扶正化瘀方对肝纤维化大鼠间质性基质金属蛋白酶活性的影响

为探讨扶正化瘀方影响间质性基质金属蛋白酶活性的抗肝纤维化作用机制。采用二甲基亚硝胺腹腔注射4w诱导大鼠肝纤维化模型。随机分为正常组、模型组与治疗组;治疗组成模后以扶正化瘀方灌胃4w。模型组予以等量生理盐水;检测血清肝功能与肝组织羟脯氨酸含量。蛋白印迹法分析肝组织α-平滑肌肌动蛋白、I型胶原、基质金属蛋白酶-13和纤溶酶原激活物抑制剂-1蛋白表达,同位素标记底物凝胶法检测间质性基质金属蛋白酶活性。结果：扶正化瘀方显改善模型大鼠肝功能与肝组织胶原沉积;明显降低肝组织羟脯氨酸含量。抑制肝组织α-SMA、I型胶原蛋白表达;对基质金属蛋白酶-13蛋白表达无影响,但明显降低PAI-1蛋白表达。促进间质性基质金属蛋白酶活性。提示扶正化瘀方可促进肝纤维化大鼠间质性基质金属蛋白酶酶原的激活与活性水平。该作用是扶正化瘀方逆转肝纤维化的重要机制之一。     

扶正健肝方对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢的影响

目的观察扶正健肝方对白蛋白诱导的肝纤维化大鼠胶原代谢的影响。方法采用人血白蛋白(HSA)诱导大鼠肝纤维化,并随机分为扶正健肝方大、小剂量组(生药39.4、9.85g/kg)、秋水仙碱组(0.0001g/kg)、模型组、对照组等5组。放射免疫分析法测定层粘连蛋白(laminin,LN)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)和Ⅳ型胶原(collagen type Ⅳ,Ⅳ-C)的含量,化学法测定肝脏羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)的含量。采用HE染色及VonGieson胶原纤维特殊染色观察肝组织结构改变及肝纤维化程度。图像分析系统定量分析肝内胶原纤维含量。结果扶正健肝方能明显降低人血白蛋白诱导肝纤维化大鼠血清层粘连蛋白、透明质酸和Ⅳ型胶原的含量(P<0.05,P<0.01),同时可降低大鼠肝脏中羟脯氨酸的含量。病理学观察,扶正健肝方能使大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少。图像定量分析显示扶正健肝方能明显降低肝脏胶原纤维的含量。结论扶正健肝方能通过对肝脏胶原物质代谢的影响而抑制人血白蛋白诱导的大鼠肝纤维化形成和发展。     

补肾柔肝方对肝纤维化大鼠肝组织纤维化的影响及机制研究

目的:观察补肾柔肝方对肝纤维化大鼠肝组织中TβRⅠ、TβRⅡ及α-SMA的mRNA和蛋白表达的影响,探讨补肾柔肝方抗肝纤维化的作用机制。方法:Wistar大鼠53只,随机分为4组,空白对照组、模型组、秋水仙碱组、补肾柔肝方组。除空白对照组外,其余均造模,造模组首次于背部皮下注射纯CCl45 ml/kg,3 d后皮下注射40%(V/V)CCl4花生油3 ml/kg,每周2次,造膜8周制备肝纤维化模型。造模后秋水仙碱组用秋水仙碱水溶液灌胃(5 ml·kg-1·d-1),补肾柔肝方组给予补肾柔肝方流浸膏灌胃(5 ml·kg-1·d-1),连续8周。取各组大鼠肝组织,分别采用PT-PCR法和Western blot法检测肝组织TβRⅠ、TβRⅡ、α-SMA mRNA表达和蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的TβRⅠ、TβRⅡ、α-SMA蛋白表达升高;TβRⅠ、TβRⅡmRNA、α-SMA mRNA表达明显升高(P0.01);与模型组大鼠相比,秋水仙碱组及补肾柔肝方组TβRⅠa、TβRⅡ、α-SMA蛋白表达水平有所降低;TβRⅠ、TβRⅡmRNA、α-SMAmRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论:补肾柔肝方能够降低大鼠肝脏内TβRⅠ、TβRⅡ、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平,减轻大鼠肝脏的纤维化程度。     

