维生素E对大鼠阿霉素肾病模型的保护作用

利用给大鼠１次性静脉注射阿霉素（ＡＤＲ）的方法，制作微小病变型肾病模型＾〔１〕。选用抗氧化剂维生素Ｅ（ＶＥ）进行治疗，研究ＡＤＲ肾病的发病机理及ＶＥ的抗氧化作用。结果显示，模型组动物在实验第１４天时出现典型肾病综合征表现，同时血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平明显升高，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显降低。ＶＥ治疗组动物尿、血生化指标及病理改变明显改善，且血清ＬＰＯ水平明显低于ＡＤＲ组动物，红     

维生素E对多柔比星所致生殖毒性雄性大鼠的保护作用

目的探讨维生素E对多柔比星致生殖毒性雄性大鼠的保护作用。方法通过一次性静脉注射多柔比星7.5 mg.kg-1制备多柔比星致雄性大鼠生殖毒性损伤模型。维生素E组(n=8)从造模前1 d起,灌服维生素E 100mg.d-1连续14 d。模型组(n=8)造模后,每日经腹腔注射0.9%氯化钠溶液1 mL。对照组(n=8)不造模,每日经腹腔注射0.9%氯化钠溶液1 mL。通过观察大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和睾丸病理组织学变化评估多柔比星对雄性大鼠生殖毒性作用。结果与对照组比较,模型组大鼠血清SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05),睾丸重量和睾丸系数降低(P<0.05),精曲小管生精细胞明显减少,精母细胞和精子细胞退变,部分坏死、脱落。维生素E组大鼠血清SOD活性和MDA含量与对照组比较差异无显著性(P>0.05),睾丸重量和睾丸系数的变化和睾丸病理损伤程度轻于模型组。结论维生素E对多柔比星所致生殖毒性雄性大鼠具有保护作用,其药理作用机制与提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关。     

The Role of Vitamin C,Vitamin E,and Selenium on Cadmium-Induced Renal Toxicity of Rats

The aim of this study was to determine whether vitamin C, vitamin E, and selenium have protective effects against cadmium-induced renal toxicity of rats. Vitamin C (250 mg/kg/day), vitamin E (250 mg/kg/day), and sodium selenate (0.25 mg/kg/day) were given to rats orally for 8 days. Cadmium (2 mg/kg/day CdCl₂) was given to rats intraperitoneally. Vitamin C, vitamin E, and selenium (in the same dose and time) were given 1 h prior to the administration of cadmium every day. The tissue and blood samples were taken from the rats for histological evaluation and biochemical analyses on the Day 9. Lipid peroxidation (LPO) and glutathione (GSH) determination were made in kidney tissue. In addition, urea and creatinine levels were determined in serum. The damage to the kidney tissue was moderate in the rats given cadmium. In this group, the distinctive changes in the proximal tubules were observed. Degenerative changes in kidney tissue were also observed in rats given vitamin C, vitamin E, selenium, and cadmium. LPO levels significantly increased and GSH levels decreased in kidney tissues following cadmium administration. Serum urea and creatinine levels were also increased in rats given cadmium. The administration of vitamin C, vitamin E, and selenium caused a significant decrease in LPO levels and an increase in GSH levels in the kidney of rats given cadmium. Serum urea and creatinine levels were decreased in rats given both the antioxidant and cadmium. It is concluded that vitamin C, vitamin E, and selenium showed some protective effect on the rat kidney.     

