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1.
目的 探讨盐酸米诺环素软膏治疗中重度慢性牙周炎的临床疗效。方法 选取2017年2月~2019年3月我院口腔科收治的中重度慢性牙周炎患者136例,随机分为观察组和对照组,各68例。对照组予碘甘油治疗,观察组以盐酸米诺环素软膏治疗。比较两组出血指数(BI)、牙龈指数(GI)、探诊深度(PD)、牙齿松动度(TM)及临床效果。结果 观察组PD、BI、GI、TM分别为(2.31±0.21)mm、(0.78±0.23)分、(0.66±0.18)分、(0.17±0.08)mm,均低于对照组的(3.20±0.43)mm、(1.22±0.36)分、(1.37±0.37)分、(0.30±0.15)mm,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对中重度慢性牙周炎患者局部予以盐酸米诺环素软膏疗效显著,可有效降低患者牙龈出血及牙齿松动情况。 相似文献
2.
目的 评价盐酸米诺环素软膏治疗重度慢性牙周炎临床疗效.方法 40例重度慢性牙周炎患者随机平分为两组,对照组采用盐酸克林霉素治疗,观察组采用盐酸米诺环素治疗.结果 两组患者的GI、SBI 、PD与治疗前比较显著下降(P<0.05),观察组与对照组比较有显著性差异(P<0.05).两组不良反应情况对比无显著性差异(P>0.05).结论 用盐酸米诺环素处理牙周炎病变牙根面,可促进牙周膜细胞在牙根面的附着和增殖,使根面恢复生物相容性,提高牙周炎的治疗效果,不良反应少,值得临床推广应用. 相似文献
3.
目的:探讨齿痛消炎灵联合米诺环素软膏治疗慢性牙周炎效果.方法:选取2019年10月~2020年10月本院门诊接收的82例慢性牙周炎患者为研究对象,用随机数字表法分为对照组和观察组,各41例.两组均进行常规基础治疗,在此基础上,对照组用米诺环素软膏治疗;观察组联合齿痛消炎灵治疗,两组均连续治疗4周.比较两组患者总有效率、... 相似文献
4.
目的 对比局部运用盐酸米诺环素软膏和口服甲硝唑治疗种植体周围炎的临床效果。方法 选取2016年3月~2018年5月来我院口腔门诊就诊的种植体周围炎患者36例,在对种植体进行龈上洁治、龈下刮治后,随机分为盐酸米诺环素软膏组和口服甲硝唑组,每组18例。盐酸米诺环素软膏组局部运用盐酸米诺环素软膏治疗,口服甲硝唑组采用口服甲硝唑治疗。对比基线、治疗后4周和8周改良菌斑指数(mPLI)、改良龈沟出血指数(mSBI)和探诊深度(PD)参数。结果 治疗后4周及8周,两组患者mPLI、mSBI以及PD参数均低于基线,差异具有统计学意义(P<0.05);盐酸米诺环素软膏组治疗后4周及8周的mPLI、mSBI以及PD参数均低于口服甲硝唑组[4周:mPLI(0.69±0.47)vs (1.46±0.33),mSBI(0.62±0.41) vs (1.16±0.38),PD(2.47±0.37)mm vs (3.52±0.54)mm;8周:mPLI(0.98±0.39)vs(1.52±0.30),mSBI(0.86±0.45)vs(1.26±0.43),PD(2.93±0.50)mm vs (3.46±0.46)mm],差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 盐酸米诺环素软膏和甲硝唑治疗种植体周围炎有确切的疗效,应用盐酸米诺环素软膏效果明显优于口服甲硝唑,局部使用药物可以实现短期的大幅优化。 相似文献
5.
