香花崖豆藤对实验性急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用

目的:探究香花崖豆藤对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌的保护作用。方法:选取成年wistar大鼠108只,分为观察组、对照组、模型组,3组各36只,取结扎左前降支的方法制备AMI模型的是观察组及模型组,择假手术(不结扎冠状动脉)的是对照组;灌胃香花崖豆藤120 mg/kg于造模后24 h观察组中,连续4周,另两组不给予任何干预。术后4周检测大鼠的血清学、心功能指标。结果:相较于对照组及模型组,观察组的血清指标均较优,两组对比差异显著(P<0.05);相较于对照组及模型组,观察组的超声心功能指标均较优,两组对比差异显著(P<0.05);相较于对照组,观察组、模型组的左心室质量及质量指数对比差异显著有意义(P<0.05)。结论:针对AMI大鼠,采用香花崖豆藤试验观测治疗,对心肌有保护作用,其机制可能和促进血管生成、增强心肌细胞消除氧自由基能力有关,具有临床应用价值。     

大鼠急性心肌梗死后心肌局部CC亚族趋化因子mRNA的表达

目的:研究急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌局部CC亚族趋化因子———正常T细胞表达和分泌、活化时表 达下降的因子(RANTES)和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)的表达,探讨AMI后T细胞浸润心肌组织的机制。方 法:在体结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支,建立AMI大鼠模型和假手术(SH)组对照,观察2组大鼠心肌局部病 理变化及血流动力学的变化。用半定量RT PCR方法分析AMI大鼠心肌梗死后1d,3d,1周,2周,8周心肌梗死 区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP 1α的mRNA表达,HE染色切片观察淋巴细胞浸润。结果:①术后1周末,与 假手术组相比,AMI组大鼠左室腔扩大,室壁变薄;AMI大鼠心脏梗死区和非梗死区均可见淋巴细胞浸润,梗死区1 周最多((81.0±10.3)个/HP),非梗死区2周最多(19.0±8.2个/HP)。②与SH组比较,AMI组大鼠pLVED明显增 高,pLVS和+dp/dtmax显著降低(P<0.01)。③心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP 1α的mRNA表达于 术后3d开始升高(梗死区RANTES为0.61±0.13,MIP 1α为1.32±0.09;非梗死区RANTES为0.31±0.14,MIP 1α为0.46±0.13),1周达峰值(梗死区RANTES为0.83±0.10,MIP 1α为2.03±0.10;非梗死区RANTES为 0.42±0.12,MIP 1α为1.32±0.09),其后开始下降,8周降至正常(梗死区RANTES为0.13±     

实验性心肌梗死大鼠心肌SOD含量的测定

磁场对心血管功能具有保护作用，本通过观察磁场对实验性急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌中SOD含量的变化的研究表明：外加磁场能使鼠AMI心肌中SOD含量增加，对心肌有保护作用，并具有一定治疗作用。     

大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的建立大鼠心肌梗死模型。方法 SD大鼠麻醉后,用套管针颈部气管穿刺,将导丝从口腔引出,然后经导丝从口腔行气管插管后,连接动物呼吸机。大鼠右侧卧位经第4肋间隙开胸结扎其冠状动脉,观察结扎区域的变化。结果此法制作心肌梗死模型的成功率为95%,术后1周动物存活率为90%。结论本实验大鼠心肌梗死模型获得了成功,手术方法操作简单、模型成功率高,并进行了一定的改进,可以作为大鼠心肌梗死模型的常用方法。     

大鼠急性心肌梗死模型的制备及对肌钙蛋白T的影响

目的探讨建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型的方法,研究心肌梗死大鼠血浆中肌钙蛋白T(cTn-T)的动态变化。方法大鼠经结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死,建立稳定的心肌梗死模型;分别在结扎后31 h、48 h、69 h、168 h检测cTn-T含量和计算心肌梗死重量指数。结果成功制备心肌梗死大鼠模型,并对常规技术进行改进,降低动物死亡率。大鼠左冠状动脉结扎31 h、48 h模型组与假手术组cTn-T含量差异极显著(P0.001);各时间点心肌梗死重量指数比较,差异极显著(P0.001)。cTn-T值与梗死重量指数呈显著性正相关(r=0.90,P0.01)。结论结合大鼠心肌梗死程度进一步佐证了模型制备较成功。cTn-T表现出特异性和敏感性,并在31 h最接近达峰时间,有早期诊断心肌梗死的价值,也可作为判断AMI时心肌梗死程度和预后的参考指标。     