乙酰半胱氨酸活性炭微囊对肝纤维化大鼠的保护作用

目的 初步研究乙酰半胱氨酸活性炭微囊(activated carbon N-acetylcysteine microcapsule,ACNAC)对肝纤维化模型大鼠保护作用。方法 以二甲基亚硝胺建立SD大鼠肝纤维化模型,ACNAC按剂量20,40,80 mg·kg^-1(按乙酰半胱氨酸计算)每日分别灌胃进行治疗,8周后处死大鼠,检测各组大鼠血清学ALT、AST指标,肝组织TGF-β₁指标。结果 病理结果显示肝纤维化造模处于Ⅲ-Ⅳ期;与模型组比较,各药物治疗组血清ALT、AST有明显好转,且肝组织TGF-β₁的表达明显受到抑制。结论 ACNAC对大鼠肝纤维化具有较好的治疗作用,其效果优于乙酰半胱氨酸和水飞蓟宾。     

芒果苷滴丸对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:研究芒果苷滴丸(MDP)对大鼠慢性肝损伤的保护作用并探讨其机制.方法:四氯化碳(CCl4)诱导大鼠慢性肝损伤模型;分光光度法检测血清中ALT、AST、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、羟脯氨酸(HyP)水平和肝组织匀浆中SOD、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等含量,放免法检测血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平,免疫组化法检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,苏木精-伊红(HE)染色法对肝脏组织作病理切片法检查.结果:MDP能显著降低四氯化碳(CCl4)所致大鼠慢性肝损血清中ALT、AST、HA、PCⅢ、HyP、ALB、TP含量(P<0.01或P<0.05),升高肝组织中SOD、GSH-PX的活性(P<0.01或P<0.05),降低MDA的含量(P<0.01或P<0.05);抑制TGF-β1表达;减轻慢性肝损伤的损伤程度.结论:MDP对慢性肝损伤大鼠具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达有关.     

茶多酚对染铅大鼠肝脏的保护作用

目的 探讨茶多酚对染铅大鼠肝脏的保护作用. 方法 SD大鼠40只,随机分成正常对照组,模型组,茶多酚高、中、低剂量组,每组8只. 正常对照组给予去离子水1.0 mL腹腔注射,其余4组腹腔注射醋酸铅15 mg.kg-1,每日1次,连续10 d;给予腹腔注射醋酸铅当天,空白对照组及模型组灌胃0.9%氯化钠溶液,茶多酚组高、中、低剂量组分别灌胃给予茶多酚2.0,1.0,0.5 g.kg^-1,连续30 d. 测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)评价茶多酚对染铅大鼠肝脏的保护作用. 结果正常对照组,模型组,茶多酚高、中、低剂量组ALT 分别为(52±7),(245±32),(139±47),(158±67),(240±28) U.L^-1;AST分别为(45±8),(256±35),(147±53),(174±23),(236±32) U.L^-1;SOD分别为(120±13),(33±9),(89±28),(79±24),(67±15) U.mg^-1,MDA分别为(2.6±0.7),(10.5±1.6),(3.6±1.2),(5.3±1.5),(9.5±1.2) nmol.mg^-1. 与正常对照组比较,模型组ALT、AST显著升高(P<0.01);与模型组比较,茶多酚高、中剂量组ALT、AST显著降低(P<0.01),低剂量组无明显降低作用. 与空白对照组比较,模型组肝匀浆SOD显著降低、MDA显著升高(P<0.01);与模型组比较,茶多酚高、中剂量组肝匀浆SOD显著升高,MDA显著降低(P<0.01),低剂量组SOD活性显著升高(P<0.01),但MDA清除不明显. 结论 茶多酚具有一定的肝脏保护作用,其作用机制可能与提高过氧化物酶活性、清除过氧化产物从而保护细胞膜有关.     

维生素C和维生素E单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用

目的:观察维生素C(VC)和维生素E(VE)单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用。方法:取60只大鼠,随机均分为对照组、模型组、VC组(150mg·kg-1)、VE组(250mg·kg-1)和同剂量联合用药组(VC+VE组),除对照组给予等量生理盐水灌胃外,其余各组连续灌胃56°白酒建立慢性酒精性肝损伤模型,同时给予相应药物,每天1次,6周后检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化,免疫组织化学法检测肝组织中Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达情况。结果:与模型组比较,VC组、VE组、VC+VE组ALT和AST活性、MDA含量、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达均显著性降低(P<0.05),SOD活性显著性升高(P<0.05),肝脏炎症反应和纤维化明显减轻,且单用组和联用组之间无显著性差异。结论:VC和VE可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程对慢性酒精性肝损伤模型大鼠发挥预防性保护作用。     