目的: 比较应用米诺环素软膏治疗前后牙周炎患者临床指标及龈沟液中超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。方法:成人牙周炎患者30例,分成2组,实验组常规牙周治疗+米诺环素软膏,对照组仅给予常规牙周治疗,记录两组治疗前后牙龈指数(GI)、牙周探诊深度(PD)、附着丧失(AL); 并用放射免疫法检测两组龈沟液SOD活性。结果:(1)治疗后,试验组牙龈指数(GI)、牙周探诊深度(PD)均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);而治疗前两组比较,上述指标未见显著差别。 (2)治疗前,实验组龈沟液SOD活性与对照组比较无显著差别(P>0.05),而治疗后,实验组龈沟液SOD活性显著高于对照组 (P<0.05)。结论:米诺环素局部用药可显著降低牙周炎患者牙龈指数(GI)、牙周探诊深度(PD)并提高龈沟液SOD活性。 相似文献
6.
目的比较应用米诺环素软膏治疗前后牙周炎患者临床指标及龈沟液中超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.方法成人牙周炎患者30例,分成2组,实验组常规牙周治疗+米诺环素软膏,对照组仅给予常规牙周治疗,记录两组治疗前后牙龈指数(GI)、牙周探诊深度(PD)、附着丧失(AL);并用放射免疫法检测两组龈沟液SOD活性.结果(1)治疗后,试验组牙龈指数(GI)、牙周探诊深度(PD)均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);而治疗前两组比较,上述指标未见显著差别.(2)治疗前,实验组龈沟液SOD活性与对照组比较无显著差别(P>0.05),而治疗后,实验组龈沟液SOD活性显著高于对照组(P<0.05).结论米诺环素局部用药可显著降低牙周炎患者牙龈指数(GI)、牙周探诊深度(PD)并提高龈沟液SOD活性. 相似文献
7.
目的:分析龈沟液白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、细胞间黏附分子-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)水平与慢性牙周炎(Chronic periodontitis,CP)患者米诺环素疗效的关系.方法:选择2019年1月至2021年3... 相似文献
8.
目的 分析盐酸米诺环素应用于牙周牙髓综合征中疗效和安全性。方法 选取本院2016年8月~2017年8月接收的106例牙周牙髓的综合征患者,分为研究组和对照组,各53例。对两组皆施予根管治及牙周等基础治疗,对照组在基础治疗上加碘甘油实施治疗,研究组在基础治疗中加盐酸米诺环素进行治疗,对两组疗效加以分析。结果 研究组PD(2.11±0.13)mm,对照组(3.09±0.52)mm,对照组PD更深,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗有效率(96.23%)高于对照组(75.47%),差异有统计学意义(P<0.05);对照组不良反应率为20.75%,高于研究组的5.66%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 牙周牙髓综合征应用盐酸米诺环素治疗,疗效、安全性皆高。 相似文献
9.
妇科手术前对UU,CT阳性患者应用盐酸米诺环素防治术后盆腔炎的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
对妇科盆腔手术后炎性感染包块形成进行病原菌的检测及应用广谱抗生素防治的前瞻性研究。随机设立两组,术前常规用套式PCR技术进行解脲脲原体(UU)和沙眼衣原体(CT)的检测,对研究组进行盐酸米诺环素常规预防性应用及阳性者进行治疗转阴后手术,观察术后病率及远期效果。术后两组术后发热,阴道出血,伤口感染等病率无明显差异(P>0.05),术后盆腔远期感染包块形成率研究组为0/210,对照组为21/212,有显著差异(P<0.01)。UU、CT感染对妇科盆腔术后的远期感染及炎性包块的形成有着密切关系及重要作用。研究表明对术前感染者应治愈后方可手术,以减少术后病率,盐酸米诺环素的常规应用对防治有着积极的作用。 相似文献
10.