急性心肌梗死大鼠血浆心房钠尿肽与胃排空的关系

目的 观察急性心肌梗死大鼠胃排空的变化,并探讨血浆心房钠尿肽与胃排空的关系.方法 对12只心肌梗死大鼠模型(AMI组)和9只假手术大鼠用99m-Tc-DTPA标记的面粉糊灌胃后,分别在单光子发射计算机断层照相仪下进行胃排空功能检查;50 min后处死AMI组大鼠,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑染色法计算心肌梗死面积;同时取AMI、假手术组大鼠各9只,放免法测定血浆心房钠尿肽.结果 AMI组胃半排空时间(GET1/2)为(23.1±4.7)min,50 min胃内核素残留率为27.6%±4.5%,假手术组GET1/2为(16.0±4.0)min,50 min胃内核素残留率为18.1%±3.3%,AMI组GET1/2较假手术组明显延长(P＜0.01),50 min胃内核素残留率明显增多(P＜0.01).AMI组心肌梗死面积的百分数为52.1%±4.1%,与50 min胃内核素残留率呈正相关(r=0.620,P=0.031).AMI组、假手术组血浆心房钠尿肽分别为(138.5±19.1)、(89.3±22.6)ng/L,AMI组较假手术组增加(P＜0.01),与50 min胃内核素残留率呈正相关(r=0.583,P=0.044).结论 AMI大鼠胃排空明显减慢,胃排空减慢与心房钠尿肽有关.     

经静脉骨髓基质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死

目的:探讨急性心肌梗死(MI)早期经静脉途径移植骨髓基质干细胞(MSCs)对心肌梗死的影响。方法: 26只雄性SD大鼠随机分为Ⅰ组(MI+MSCs,n=10)、Ⅱ组(MI+PBS缓冲液,n=8)和Ⅲ组(假手术组,n=8),通过 结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型。同种异体大鼠MSCs体外培养扩增,标记并通过尾静脉于MI后1d移植入 体内。分别进行心脏超声检查、血流动力学测定评价心功能,并行免疫组织化学分析。结果:MSCs移植3周后,Ⅰ组大 鼠心功能较Ⅱ组明显改善(P<0.05),其中Ⅰ组大鼠心功能较移植前也有明显改善(P<0.001),但Ⅱ组心功能则较移植 前进一步降低(P<0.001);免疫组化分析表明部分MSCs迁移至梗死心肌周围并存活下来,分化为心肌细胞。结论: 心肌梗死后1d,经静脉移植的MSCs可归巢至梗死心肌处,并分化为心肌细胞,从而改善损伤的心功能。     

粒细胞集落刺激因子对大鼠实验性心肌梗死的治疗作用

目的：探讨粒细胞集落刺激因子（G0CSF）动员的自体骨髓来源的干细胞对大鼠急性心肌梗死动物模型的治疗作用。方法：用异丙肾上腺素（ISO）复制大鼠急性心肌梗死动物模型，用骨髓干细胞动员剂G－CSF动员自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌梗死部位，于用ISO后24，48h和2周后杀死大鼠，取出心脏，用免疫组化和HE染色方法检测动物模型心梗区的CD34^ 单个核细胞浸润以及心肌细胞和血管的再生情况。结果：用ISO后24h,G-CSF处理组大鼠心梗区可见大量CD34^ 单个核细胞浸润，并用CD34^ 的新生心肌细胞生长，2周后瘢痕组织较少，毛细血管浸密度明显高于对照组，而用ISO后24h，对照组心梗坏死区有大量以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润，无CD34^ 细胞浸润及新生心肌细胞生长，2周后出现较大量的瘢痕组织。结论：G－CSF能促进心肌梗死后心肌细胞和血管的再生，减小心肌梗死的范围，用G－CSF动员自体骨髓干细胞来修复坏死心肌组织的“干细胞自身移植”疗法，可用于急性心肌梗死的治疗。     

