参组高于正常对照组,而比模型对照组低（P〈0.05）;光镜观察到珠子参组小鼠肿瘤组织周围有大量的吞噬细胞和淋巴细胞浸润,电镜下可见珠子参组癌细胞胞质浓染,核固缩,线粒体明显减少;FCM分析显示,珠子参各组G0-G1期和S期细胞（%）减少,而G2-M期细胞和凋亡细胞（%）增加.结论：珠子参对H22肝癌小鼠具有良好的抑瘤作用,其作用机制可能与珠子参阻止G2-M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程,干扰S期DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关;此外珠子参能明显抑制荷瘤小鼠TNF-α水平的异常增高,使其维持在一定水平而发挥抗肿瘤、调节机体免疫力等作用.     

姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的:探讨姜黄素诱导HepG2细胞凋亡的作用机制。方法:应用形态学方法、AnnexinV荧光染色和流式细胞仪(FCM)检测HepG2细胞凋亡的发生,应用RT-PCR检测凋亡相关基因P53、bcl-2和Fas的变化。结果:姜黄素对HepG2细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡。凋亡细胞表现为细胞固缩,核染色质碎裂;流式细胞仪检测凋亡率为11.7%,细胞停在G1和G2期。AnnexinV标记的方法检测凋亡时发现,坏死与凋亡共存。在姜黄素诱导HepG2细胞凋亡过程中,凋亡相关基因Fas转录水平比用药前增强。结论:凋亡为姜黄素抑癌的机制之一,姜黄素诱导HepG2细胞凋亡可能与P53、bcl-2和Fas基因表达有关。     

土家药东方蠊对荷H22小鼠肝癌皮下移植瘤生长的抑制作用

目的:研究土家药东方蠊提取物对荷肝癌H22小鼠的抑瘤作用,探求民族药对肝癌的治疗价值。方法:取对数生长期的H22细胞接种于BALB/c小鼠皮下,建立荷肝癌H22小鼠模型。随机分为对照组和中药大、中、小剂量组,分别灌胃0.9%生理盐水及东方蠊提取物大中小剂量(52,26,13 mg/10g)。2周后,各组小鼠称体质量,剥离皮下移植瘤,称瘤重,计算抑瘤率;并用TUNEL的流式细胞仪分析移植瘤细胞凋亡率。结果:东方蠊各组抑瘤率及细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论土家药东方蠊可抑制肝癌小鼠移植瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,这可能是东方蠊抗肝癌的作用机制之一。     

虎杖提取物白藜芦醇对鼠肝癌细胞H22生长及扩增的影响(英文)

目的　测定虎杖的有效成分白藜芦醇对体外培养的小鼠肝癌H2 2的抗癌活性。方法　肝癌细胞H2 2调节到 (1× 10 6)·ml-1,将适宜H2 2细胞数 (2× 10 4 /孔 )接种在 96孔培养板上 ,在 5 %CO2 、37℃培养箱中温育 12h后 ,用MTT法测定白藜芦醇对肝癌细胞的生长抑制率 ,并在显微镜和电镜下观察肝癌细胞的变化。结果　白藜芦醇终浓度为 5 .0 μg·ml-1、10 μg·ml-1及 2 0 μg·ml-1,在 8h、12h、2 4h和 48h及白藜芦醇终浓度为 2 .5 μg·ml-1的抑制率 ,较对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。显微镜下观察经药物处理 48h的肝癌细胞可见细胞膜不规则、肿胀和染色质断裂 ,电镜下可见细胞出现细胞电子密度增加及出现凋亡小体。结论　白藜芦醇对体外培养的肝癌细胞H2 2的生长具有抑制作用 ,它的机制也许是诱导H2 2细胞凋亡。     

十全大补汤多糖成分抑瘤及免疫调节作用的初步研究

目的：研究十全大补汤总多糖抗肿瘤及对脾细胞功能的调节作用。方法：40只昆明种小鼠,以皮下接种H22细胞的方法制备荷瘤小鼠模型,24 h后随机分为5组,即阴性对照组、顺铂（1 mg/kg）化疗组、顺铂联合高（168.4 mg/m L）、中（84.2 mg/m L）、低（42.1 mg/m L）剂量十全大补汤总多糖组。十全大补汤总多糖采取灌胃给药,0.5 m L/只,1次/d,10 d后眼球放血处死小鼠,称取体质量和瘤质量,计算抑瘤率;分离血清,并分别制备肿瘤细胞和脾细胞悬液,流式细胞仪检测肿瘤细胞和脾细胞的凋亡;ELISA法检测血清中IL-2,IFN-γ和TNF-α含量。结果：顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组小鼠体质量均高于单纯顺铂组,而中、高剂量多糖组的瘤质量均低于单纯顺铂组;顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组肿瘤细胞的凋亡率明显高于单纯顺铂组,而脾细胞的凋亡率均明显又低于单纯顺铂组（P〈0.05）;顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌水平均明显高于单纯顺铂组（P〈0.05）。结论：十全大补汤总多糖可促进顺铂诱导肿瘤细胞凋亡,并能保护顺铂对脾细胞的损伤作用、促进荷瘤小鼠IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌,与顺铂联合应用具有减毒增效作用。     

兔血清诱导Shope肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的：前期实验结果已证明兔血清对Ｓｈｏｐｅ肿瘤细胞具有伤作用。本实验拟从细胞凋亡角度探讨兔血清杀伤该细胞的机理。方法：通过电子显微镜、激光共聚焦显微镜、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪检测等方法，观察了兔血清诱导细胞凋亡的可能性。结果：经１０％兔血清处理３ｈ的中等分化程度的Ｓｈｏｐｅ肿瘤细胞（ＳＣＢ－６ａ）在电镜、激光共聚焦显微镜下均可见典型的细胞凋亡的形态学特征；１．５％琼脂糖凝胶电泳呈现明显的“阶梯