扶正化瘀方对肝纤维化大鼠肝脏明胶酶、TIMP-2和星状细胞凋亡的影响

为研究扶正化瘀方(主药：丹参、桃仁、人工虫草菌丝等)治疗肝纤维化的机理,60只Wistar雄性大鼠。除8只作为正常对照组(A,腹腔注射生理盐水)外,52只大鼠腹腔注射0.5％对二甲基亚硝胺(共4周,每周3次,每次2ml／kg),造成肝纤维化模型,并随机分为3组。模型对照组(B,18只)、扶正化瘀方组(C,17只)、秋水仙碱组(D,17只)。分别给予自来水以及相应中西药物灌胃,共4周。之后,处死大鼠取材检测各项指标。结果：C组大鼠Hyp和肝组织胶原分期下降。纤维化程度减轻;活化HSC减少。凋亡增加;肝组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2表达下降。结论：促进活化HSC的凋亡、减少活化HSC的数量,并由此降低MMP-2、MMP-9、TIMP-2的表达、减轻肝纤维化程度,可能是扶正化瘀方的作用机理之一。     

软肝饮对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢水平的影响

目的：建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型,研究中药复方软肝饮对血清层粘;连蛋白(Laminin,LN)、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、血清Ⅲ型前胶原(Precollagen typeⅢ,PCⅢ)、肝脏羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上,软肝饮小剂量(1g／kg),大剂量(2g／kg)灌胃给药,连续8周,以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药;放射性免疫方法测定大鼠血清中HA、LN、PCⅢ含量;化学法测定肝脏羟脯氨酸含量。结果：软肝饮两个剂量组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中HA、LN、PCⅢ的含量,同时可降低大鼠肝脏中羟脯氨酸的含量。结论：软肝饮通过对肝脏胶原物质代谢的影响而产生抗肝纤维化的治疗作用。     

强肝丸对肝纤维化大鼠肝组织胶原表达的影响

目的 初步探讨强肝丸抗肝纤维化的药理作用.方法 Wistar大鼠随机分成3组,即正常对照组、模型组、强肝丸治疗组.采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)橄榄油混合液的方法 制备肝纤维化动物模型.治疗组采用预防给药的方式,造模结束后持续治疗4周.治疗结束后,动物麻醉,取肝组织,进行羟脯氨酸含量检测、HE染色、Mallory染色及Ⅰ型胶原(CoL Ⅰ)免疫组织化学染色.结果 与模型组比较,强肝丸能显著降低肝组织中羟脯氨酸水平(P<0.01),减少肝组织中总胶原的合成和沉积(P<0.05),下调肝组织中Ⅰ型胶原(CoL Ⅰ)的表达(P<0.05).结论 强肝丸对肝组织中胶原蛋白的合成过程有显著抑制作用,从而阻断肝纤维化的病理过程.     

清肝化瘀胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的影响

目的 研究清肝化瘀胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的防治作用。方法 Wistar大鼠随机分为7组,除对照组外,其余大鼠用牛血清白蛋白诱导免疫性肝纤维化模型,造模大鼠随机分为模型组,清肝化瘀胶囊低、中、高剂量（0.9、1.8、3.6 g/kg）组,复方鳖甲软肝片（2 g/kg）和秋水仙碱（0.25 mg/kg）阳性对照组。观察清肝化瘀胶囊对免疫性肝纤维化大鼠血清肝功能指标丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）,以及肝羟脯氨酸（Hyp）、唾液酸（SA）的影响,计算肝脏、脾脏的脏器指数,观察肝组织病理学改变。结果 清肝化瘀胶囊明显减小肝脏、脾脏的脏器指数,明显降低肝脏Hyp的水平,明显减轻肝纤维化程度,其作用随剂量增加而增强。结论 清肝化瘀胶囊对大鼠免疫性肝纤维化有明显的防治作用。     