目的:探讨二氧化钛(TiO_2)纳米管阵列负载盐酸米诺环素(MN)前后对牙龈卟啉单胞菌(Pg)、福塞坦氏菌(Tf)和伴放线放线杆菌(Aa)早期黏附行为的影响。方法:阳极氧化法制备TiO_2纳米管阵列并负载MN。微生物实验分成3组:单纯抛光钛片(Ti)组、TiO_2纳米管钛片(TiO_2)组和负载MN(120μg)TiO_2纳米管钛片(MN TiO_2)组;通过抑菌圈实验评估各组钛片的抗菌性能。结果:Ti组基本没有抗菌作用;TiO_2组的抗Aa、Pg及Tf活性较差,4 h后的抗菌率仅20%左右;负载MN后其抗菌性能增强,4 h后的抗菌率高达77%以上。结论:Ti组没有抗菌作用,若在其表面形成TiO_2纳米管阵列且负载MN则可形成较强的抗牙周致病菌作用。 相似文献
11.
目的:研究舍曲林合并米诺环素对慢性前列腺炎伴抑郁状态的临床疗效。方法:将90例慢性前列腺炎伴抑郁状态的患者随机分为2组,一组采用米诺环素加舍曲林治疗,另一组采用米诺环素加安慰剂治疗,疗程5周。结果:米诺环素加舍曲林组和米诺环素加安慰剂组治疗慢性前列腺的总有效率分别为55·8%和27·3%(χ2=6·17,P<0·05),治疗抑郁状态的总有效率分别为79·1%、29·5%(χ2=21·5,P<0·01)。结论:对慢性前列腺炎伴抑郁状态患者,给予米诺环素治疗慢性前列腺炎的同时,给予舍曲林抗抑郁治疗,能取得良好的综合疗效。 相似文献
12.
目的: 观察米诺环素对内毒素(LPS)诱导的大鼠眼内炎症的抑制作用。方法: SD大鼠玻璃体腔内1次注入LPS(1 μg)建立LPS诱导的眼内炎动物模型。在LPS注射前12 h和术中及术后连续3 d每天腹腔内注射米诺环素(45 mg/kg)。在LPS注入后6、12、24、48和72 h,裂隙灯显微镜下进行眼部炎症评分,组织病理学切片进行眼内浸润白细胞计数,并测定玻璃体内肿瘤坏死因子-α水平和前房水蛋白质浓度。结果: 在LPS注射后所有时点,米诺环素治疗均可明显减轻LPS诱导的眼内炎症,明显抑制玻璃体腔内白细胞浸润[LPS注射后24 h,眼内炎组(EO)为(1 182.63±191.15)细胞/每眼,眼内炎+米诺环素治疗组(EMT)为(291.50±63.77)细胞/每眼, P<0.01]并下调玻璃体腔内TNF-α的分泌水平[LPS注射后24 h,EO组为(931.17±99.81)ng/L,EMT组为(353.02±71.67)ng/L, P<0.01]。与EO组比较,EMT组各时点前房水蛋白质浓度改变无显著差异(P>0.05)。结论: 米诺环素通过抑制白细胞的眼内浸润和减少TNF-α的分泌,可明显抑制LPS诱导的眼内炎症反应。这些结果进一步证实白细胞眼内浸润和TNF-α分泌在LPS诱导的眼内炎发病机制中的作用,提示米诺环素在细菌性眼内炎的潜在治疗应用前景。 相似文献
13.