急性心肌梗死PTFV1变化的临床意义

目的探讨V1导联终末电势(PTFV1)在急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后改变及其临床意义。方法将86例AMI入院当天即进行溶栓治疗的患者,根据溶栓后冠脉是否再通分为溶栓再通组(A组)62例,溶栓未通组(B组)24例,并对AMI溶栓前后的PTFV1值进行动态观察,及溶栓后两组左室射血分数(LVEF)进行对比分析。结果A组PTFV1异常检出率与入院时比有非常显著性差异(P<0.01),而B组则无显著差异(P>0.05),LVEF值B组比A组显著下降(P<0.01)。结论AMI溶栓并使冠脉再通的患者,可使PTFV1负值在溶栓后得到减小,并改善左心功能,减小住院死亡率,对评价AMI近斯预后有明显的意义。     

巨噬细胞表型偏移相关标志物在大鼠心肌梗死区的动态表达

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后梗死区巨噬细胞表型偏移相关标志物的动态变化规律。方法:Wistar大鼠随机分为心肌梗死组和假手术组。心肌梗死组采用开胸并结扎左冠状动脉前降支的方法建立AMI模型。假手术组仅开胸并穿结扎线,不结扎前降支。在心肌梗死模型建立后6 h、24 h以及6 d分别处死一批大鼠(每组每个时间点3～4只)。实时定量PCR法分别测定梗死区巨噬细胞M1偏移的2个标志物[趋化因子配体-2(Ccl2)和趋化因子配体-5(Ccl5)]及M2偏移的2个标志物[精氨酸酶-1(Arg-1)和白介素-10(IL-10)]的mRNA表达水平。结果:与假手术组相比,心肌梗死组梗死区心肌组织M1偏移的标志物Ccl2表达水平在6 h升高,24 h达到高峰,分别是假手术组的2.3倍和4.29倍(P<0.05)。Ccl5表达量在24 h升高达到假手术组的2倍(P<0.05)。M2偏移的标志物Arg-1和IL-10的表达水平在24 h和6 d明显升高。Arg-1在24 h较假手术组升高了14.5倍,并持续升高至6 d(P<0.05);IL-10在24 h和6 d分别较假手术组升高了10.3倍和2.9倍(P<0.05)。结论:AMI发生后,浸润于梗死区的巨噬细胞表型呈动态偏移,由促炎症表型(M1偏移)向促修复表型(M2偏移)转化。     

骨髓干细胞移植对实验性大鼠急性心肌梗死的影响

[目的]通过同种异体大鼠骨髓干细胞(BMSCs)移植,观察其对实验性大鼠急性心肌梗死面积的影响。[方法]清洁级Wistar雄性大鼠无菌分离骨髓干细胞;将36只同种雄性大鼠随机分为模型组、对照组和细胞移植组。结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。细胞移植组在心肌梗死周边分四点注射BMSCs细胞悬液,对照组心肌梗死区周边注射等容积BM SCs完全培养液。通过心肌组织硝基四氮唑蓝(N-BT)染色,血中血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SO D)活性、丙二醛(MDA)水平检测,观察BM SCs移植对上述各指标的影响。[结果]细胞移植组能减少心肌梗死面积,降低血中CK、LDH、M DA水平,提高血中SOD水平。[结论]BM SCs移植对结扎大鼠左冠状动脉前降支所致的急性心肌梗死具有保护作用。     

急性心肌梗死后大鼠炎症细胞因子表达和心室重塑的关系

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏炎症细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10基因表达和心室重塑的关系。方法:大鼠分2组,①假手术组(Sham),不结扎左冠状动脉前降支(LAD);②心肌梗死组(MI):结扎LAD。动物笼养4周,作超声心动图检查心脏结构和功能;然后处死大鼠,取出心脏,沿乳头肌等分为二,一半用RT-PCR法测定心脏细胞因子mRNA表达,另一半用Westernblot测定细胞因子蛋白生成量。结果:超声心动图显示,同Sham组相比,MI组LVEDd显著增加、FS和EF明显降低(P均<0.01)。Sham组上述细胞因子均无明显表达,MI组TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10mRNA表达和蛋白产生均显著高于Sham组(P<0.01)。直线相关分析显示,致炎症细胞因子蛋白表达同LVEDd呈正相关,而抗炎症细胞因子蛋白表达同LVEDd呈负相关。结论:AMI后大鼠心脏内致炎症细胞因子和炎症保护因子IL10都升高,炎症细胞因子参与了AMI后的心室重塑。     

