Treg细胞和Th17细胞在炎症性肠病治疗中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类非特异性肠道炎症性疾病,肠道黏膜免疫失衡是诱导IBD发生的主要原因之一。调节性T细胞(Treg细胞)是重要的免疫调控细胞,辅助性T细胞17(Th17细胞)参与宿主免疫防御,两者之间的平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素。本文就Treg细胞和Th17细胞在IBD治疗中的作用作一综述。     

调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统对肠道非致病抗原的异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.调节性T细胞(Treg)有抑制自身免疫的功能,是维持肠道免疫稳态的重要因素.Treg功能紊乱致免疫耐受被打破可能是导致人类IBD的原因之一.此文就目前国内外关于Treg在IBD的发病机制中的研...     

Th17细胞及肠道内共生菌群在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowe ldisease,IBD)是一种以慢性肠道炎症性疾病,病因未明,肠道黏膜异常的免疫反应在发病中有着重要作用.最近发现一类辅助T淋巴细胞Th17细胞,能在肠黏膜中大量分泌IL-17A和IL-17F.减少肠道Th17细胞数量和其相关的细胞因子的表达能够缓解肠道炎症反应,预示Th17细胞在IBD发病中起到一定作用.肠道共生菌与IBD的发病也有着密切关系,肠道共生菌群的变化可能导致Th17细胞的数量发生改变引起炎症,或者通过其他机制和途径诱发免疫紊乱,从而使得炎症得以发生.本文就Th17细胞的分化与其在IBD中的作用,以及共生菌群和Th17细胞之间的相互联系作一综述.     

T辅助细胞在炎症性肠病免疫发病机制中的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),免疫机制在其发病中的作用近年来受到密切关注,而T淋巴细胞中的T辅助细胞(Th),其亚型Th1、Th2、Th17、Treg和它们分泌的细胞因子在免疫调节炎症中发挥了至关重要的作用.此文就目前国内外关于Th细胞在IBD的免疫发病机制中的研究现状作一综述.     

调节Th17/Treg细胞平衡的因素及其对炎症性肠病的影响

在炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)中,自身免疫由辅助性T细胞17(T helper cell 17, Th17)细胞驱动并被调节性T细胞(regulatory cells, Tregs)抑制,因此重塑Th17/Treg细胞的平衡对于治疗IBD至关重要.有许多因素参与影响了Th17/Treg平衡,其中包括TCR信号,共刺激信号,细胞因子信号,代谢水平,微生物群等.下面,本文将讲述它们在调节Th17/Treg平衡中的作用以及对IBD的影响.     

Treg/Th17细胞分化失衡与炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）的病因和发病机制尚未完全明确,初始CD4~＋T细胞分化异常在其发生、发展过程中起重要作用。初始CD4~＋T细胞可分化为调节性T细胞（Treg细胞）和Th17细胞,Treg/Th17细胞间的失衡将导致包括IBD在内的多种自身免疫病的发生。初始CD4~＋T细胞周围的细胞因子和芳香烃受体对维持该平衡起重要作用。本文就Treg细胞和Th17细胞及其与IBD的关系作一综述。     

CD4~+T细胞与炎症性肠病

CD4+T细胞按照分化及功能特征分为Th1、Th2、Th17和Treg4个主要的功能性亚群,各亚群间的免疫平衡紊乱与疾病的发生和发展相关。炎症性肠病是由遗传、环境、免疫等多因素参与的肠道慢性炎症性疾病,近年研究表明CD4+T细胞亚群之间的免疫失衡可能是其发病的最直接和最重要的因素,本文就该领域的新进展作一综述。     

调节性T淋巴细胞与Th17细胞在哮喘气道炎症中的作用

哮喘是一种复杂的由自身免疫异常引起的气道疾病,表现为严重的气道炎症和气道高反应性,影响患者生活质量,甚至危及患者生命。研究表明哮喘发病的深层原因是机体对变应原的"免疫耐受"异常和(或)缺陷,调节性T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg)及Th17细胞均参与到哮喘的发病机制中,且Treg/Th17之间的平衡可能在哮喘气道炎症中起到至关重要的作用。该文就Treg及Th17细胞在哮喘气道炎症中的作用作一综述。     

树突状细胞、调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道的慢性非特异性炎症,发病率逐年上升,但具体的发病机制仍不明确,缺乏有效的治疗手段.免疫因素参与了IBD的发病,其中树突状细胞(dendritic cell,DC)与调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的作用不可低估.本文通过探讨DC、Treg及这两种细胞之间的相互作用对IBD的影响,使我们能更进一步认识IBD,为研究和治疗这一疾病提供新的切入点.     

调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种非特异性肠道炎症性疾病,其发病与自身免疫功能紊乱有关.Th1/Th2失衡是导致IBD的重要因素之一.然而,Th1/Th2理论并不能充分阐明IBD的发病机制.近几年来,越来越多的研究显示,调节性T细胞在炎症性肠病的发生发展中起重要的作用.本文就近年来调节性T细胞在炎症性肠病中作用的研究进展作一综述.     