目的:观察米诺环素对谷氨酸诱导的大鼠视网膜神经细胞凋亡的抑制效应及其作用机制。方法:取原代培养的SD乳鼠视网膜神经细胞,随机分为正常对照组、米诺环素对照组(米诺环素20 μmol/L)、谷氨酸组(谷氨酸1 mmol/L)和米诺环素治疗组(米诺环素20 μmol/L+谷氨酸1 mmol/L)。干预1 h后采用Annexin V/PI流式细胞仪计数凋亡细胞数量,同时检测Rh123以评估线粒体膜电位改变。干预12 h后行MTT检测细胞活性;另取细胞培养上清液做一氧化氮合酶(NOS)的活力单位检测。结果:干预1 h后,流式细胞仪Annexin V/PI检测凋亡细胞比例:正常对照组、米诺环素对照组、谷氨酸组、米诺环素治疗组分别为5.1%、4.3%、15.2%、8.3%。Rh123各组阳性率分别为67.1%、54.2%、27.5%、32.4%。干预12 h后,MTT检测各组细胞吸光度均值分别为: 0.093±0.008、0.099±0.012、0.038±0.008、0.088±0.016。治疗组与正常组之间无显著差异(P>0.05),谷氨酸组与其它各组之间均存在显著差异(P<0.05)。NOS活力单位检测,以正常对照组均数为1,另3组与其比值的均数分别为: 0.987±0.219、1.513±0.472、1.176±0.259。其中谷氨酸组与其它3组之间存在显著差异(P<0.05)。结论:20 μmol/L米诺环素可显著减轻谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡,其作用机制与稳定线粒体膜电位,以及抑制NOS活性有关。 相似文献
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目的:认识慢性牙周炎患者血浆穿透素-3(PTX-3)浓度的变化并分析其临床意义。方法:收集慢性牙周炎患者作为牙周炎组,共80例。收集同期牙周健康者作为对照组,共80例。ELISA检测血浆PTX-3浓度,进行统计分析。结果:牙周炎组血浆PTX-3浓度(3.4±1.5)ng/ml显著高于对照组(1.8±0.6)ng/ml(P<0.001)。经Pearson相关分析,牙周炎组血浆PTX-3浓度与牙周探诊深度(r=0.376,P<0.01)、附着丧失(r=0.426,P<0.01)和出血指数(r=0.401,P<0.01)呈显著正相关。Logistic回归分析显示,血浆PTX-3浓度(OR=1.791,95%CI=1.172~5.814,P<0.01)是慢性牙周炎发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示,血浆PTX-3浓度对慢性牙周炎发生有显著预测价值(曲线下面积=0.834,95%CI=0.764~0.905,P<0.001),且判定血浆PTX-3浓度>2.8ng/ml,对预测慢性牙周炎发生有81.3%的灵敏度和75.0%的特异度。结论:慢性牙周炎患者血浆PTX-3水平升高,PTX-3可能参与慢性牙周炎的病理生理过程。 相似文献
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目的:观察慢性牙周炎患者血浆β-防御素-2浓度的变化,揭示其与慢性牙周炎发病的相关性。方法:收集慢性牙周炎患者和同期牙周健康者各80例。ELISA检测血浆β-防御素-2浓度。统计分析其与慢性牙周炎发病的相关性。结果:经t检验,慢性牙周炎患者血浆β-防御素-2浓度(405.2±133.9)pg/ml显著低于牙周健康者(641.6±128.3)pg/ml(t=6.492,P<0.01)。经Spearman相关分析,慢性牙周炎患者血浆β-防御素-2浓度与牙周探诊深度(r=-0.482,P<0.01)、附着丧失(r=-0.498,P<0.01)和出血指数(r=-0.501,P<0.01)均呈显著负相关。Logistic回归分析显示,血浆β-防御素-2浓度(OR=0.415,95%CI=0.297~0.862,P<0.01)是罹患慢性牙周炎的独立危险因素。ROC曲线分析显示,血浆β-防御素-2浓度预测罹患慢性牙周炎有显著预测价值(曲线下面积=0.843,95%CI=0.774~0.894,P<0.01),且判定血浆β-防御素-2浓度<621.5 pg/ml,对预测罹患慢性牙周炎有81.3%的灵敏度和75.0%的特异度。结论:慢性牙周炎患者血浆β-防御素-2水平降低,血浆β-防御素-2水平降低可能是慢性牙周炎的危险因素。 相似文献
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目的:揭示慢性牙周炎患者血浆β-防御素-3浓度的变化,探讨其与慢性牙周炎患病危险性的相关性.方法:收集慢性牙周炎患者作为牙周炎组,共78例.收集同期牙周健康者作为对照组,共40例.ELISA检测血浆β-防御素-3浓度.统计分析其与慢性牙周炎患病危险性的相关性.结果:协方差分析显示,牙周炎组血浆β-防御素-3浓度(87.... 相似文献
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BACKGROUND: Hydroxyapatite/chitosan (HA/CS) complex may act as a drug carrier for drug release, but little is reported about the release amount and antibacterial effect of minocycline-HA/CS (Mino-HA/CS) complex.