比索洛尔对急性心肌梗死大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2表达的影响

目的:观察急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达及比索洛尔的干预作用。方法:40只AMI大鼠随机分为24h组、1周组、4周组和比索洛尔组(给药4周),同时设假手术组,每组10只。分别于各时间点处死大鼠,取左心室梗死周边区心肌组织,假手术组取对应部位的心肌组织,分别采用RT-PCR和Western blot检测KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达。结果:各组大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达相比,差异均有统计学意义(mRNA:F=130.418和182.943,蛋白:F=425.815和619.624,P<0.001);梗死后24h,梗死周边区心肌KCNE1、KCNE2mRNA和蛋白的表达逐步增加(P<0.05),在1周时达到高峰,4周时4周组和比索洛尔组KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达仍高于假手术组,但比索洛尔组低于4周组(P<0.05)。结论:比索洛尔可抑制AMI后梗死周边区心肌组织KCNE1和KCNE2表达的上调,可能是其抗心律失常的机制之一。     

急性心肌梗死误诊为急性胰腺炎1例

患者：男性,５２岁,以上腹部剧烈疼痛２h,于１９９５年２月１８日１５时到医院急诊室就诊,初步诊断：上腹部疼痛,查因（急性胰哲腺炎）;查体：体温３６．７℃,脉搏９６／min,呼吸２４／min,血压１４．７／１０kPa,痛苦面容,面部有汗出,神清;头颅五官无异常,颈无抵抗,颈静脉无怒张,胸廓对称,两肺叩诊清音,两肺呼吸音清,叩诊心界无扩大,心尖搏动点位于左锁骨中线第５肋间,无震颤,心律整,无杂音,心率９６／min,心音无减弱与增强,腹平、软,剑突下及左上腹压痛（＋）,有轻微反跳痛,末扪及肿块,肝、脾末扪及,肠鸣…     

不典型急性心肌梗死1例分析

1临床资料 男,68岁.以上腹部疼痛伴恶心、呕吐3 d就诊.曾在当地行腹部B超,血常规检查均正常,按慢性胃炎急性发作治疗3d,症状元缓解转入我院.既往有慢性胃炎病13 a.查体:T36.2℃,P78次/min,R26次/min,血压156/89 mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清楚,精神极差,面色苍白,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率78次/min,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻病理性杂音,腹平软,剑突下偏左压痛阳性,无反跳痛,心电图:窦性心律,心率78次/分,S-T段Ⅱ,Ⅲ,AVF下移0.3mV,心肌酶谱:LDH4968 nkat/L,CK4101 nkat/L,CKM433nkat/L,肌钙蛋白T0.6 ng/L.最后诊断:急性下壁急性心肌梗死(AMI),住院治疗2 wk后痊愈出院.     

前列腺素E1预适应对急性心肌梗死大鼠心脏功能的保护作用

目的研究前列腺素E1(PGE1)预适应对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏功能的影响.方法将大鼠随机分为6组正常对照组(C组)、AMI模型对照组(M组)、小剂量PGE1(25 μg·kg-1)预适应早期(LE组)及延迟保护作用组(LD组)、大剂量PGE1(150 μg·kg-1)预适应早期(HE组)及延迟保护作用组(HD组).C、M组经静脉给予等容积生理盐水,各PGE1预适应组给予PGE1对大鼠进行预适应.除C组外其余各组分别于预适应后20 min或24 h腹腔注射异丙肾上腺素(Isop)诱发AMI.腹腔注射Isop后24 h测定左室内压的最大上升和下降速率及左室发展压(PLVD),测定并计算心电图Ⅱ导联J/R比值,并对心肌进行病理学检查.结果M组左室内压的最大上升速率、最大下降速率和PLVD均降至C组的30%左右(P＜0.01),而PGE1各处理组此3项指标均较M组显著改善(P＜0.01);M组J/R值较C组剧烈上升(P＜0.01),PGE1预适应各组则较M组显著下降(P＜0.01);M组出现较严重的心肌梗死病理改变,PGE1预适应各组心肌坏死程度均有不同程度减轻.结论PGE1预适应具有保护AMI大鼠心脏功能,减轻心肌损伤及病理改变的作用.     

大鼠急性心肌缺血细胞凋亡的实验性研究

目的:观察大鼠急性心肌缺血时细胞凋亡指数的变化.方法:用72只大鼠通过结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.大鼠被随机分为6组(每组12只)并分别在手术0.5、1、2、3、4、6小时后处死.其中每组取2只,共12只构成一组作为对照组,其他作为实验组.在对照组,缝线绕过大鼠的冠状动脉但不结扎.处死同时摘取心脏,切取正常区、缺血区和交界区的心肌,用胰蛋白酶裂解为单个细胞后,通过流式细胞仪检测细胞的凋亡指数.结果:缺血区和交界区的凋亡指数明显高于正常区和对照组(P＜0.05).结论:急性心肌缺血性损伤与心源性猝死和心肌细胞凋亡有关.     