一贯煎对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠肝组织胶原代谢的影响

目的：探讨一贯煎对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导的肝纤维化大鼠肝脏胶原代谢的影响。方法：腹腔注射CCl49周制备大鼠肝纤维化模型,于造模第3周、第6周末各处死6只大鼠作动态观察,自第7周起将模型大鼠随机分为模型对照组和干预组。干预组于继续造模的同时给予一贯煎灌胃3周,正常组与模型对照组大鼠给予同体积蒸馏水灌胃。第9周末处死全部大鼠,采集肝组织标本,检测肝组织组织金属蛋白酶抑制剂1（tissue inhibitor ofmetalloproteinase-1,TI MP-1）、-2,基质金属蛋白酶13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）、-14,α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）,Ⅰ型胶原（collagen typeⅠ,ColⅠ）等的蛋白表达以及MMP-2、-9的活性。结果：与正常大鼠比较,造模第3、6和9周时肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维增生程度增加,肝组织α-SMA、ColⅠ、TI MP-1、TI MP-2、MMP-13、MMP-14蛋白表达和MMP-2、MMP-9活性逐渐升高（P〈0.05或P〈0.01）;与9周模型组比较,一贯煎组大鼠胶原纤维增生程度显著减轻（P〈0.05）,肝组织α-SMA、ColⅠ、TI MP-1、TI MP-2、MMP-13和MMP-14蛋白表达及MMP-2、MMP-9活性显著降低（P〈0.01）。结论：一贯煎可以抑制肝星状细胞活化,抑制胶原的合成,促进过度增生的胶原纤维的降解,从而抑制CCl4诱导大鼠肝硬化的形成。     

一贯煎对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织胶原代谢的影响

目的:探讨一贯煎对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝脏胶原代谢的影响.方法:腹腔注射CCl4 9周制备大鼠肝纤维化模型,于造模第3周、第6周末各处死6只大鼠作动态观察,自第7周起将模型大鼠随机分为模型对照组和干预组.干预组于继续造模的同时给予一贯煎灌胃3周,正常组与模型对照组大鼠给予同体积蒸馏水灌胃.第9周末处死全部大鼠,采集肝组织标本,检测肝组织组织金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhmitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、-2,基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、-14,α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),I型胶原(collagen type I,Col I)等的蛋白表达以及MMP-2、-9的活性.结果:与正常大鼠比较,造模第3、6和9周时肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维增生程度增加,肝组织α-SMA、ColI、TIMP-1、TIMP-2、MMP-13、MMP-14蛋白表达和MMP-2、MMP-9活性逐渐升高(P<0.05或P<0.01);与9周模型组比较,一贯煎组大鼠胶原纤维增生程度显著减轻(P<0.05),肝组织α-SMA、Col I、TIMP-1、TIMP-2、MMP-13和MMP-14蛋白表达及MMP-2、MMP-9活性显著降低(P<0.01).结论:一贯煎可以抑制肝星状细胞活化,抑制胶原的合成,促进过度增生的胶原纤维的降解,从而抑制CCl4诱导大鼠肝硬化的形成.     