桑黄对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用

目的 :研究桑黄对肝损伤的保护作用。方法 :以四氯化碳诱导大鼠肝损伤 ,观察桑黄对血清学和组织学指标的影响。结果 :桑黄治疗组大鼠肝细胞变性明显减轻 ,肝组织结构完好 ;血清氨基酸转移酶水平显著降低 ,蛋白合成能力增强 ;血清活性氧显著减少 ,肝组织超氧化物歧化酶活力提高 ;血清白细胞介素 -4水平降低 ,γ -干扰素显著增高。结论 :桑黄具有保护肝细胞功能 ,抗脂质过氧化和调节炎症因子水平为其作用机理。     

鲨鱼肝再生因子对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

为探索鲨鱼肝再生因子(sHRF)对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用白酒灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,给药5周后取血清及肝组织测定各项肝指标,结果表明sHRF能显著降低酒精所致的大鼠血清ALT、AST的异常升高,也能抑制酒精损伤后大鼠肝组织中甘油三酯含量的升高,此外,sHRF能在一定程度上增加白蛋白含量·但对总蛋白含量无明显影响,sHRF给药治疗组还可明显提高SOD活性,降低MDA含量,提高大鼠清除体内氧自由基能力,减少过氧化脂质对组织器官的损伤,组织切片发现各给药组肝脏总体病变程度较模型组轻,说明sHRF对大鼠慢性酒精性肝损伤有一定的防护作用.     

维生素C保护糖尿病大鼠主动脉的作用机制

目的：观察维生素C对糖尿病大鼠血脂和主动脉纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法：利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型，将用实验SD大鼠随机分正常对照组、造模组（包括糖尿病组和维生素C治疗组）。治疗16周，观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖（BG）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化低密度脂蛋白（G-LDL）。大鼠麻醉处死，分离主动脉，HE染色及免疫组织化学检测主动脉内膜FN表达。结果：造模组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变。维生素C对血糖无影响，但能降低糖尿病大鼠的三酰甘油、胆固醇、LDL、HbA1c、G—LDL，升高HDL，且能降低主动脉纤维连接蛋白表达。结论：维生素C无降糖作用，但可通过调节血脂，抑制主动脉纤维连接蛋白表达对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用。     

黄芩苷对急、慢性肝损伤模型鼠的保护作用

目的:研究黄芩苷对急、慢性肝损伤模型鼠的保护作用。方法:腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液(0.2 ml/100 g)以复制小鼠急性肝损伤模型。50只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与黄芩苷高、中、低剂量(1.00、0.50、0.25 g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续6 d,末次给药12 h后复制模型。另外,腹腔注射硫代乙酰胺(TAA,200 mg/kg),每周2次,连续12周以复制大鼠慢性肝损伤模型。50只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与黄芩苷高、中、低剂量(0.8、0.4、0.2 g/kg)组。复制模型同时灌胃给药,每天1次连续12周。测定鼠血清与肝匀浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,并对鼠肝组织病理学进行评级。结果:与正常对照组比较,模型组鼠血清ALT活性增强,肝组织匀浆ALT活性减弱,差异有统计学意义(P<0.01);鼠肝组织病理程度严重。与模型组比较,黄芩苷高、中、低剂量组鼠血清ALT活性减弱,肝组织匀浆ALT活性增强,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);鼠肝组织病理程度有一定改善。结论:黄芩苷对急、慢性肝损伤模型鼠具有一定保护作用,其机制与调节ALT水平、改善肝组织病理程度有关。     