制作大鼠急性心肌梗死模型的实验分析

心肌梗死动物模型的开发与应用，是研究人类心肌梗死病理、诊断乃至于治疗的基础，对于研究人类心肌梗死具有重要的应用价值，为完成干细胞移植对急性心肌梗死后细胞因子影响的课题，我们运用结扎左冠状动脉前降支的方法建立了大鼠急性心肌梗死模型。本文就实验中遇到的问题和解决的方法进行总结报告如下。     

冠心宁治疗急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用机制研究

目的 观察冠心宁治疗急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用机制。方法 通过结扎左冠状动脉前降支的方法建立大鼠急性心肌梗死后心力衰竭模型,将造模成功的45只大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、氯吡格雷组及冠心宁组,每组各15只。灌胃4周后,观察各组大鼠心肌超微结构变化,检测心肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)表达、心肌组织中氧化应激因子[活性氧(ROS)、细胞总抗氧化能力(T-AOC)]、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、心脏彩超指数[左室室间隔收缩期厚度(IVSs)、左室室间隔舒张期厚度(IVSd)、左室短轴缩短率(LVFS)]。结果 相较空白对照组,氯吡格雷组及冠心宁组大鼠的心肌超微结构变化更显著,且冠心宁组对大鼠心肌超微结构的炎性损伤明显减轻。氯吡格雷组、冠心宁组心肌组织中PI3K、AKT表达均高于空白对照组,且冠心宁组高于氯吡格雷组(P＜0.05)。氯吡格雷组、冠心宁组心肌组织中PI3K、AKT表达均低于空白对照组,冠心宁组低于氯吡格雷组(P＜0.05)。氯吡格雷组、冠心宁组心肌组织中ROS低于空白对照组,T-AOC水平高于空白对照组,冠心宁组心肌组织中ROS低于氯吡格雷组,T-AOC水平高于氯吡格雷组(P＜0.05)。氯吡格雷组、冠心宁组血清TNF-α水平低于空白对照组,TGF-β1水平高于空白对照组,冠心宁组血清TNF-α水平低于氯吡格雷组,TGF-β1水平高于氯吡格雷组(P＜0.05)。氯吡格雷组、冠心宁组IVSs低于空白对照组,LVFS高于空白对照组,冠心宁组IVSs低于氯吡格雷组,LVFS高于氯吡格雷组(P＜0.05)。结论 冠心宁可改善急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌超微结构与心功能,降低氧化应激水平及炎症反应,其作用机制可能与激活P13K/AKT信号通路、增强线粒体功能有关。     

急性心肌梗死大鼠血浆N—proBNP水平的变化与胃排空的关系

目的观察急性心肌梗死（AMI）大鼠胃排空的变化,并探讨血浆脑钠素（BNP）与胃排空的关系。方法12只心肌梗死大鼠模型AMI组和9只假手术组大鼠,用99^m-Tc-DTPA标记的面粉糊灌胃后,分别在单光子发射计算机断层照相仪下进行胃排空功能检查;50min后处死AMI组大鼠,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑染色法计算心肌梗死面积;同时取AMI、假手术组大鼠各9只,放免法测定血浆N—proBNP。结果AMI组胃半排空时间为（23．1±4．7）min,50min胃内核素残留率为（27．6±4．5）％,假手术组胃半排空时间为（16．0±4．0）min,50min胃内核素残留率为（18．1±3．3）％,AMI组胃半排空时间较假手术组明显延长（P〈0．05）,50min胃内核素残留率明显增多（P〈0．05）。AMI组心肌梗死面积为（52．1±4．1）％,与50min胃内核素残留率呈正相关（r=0．620,P=0．031）。AMI组、假手术组血浆N—proBNP分别为（94．7±8．2）、（59．1±6．4）ng／L,AMI组较假手术组增加（P〈0．05）,与50min胃内核素残留率呈正相关（r=0．604,P=0．039）。结论AMI大鼠胃排空明显减慢,胃排空减慢可能与BNP增加有关。