CD4+ T细胞亚群在血吸虫感染中的动态变化及功能研究进展

血吸虫病是一种主要以肝、肠虫卵肉芽肿和随之伴随的纤维化为主要特征的免疫病理性疾病。一般认为,CD4+ T细胞亚群在抗血吸虫感染及免疫调控过程中起着重要作用。其中辅助性T（T helper,Th）细胞1（Th1）、2（Th2）是主要的效应性CD4+ T细胞亚群,而调节性T（Regulatory T,Treg）细胞在血吸虫感染免疫病理机制中总体起免疫下调作用,新近发现的Th17细胞也积极参与抗血吸虫免疫反应。随着血吸虫感染的进展,这4种CD4+ T细胞亚群数量及功能呈现不同变化趋势,但均对血吸虫感染发生、发展及纤维化病理进程起重要的调控作用。此外,这些CD4+ T细胞亚群之间也存在复杂的相互调节（Cross?talk）。本文就血吸虫感染过程中Th1、Th2、Th17 和 Treg细胞亚群及其效应细胞因子的动态变化与功能的研究进展作一综述。     

Th17/Treg细胞在炎性关节病的免疫调节作用

炎性关节病包括一大类以外周关节炎为主要表现的风湿性疾病,如类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）、脊柱关节病（spondyloarthropathy,SpA）及其相关的关节炎,如强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis,AS）、银屑病关节炎（psoriaticarthritis,PsA）和炎症性肠病关节炎等。免疫细胞在他们的发病过程中起了重要作用。近年又发现了一种以分泌IL-17为主的辅助性T细胞17（Thelpcell 17,Th17）,其介导炎症反应。调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）是一类具有免疫抑制作用的T细胞亚群。Th17与Treg细胞在分化过程中是密切相关的,多种细胞因子参与了他们的发育分化过程,Th17/Treg细胞的平衡对维持正常免疫应答、防止自身免疫性疾病具有重要意义。     

Treg和Th17细胞在慢加急性乙型肝炎肝衰竭发病机制中的作用研究进展

慢加急性乙型肝炎肝衰竭（Hepatitis B-induced acute on chronic liver failure,HB-ACLF）主要由免疫介导损伤引起的肝功能损伤。越来越多的研究发现,调节性T细胞（Regulatory T cell,Treg细胞）和辅助性T细胞17（T helper cell 17,Th17）在HB-ACLF的免疫发病机制中发挥重要作用。Treg和Th17细胞起源于相同初始CD4+T细胞,但在分化及功能上相互制约。研究表明Treg细胞、Th17细胞及Treg/Th17比值失衡与HB-ACLF发生进展密切相关。     

CD4<Superscript>+</Superscript>CD25<Superscript>+</Superscript> Regulatory T Cells Suppress Th17-Responses in an Experimental Colitis Model

Background  

After the recent discovery of Th17 cells, it was proposed that Th17 responses are involved in the pathogenesis of inflammatory bowel diseases (IBD). CD4⁺CD25⁺ regulatory T cells (Treg) are considered to be an attractive tool for the treatment of IBD. Here, we investigated whether Treg are capable of suppressing Th17-mediated colitis.     

T-regulatory cell/T helper 17 cell imbalance functions as prognostic biomarker of oral squamous cell carcinoma – CONSORT

Background:The role of T cells in the pathogenesis of oral squamous cell carcinoma (OSCC) was clarified by examining the levels of differentiated CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺ T-regulatory cells (Treg cells) and CD4+IL17+ T helper 17 (Th17) cells in OSCC patients.Methods:Flow cytometry was conducted to measure the proportions of Treg/Th17 cells in different sample groups to identify a proper maker indicative of the progression and prognosis of OSCC.Results:The results showed that a higher Treg/Th17 ratio led to poorer prognosis. Also, the proportions of both Treg cells and Th17 cells were significantly elevated in OSCC patients compared with those in the control groups, suggesting a correlation between Treg/Th17 imbalance and the prognosis of OSCC. Furthermore, the ratios of Treg/Th17 cells in OSCC patients differed at different time points of cancer progression. For example, stage III-IV patients showed the most evident increase in the Treg/Th17 ratio, while the Treg/Th17 ratio in control subjects was the lowest.Conclusions:Therefore, a higher ratio of Treg/Th17 indicated the progression of OSCC and a larger tumor size. Therefore, Treg and Th17 imbalance was implicated in OSCC progression.     

Role of regulatory T cell in the pathogenesis of inflammatory bowel disease

Regulatory T(Treg) cells play key roles in various immune responses. For example, Treg cells contribute to the complex pathogenesis of inflammatory bowel disease(IBD), which includes Crohn’s disease and ulcerative colitis during onset or development of that disease. Many animal models of IBD have been used to investigate factors such as pathogenic cytokines, pathogenic bacteria, and T-cell functions, including those of Treg cells. In addition, analyses of patients with IBD facilitate our understanding of the precise mechanism of IBD. This review article focuses on the role of Treg cells and outlines the pathogenesis and therapeutic strategies of IBD based on previous reports.     

Th17细胞在炎症性肠病发病机制作用的研究进展

炎症性肠病的病因和发病机制尚未完全明确。最近的研究表明,Th17细胞及与其相关的细胞因子、Th细胞亚群所导致的炎症过程在炎症性肠病的发生发展中起重要作用。本文就Th17的分化调控机制及Th17与其相关的细胞因子、Th细胞亚群在炎症性肠病的发病机制中的作用作一概述。