银杏内酯对大鼠移植肝缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察银杏内酯对大鼠自体原位肝移植缺血再灌注损伤的影响,探讨其对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过银杏内酯在门静脉-左肾静脉搭桥、肝后下腔静脉内置管分流法建立的大鼠自体原位肝移植模型上的应用,采用硝酸酶还原法测定肝脏缺血前和再灌注后5min、30min、2h血清血管活性递质一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET1)的水平变化;测定血清谷丙氨基转移酶(ALT)、谷草氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的酶学差异和肝组织三磷酸腺苷(ATP)及丙二醛(MDA)的含量变化;再灌注2h取肝组织,用甲醛固定制成电镜标本,观察肝细胞、肝小叶超微结构。结果:银杏内酯能提高再灌注后血NO水平,并对ALT、AST、LDH的病理性升高有降低作用,且能改善肝脏缺血再灌注损伤的微循环,减轻肝细胞内超微结构的损害程度。结论:肝移植术前施行门腔分流是预防术后发生肝缺血再灌注损伤的有效措施;NO/ET1平衡可能是影响移植肝脏微循环血流量变化的调节因素。银杏内酯对大鼠肝缺血再灌注损伤有保护作用。     

鸡骨草醇提物对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用研究

目的:研究鸡骨草醇提物对高脂饲料加四氯化碳(CCl4)所致大鼠脂肪肝的保护作用。方法:采用高脂饲料加四氯化碳(CCl4)复合诱导大鼠脂肪肝模型.实验分为5组,即正常对照(生理盐水2mL.kg-1)、模型(生理盐水2mL.kg-1)与鸡骨草醇提物高、中、低剂量(40、30、20g.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续2周。检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及体重、肝重,计算肝脏系数,并观察各组大鼠肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,鸡骨草醇提物高、中、低剂量组大鼠血清中AST、ALT含量及肝脏系数显著降低,AST/ALT值升高(P<0.01);大鼠肝脏系数显著降低(P<0.05);肝组织病理学明显改善。结论:鸡骨草醇提物可降低病鼠肝脏系数和血清中ALT、AST含量,减轻肝细胞脂肪变性及病理损伤,对高脂饲料配合CCl4所致大鼠脂肪肝有改善作用。     

Protective Effect of Aucuba Japonica Against Carbon Tetrachloride-Induced Liver Damage in Rats

ABSTRACT

Pretreatment of rats with ethanol extract from leaves of Aucuba japonica (600 mg/kg/day, po) for two days protected against CCl₄-induced depression in plasma disappearance and biliary excretion of injected sulfobromophthalein (BSP) determined 24 hr after the CCI₄ challenge (0.5 ml/kg, ip). Percent recovery of BSP in bile in 60 min for control, CCI₄, extract + CCI₄ treated rats was 66.8 ± 1.9, 56.2 ± 1.4, and 68.9 ± 2.2, respectively. Pretreatment of the extract also protected CCl₄-induced increased serum glutamic-pyruvic transaminase activity and liver necrosis as demonstrated by histological evaluations. However, pretreatment of the extract did not modify the intensity of CCl₄-induced lipid peroxidation process or cytochrome P-450 destruction. The results suggest that ethanol extract of Aucuba japonica protects CCI₄ hepatotoxicity at a site in the chain events leading to necrosis but not the activation step of CCI₄ to-CC13 and CI free radicals.     

扛板归对CCl_4致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究扛板归醇提物对CCl4致大鼠肝损伤的保护作用。方法:复制CCl4致大鼠化学性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:扛板归能不同程度降低肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性,升高SOD活性,降低MDA含量;并能减轻肝组织变形、坏死等病理改变。结论:扛板归具有一定的保肝作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

金丝桃苷对CCl_4诱导的大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究金丝桃苷(hyperfine,HP)对CCl4诱导的大鼠肝损伤的保护作用。方法:连续3d对大鼠灌胃给予不同剂量的HP,并于末次给药6h后灌胃给予CCl4复制急性肝损伤模型,24h测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性;同时进行肝组织病理学观察。结果:不同剂量的HP可显著降低模型大鼠血清中ALT、AST,肝组织匀浆中MDA含量;显著升高SOD、GSH活性;病理切片表明,HP预处理组肝组织损伤均有不同程度减轻,其中以30mg·kg-1剂量效果最佳。结论:HP对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与HP抑制抗氧化酶活性和抗自由基活性有关。     