扶正化瘀方抗大鼠肾间质纤维化作用的配伍特点

目的：探讨扶正化瘀方抗肾间质纤维化的主效药物及配伍特点。方法：除正常对照组外,其余大鼠采用氯化汞（HgCl2）灌胃诱导肾间质纤维化模型。采用正交实验设计,根据L16（2^15）正交表设为16个组,其中给药者15组,分别按正交表药物组合给药;无药物者为模型组。药物干预后,分别观察各组大鼠体重、肾重,肾组织炎症与胶原沉积变化,检测肾组织羟脯氨酸（Hyp）含量,血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）及尿蛋白浓度。结果：升高大鼠体重起主效应的药物是虫草菌丝、桃仁,有明显交互作用的是丹参／桃仁;降低肾体重比起主效应的药物是丹参、松黄、绞股蓝,有明显交互作用的是虫草菌丝／五味子;降低纤维化肾组织Hyp含量起主效应的药物是丹参、松黄、虫草菌丝、桃仁,有明显交互作用的是虫草菌丝／五味子、丹参／五味子、虫草菌丝／丹参、绞股蓝／五味子;降低BUN起主效应的是丹参、虫草菌丝、松黄、桃仁,有明显交互作用的是虫草菌丝／五味子、虫草菌丝／丹参;降低Scr起主效应的是虫草菌丝、松黄,呈明显交互作用的有丹参／桃仁;降低尿蛋白浓度的主效应药物是丹参、虫草菌丝、五味子,且考虑的6个交互作用都有统计意义。结论：扶正化瘀方抗大鼠肾纤维化的主要有效药物为丹参、虫草菌丝、松黄、桃仁;尤其以丹参作用突出,为全方之君药,与虫草菌丝、桃仁有良好交互作用,因此活血化瘀与益精补虚药物配伍具有综合疗效优势。     

血清IV型胶原诊断肝纤维化的价值

目的探讨血清IV型胶原测定在诊断肝纤维化中的应用价值。　方法用ELISA法测定 2 0 9例各型病毒性肝炎患者及 5 3例健康体检者血清IV型胶原的水平。　结果血清IV型胶原水平在慢性肝炎中度患者明显升高 ,以慢性肝炎重度和肝硬化患者最高 ,三组患者与其他组比较差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ,其升高程度与肝纤维化程度及肝病的严重程度呈正相关。　结论血清IV型胶原测定可以作为反映慢性肝病纤维化严重程度和预后的指标。     

扶正化瘀方对大鼠中毒性肾间质纤维化的作用

目的:观察扶正化瘀方对大鼠中毒性肾间质纤维化的作用.方法:Wistar大鼠40只,分为正常组、模型组、扶正化瘀方药物组.采用二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)腹腔注射4周和含汞等重金属的饲料喂饲造模8周,制备大鼠肝纤维化-肾间质纤维化模型.药物组以扶正化瘀方自第5周起灌胃,1次/d,共4周.肾组织HE染色及六胺银(periodic acidsilvermetheramine,PASM)染色,观察肾组织炎症与胶原纤维沉积变化;试剂盒方法检测血清尿素氮与肌酐含量,观察肾功能变化;盐酸水解法测定肾组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,观察胶原生成变化.结果:模型大鼠肾小管上皮细胞浊肿、坏死与脱落,炎性细胞浸润;肾间质增宽,大量胶原沉积;肾小管基底膜增厚,出现皱褶;血清尿素氮与肌酐含量上升,肾组织Hyp含量显著增加.扶正化瘀方药物组明显减轻模型大鼠肾小管炎症坏死与肾间质胶原沉积,减轻肾组织Hyp含量,降低异常增高的血清尿素氮与肌酐水平.结论:DMN腹腔注射与汞等重金属饲料口服可造成大鼠肾间质纤维化,扶正化瘀方可明显改善大鼠肾功能,有抗肾间质纤维化的作用.     