OBJECTIVE: To investigate the in vitro release and antibacterial property of Mino-HA/CS complex.
METHODS: HA/CS and Mino-HA/CS were prepared using co-precipitation method. The surface and cross-section features of the complexes were observed under scanning electron microscopy. The porosities were measured according to Archimedes Principle. The release of minocycline hydrochloride was measured by high performance liquid chromatography with the simulated saliva as drug release media. In vitro antibacterial effect on Porphyromonas gingivalis and Staphylococcus aureus were measured by bacteria-inhibiting ring method. Biological toxicities were evaluated via cell counting kit-8cell proliferation assay.
RESULTS AND CONCLUSION: The porosity of Mino-HA/CS was larger than that of HA/CS, with the average porosity of 53.99%. Single-day release amount of Mino-HA/CS could maintain at the level of 0.5-1 μg per day for a long-term. Bacteriostatic rings of Porphyromonas gingivalis and Staphylococcus aureus still existed clearly after 7 days. Cell proliferation assays showed that Mino-HA/CS extract had the significant effect on promoting cell proliferation. These findings indicate that the Mino-HA/CS sustains the release of minocycline at a relatively stable level within a longer period, shows good inhibitory effect on Porphyromonas gingivalis and Staphylococcus aureus and promotes the proliferation of periodontal ligament cells. 相似文献
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目的探究转录因子ΔFosB在米诺环素减轻脂多糖(LPS)诱导的神经炎性反应中的作用。方法成年C57BL/6小鼠连续3 d经腹膜内注射0.9%氯化钠溶液或米诺环素(50mg/kg),第3天再分别注射0.9%氯化钠溶液或LPS(0.83 mg/kg),注射后6或24 h取样。用免疫组化实验观察特定脑区小胶质细胞形态和ΔFosB的表达,以分析米诺环素对LPS导致神经炎性反应的抑制作用和ΔFosB的表达分布。用Image-Pro Premier 3D分析图像,用GraphPad Prism进行统计学分析。结果米诺环素可以有效减少蓝斑(LC)中LPS导致的小胶质细胞胞体面积的增加(P0.05),减少中枢的炎性反应。同时,米诺环素增加了抑郁症相关脑区LC(P0.001),臂旁核(LPB,P0.05)和下丘脑室旁核(PVN,P0.05)中ΔFosB的表达。结论米诺环素可能通过增加情绪有关脑区LC,LPB,PVN中ΔFosB的表达来减轻脂多糖诱导的神经炎性反应。 相似文献
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目的 研究米诺环素对脑出血大鼠VEGF、GLUT-1表达的影响,探讨其的脑保护作用机制。方法 选用雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型组及米诺环素组,每组20只。采用Ⅶ型胶原酶法制备Wistar大鼠右侧纹状体出血模型。模型制备成功后米诺环素组给予腹腔注射米诺环素,剂量为22.5 mg/kg,2次/d,假手术组和模型组给予腹腔注射等量的生理盐水。观察脑缺血后改良神经功能缺损评分(mNSS)、脑组织含水量,Western blots及免疫组化法分别检测VEGF及GLUT-1的表达。结果 与模型组相比,米诺环素组大鼠脑组织的mNSS评分、脑组织含水量、VEGF及GLUT-1的表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 米诺环素可显著减轻脑出血后大鼠的神经功能损害及组织学损伤,并提高大鼠脑组织VEGF及GLUT-1的表达水平,对脑出血具有一定的神经保护作用,其机制可能与增强VEGF及GLUT-1的表达有关。 相似文献