齐墩果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维损伤的保护作用

目的：研究齐墩果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维损伤的保护作用.方法：取健康雄性SD大鼠,随机分成4组,A组正常对照组,B组模型对照组,C组齐墩果酸低剂量组（30 mg·kg-1OA溶液）,D组齐墩果酸高剂量组（60 mg·kg-1OA溶液）.除正常对照组灌胃给予花生油外,其余各组都灌胃给予40%四氯化碳花生油溶液,进行肝纤维化的造模.造模同时,正常对照组和模型对照组灌胃等容0.25%CMC-Na溶液,齐墩果酸组按分组灌胃齐墩果酸0.25%CMC-Na溶液.每日一次,连续5周.末次给药后禁食24 h,取大鼠血和肝脏,进行血清肝功能指标检测（ALT、AST、ALB、TP、HA、LN、C-Ⅳ、PC-Ⅲ）和组织病理学观察.结果：齐墩果酸各剂量治疗组大鼠血清中ALT和AST含量明显低于模型对照组（P＜0.01）,Alb含量则显著高于模型组（P＜0.01）,而TP值两组间差异无统计学意义（P＞0.05）;模型组大鼠肝纤维化指标HA、LN、C-Ⅳ、PC-Ⅲ水平明显高于空白组（P＜0.01）,而齐墩果酸各剂量治疗组大鼠血清中这四个参数水平则明显低于模型对照组（P＜0.01）.病理组织学检查表明,用药各组肝纤维病理变化明显减轻.结论：齐墩果酸对实验性肝纤维化大鼠肝细胞有保护作用及抗肝纤维化作用.     

丹芪益肝颗粒对慢性肝损伤大鼠的肝保护作用

［摘要］目的验证丹芪益肝颗粒对四氯化碳（CCl4）所致大鼠慢性肝纤维化模型的肝保护作用及抗纤维化作用。方法模型组及各给药组首次皮下注射40%CCl4 5 mL&#8226;kg-1，以后每3 d注射1次40% CCl4 3 mL&#8226;kg-1，正常对照组给予等容积橄榄油，持续9周，给药自造模之日开始。结果CCl4所致慢性肝纤维化大鼠有明显肝损伤及慢性纤维化表现，丹芪益肝颗粒3个剂量组肝功能指标均有不同程度的改善；5，10 g&#8226;kg-1组肝组织胶原蛋白含量较模型组均明显降低；2.5 g&#8226;kg-1组血清玻璃酸（HA）较模型组显著降低；病理组织学检查结果表明其肝脏病变程度均较模型组明显减轻。结论丹芪益肝颗粒对慢性肝纤维化大鼠具有肝保护作用及抗肝纤维化作用。     

18α-甘草酸固体脂质纳米粒抗大鼠急性肝损伤作用研究

目的 研究18α-甘草酸固体脂质纳米粒（18α-glycyrrhizic acid solid lipid nanoparticles,18α-GL-SLN）的抗大鼠急性肝损伤作用。方法 用CCl4致大鼠急性肝损伤,以生化指标和病理变化评价18α-GL-SLN的抗肝损伤作用。结果 与模型组比较,18α-GL-SLN各剂量组和18α-GL组ALT、AST、TBil、γ-GT、ALP水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,提示对大鼠急性肝损伤均有一定的治疗作用,尤其是18α-GL-SLN中、高剂量组,效果优于18α-GL组（P〈0.05）;病理切片显示各给药组肝组织损伤明显减轻。结论 18α-GL-SLN有抗CCl4致大鼠急性肝损伤作用,并且其作用优于18α-GL。