健脾疏肝法、活血化瘀法对肝纤维化小鼠肝组织TIMP-1及血清纤维化指标的影响

目的：观察健脾疏肝法、活血化瘀法分别对肝纤维化小鼠肝组织TIMP-1及血清纤维化指标的影响。方法：选雄性Wistar小鼠75只,随机分为正常对照组、模型对照组、健脾疏肝组、活血化瘀组、秋水仙碱组各15只,除正常对照组外,各组采用40%CCL4橄榄油腹腔注射诱导小鼠肝纤维化。空白对照组15只,腹腔注射0.9%生理盐水0.5 mL,给药方法及时间同上。造模后第5周,各组给予不同药物干预（10mL/kg）,正常对照组和模型对照组给予0.9%生理盐水10 mL/kg体重灌胃;健脾疏肝组予健脾疏肝方;活血化瘀组予复方鳖甲软肝片;秋水仙碱组给予秋水仙碱。8周后处死动物取肝组织,检测肝脏组织中的TIMP-1、血清纤维化指标。结果：活血化瘀组、健脾疏肝组、秋水仙碱组小鼠血清纤维化指标明显低于模型对照组（P〈0.05）,其中健脾疏肝组优于其他两组。并且活血化瘀组、健脾疏肝组、秋水仙碱组大鼠肝组织中TIMP-1均低于模型对照组（P〈0.05）,其中健脾疏肝组优于其他两组。结论：疏肝健脾法能够有效的治疗肝纤维化,其机制可能与抑制肝脏组织中的TIMP-1的表达有关。     

补肾益气化瘀解毒汤抗肝纤维化的临床观察

目的?观察补肾益气化瘀解毒汤抗肝纤维化作用。方法?临床选择98例肝纤维化患者,随机分为2组各49例,对照组口服鳖甲软肝片,治疗组服用补肾益气化瘀解毒汤,治疗6月后观测其临床疗效、中医证候积分、肝肾功能、肝纤维化指标、肝脾B超等指标的变化。结果?治疗后,治疗组总有效率明显高于对照组（P<0.01）;2组中医证候积分,均明显下降（P<0.05~0.01）,治疗组优于对照组（P<0.01）。治疗组谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、白蛋白（ALB）含量明显下降（P<0.01）,明显优于对照组（P<0.01）;治疗组透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平明显下降（P<0.01）,明显优于对照组（P<0.01）。治疗组门静脉、脾静脉内径及脾脏厚度明显缩小（P<0.05~0.01）,明显优于对照组（P<0.01）;治疗组肝脏硬度值明显下降,优于对照组（P<0.01）。结论?补肾益气化瘀解毒汤抗肝纤维化效果确切。      

枳鳖胶囊抗大鼠肝纤维化形态学及肝组织Ⅲ型胶原mRNA表达的实验研究

目的:观察枳鳖胶囊抗肝纤维化形态学和Ⅲ型胶原mRNA表达的变化。方法:选择66只健康清洁级SD大鼠,雌雄各半,随机分为:正常对照组,模型组,秋水仙碱组,枳鳖胶囊大、中、小剂量组。以40%四氯化碳花生油皮下注射结合高脂饲料、酒水饮料复合因素诱导大鼠肝纤维化模型。造模结束后,除正常组不予处理外,其他组分别以蒸馏水,秋水仙碱混悬液,高、中、低浓度枳鳖胶囊溶液灌胃,疗程36d。疗程结束后,观察大鼠新鲜肝脏的表面情况、色泽、质地等大体形态,测定肝组织Ⅲ型胶原mRNA的表达,光镜观察肝组织HE染色和网状纤维染色的病理形态学改变。结果:模型组大鼠肝细胞损害、肝脏脂肪变性和胶原纤维增生的程度最显著,Ⅲ型胶原mRNA的表达最强。枳鳖胶囊组上述改变明显减轻,且可抑制Ⅲ型胶原mRNA的表达,疗效优于秋水仙碱组。结论:枳鳖胶囊可较好地保护肝细胞,并能阻止肝纤维化进程甚或逆转肝纤维化病理改变,抑制胶原基因表达,抑制胶原基因表达可能是其抗肝纤维化的作用机理之一。     

雌激素对雄性大鼠肝纤维化形成的影响

目的探讨体内睾酮(T)和雌激素(β-Est)抑制肝纤维化的关系。方法CCl4皮下注射诱导肝纤维化模型,观察20μg·kg-1·d-1β-Est对完整或去势雄性大鼠肝纤维化形成的影响。以标准酶、ELISA、RIA分别测定血清肝功能、细胞外基质(ECM)和性激素水平;VG胶原染色观察肝组织病理学改变,结合图像分析计算胶原面积;RT-PCR和免疫组化检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、激活素BA(ACTβA)在组织中的表达。结果β-Est能改善去势纤维化大鼠肝功能,降低ECM分泌、肝组织纤维化程度和TGF-β1、ACTβA表达,而对完整雄性大鼠肝纤维化形成无影响;两组大鼠血清雌二醇水平无显著性差异。结论β-Est能抑制肝纤维化形成,T影响其发挥保护作用,可能是造成肝纤维化性别差异原因之一。     

扶正化瘀胶囊对肝纤维化大鼠的防治作用及对结缔组织生长因子表达的影响

目的 研究扶正化瘀胶囊在实验性肝纤维化形成中的预防作用及肝纤维化形成后的治疗作用,分析扶正化瘀胶囊对肝纤维化大鼠结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法 选取Wistar大鼠40只随机分为正常组（8只）、预防组（预防实验组8只和预防对照组8只）和治疗组（治疗实验组8只和治疗对照组8只）;除正常组外,其余各组均采用皮下注射CCl4联合饮用乙醇的方法制备肝纤维模型;预防实验组和治疗实验组分别在造模第4周和造模结束后（第8周）予扶正化瘀方生药0.46 g/kg体质量灌胃。每日1次,共4周;预防对照组和治疗对照组分别于上述时点予生理盐水10 mL/kg体质量灌胃,实验结束后分别采血测定肝功能、肝纤维化指标,对肝组织进行病理学观察,并对肝组织内的CTGF蛋白进行免疫组织化学染色分析。结果 造模结束后（第8周）,预防实验组较预防对照组的总胆红素（TB）、谷丙转氨酶（ALT）降低,差异有统计学意义（ P均<0.05）。第12周,治疗实验组较治疗对照组的ALT降低,差异有统计学意义（ P<0.01）,而其余项差异均没有统计学意义。预防实验组较预防对照组的肝纤维化指标透明质酸（HA）降低,差异有统计学意义（ P<0.01）。治疗实验组较治疗对照组的肝纤维化指标层粘连蛋白（LN）降低,差异有统计学意义（P<0.05）,其余项差异没有统计学意义。治疗实验组较治疗对照组的肝组织病理显示其炎症及肝纤维化均明显减轻,治疗实验组肝组织CTGF表达低于治疗对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 扶正化瘀胶囊在实验性肝纤维化造模过程中有预防肝纤维化形成的作用,在实验性肝纤维化形成后具有逆转肝纤维化的治疗作用。肝纤维化大鼠肝组织中CTGF表达明显增加,而扶正化瘀胶囊可抑制CTGF表达,可能是其作用机制之一。     

半乳糖凝集素-3在大鼠肝纤维化组织中的表达及意义

目的研究半乳糖凝集素-3(galectin-3,Gal-3)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)、a-平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin,a-SMA)在肝纤维化大鼠模型中的动态表达及意义。方法雄性SD大鼠随机分为健康对照组6只,肝纤维化模型组24只,采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备肝纤维化模型。分别在造模后2、4、6、8周门静脉采血检测血清ALT、AST、Alb,采用HE及Masson染色观察肝组织学变化,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同时间点肝脏galectin-3 mRNA的表达。结果正常肝组织中有galectin-3低表达,2周即升高,4周达高峰,6周下降,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,galectin-3水平与TGF-β1、a-SMA呈正相关(r=0.882～0.963,P<0.01)。结论 Galectin-3可能与肝纤维化的发生发展过程密切相关。