肝衰竭大鼠胃窦胆碱能和氮能神经分布的变化分析

目的观察肝衰竭大鼠胃排空及胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化。方法 40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标志物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和还原型辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH-d)组织化学染色及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,并进行定量分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。结果肝衰竭组大鼠胃排空明显减弱(163.00±25.68 vs 100.00±18.93,P0.01),胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少,神经纤维变细,分布较稀疏,明显低于对照组(t=3.201,P0.01);氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(t=2.912,P0.01)。结论肝衰竭大鼠胃功能的减退与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少及氮能神经分布增加有关。     

肝衰竭大鼠胃动力的改变及其机制的初步探讨

[目的]观察肝衰竭大鼠胃动力的变化并探讨其初步机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标记物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和NADPH-d组织化学染色(NOS)及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并进行定量分析。[结果]与对照组比较,模型组大鼠胃排空明显减弱,胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少、神经纤维变细、分布较稀疏,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(P<0.01);胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显少于对照组(P<0.01)。[结论]肝衰竭大鼠胃动力明显减退,其机制与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少、Cajal间质细胞减少及氮能神经分布增加有关。     

糖尿病30周大鼠胃肌间丛神经元尼氏体的变化

目的 检测糖尿病大鼠胃肌间丛神经元尼氏体的变化.方法 应用链脲佐菌素建立SD大鼠糖尿病模型,成模30周后,采用甲苯胺蓝染色法检测糖尿病30周大鼠、中药治疗组及正常对照组的胃肌间丛神经元尼氏体.结果 糖尿病30周大鼠胃肌间丛神经元尼氏体数量少于正常对照组(P＜0.01);而中药治疗组数量较多,与正常对照组无统计学差异.结论 糖尿病30周大鼠胃肌间丛神经元尼氏体数量减少,显示神经损害;中药治疗组尼氏体数量较多,显示中药的保护作用.     

胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经的改变

目的：探讨大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经，氮能神经含量变化与胃电节律失常的关系。方法：63例大鼠随机分为正常对照组，胃电节律失常模型组和白芍组。饲养4周后记录并分析胃电信号，测定胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量。结果：模型组胃电节律失常明显增加，胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量减少；经白芍治疗后，胃电节律失常明显减少，胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量恢复正常。结论：胃窦肌间神经丛的胆碱能神经与胃电节律关系密切，当胆碱能神经减少时，胃电节律失常明显增加。     

氨基胍对饥饿大鼠肠道胆碱能神经元及肠动力功能的保护

目的:观察饥饿大鼠肠道胆碱能神经元和肠传输功能的变化,探讨氨基胍对肠动力功能保护的神经机制.方法:90只♂SD大鼠随机分为正常对照组(C组,n=10)、全饥饿组(S组,n=40)和氨基胍(aminogManidime AG)组(A组,n=40),S、A组随机分为饥饿3、5、7、9 d亚组(n=10).A组给予AG 150 mg/(kg·d)腹腔注射.采用葡聚糖蓝染色法测定各组肠道色素推进比率,AchE组织化学染色法测定各组回肠肌间神经丛胆碱能神经元分布密度.结果:S、A组各时间点肠道色素推进率较对照组明显降低(P<0.05或0.01),并随饥饿时间延长呈进行性下降,均于9 d达最低点,A组在饥饿后3、5、7 d较S组高且有显著性差异(52.2%±4.7%,49.8%±5.6%,43.3%±6.4% vs47.5%±4.2%,42.3%±5.4%,36.6%±5.2%,均P<0.05),饥饿后9 d A组较S组无显著差异.S、A组各时间点胆碱能神经元分布密度较对照组明显降低(P<0.01),并随饥饿时间延长呈进行性下降,均于9 d达最低点,A组在饥饿后5、7 d较S组高且有显著性差异(均P<0.05),饥饿后3、9 dA组较S组无显著差异.结论:饥饿后早期给予氨基胍能够一定程度减轻肠胆碱能神经元损伤,改善肠传输功能,发挥肠神经保护作用.     

伴高脂血症急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠传输与肠肌间神经丛形态改变研究

目的 探讨肠肌间神经丛形态改变与伴高脂血症急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胃肠传输延迟的关系.方法 将40只雄性SD大鼠均分为4组(正常对照组、单纯ANP组、高脂对照组、高脂ANP组),分组采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,应用逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制作ANP大鼠模型.用墨汁灌胃法测量各组大鼠胃肠传输距离,计算胃肠传输率,以Karnovsky-Root直接法和NADPH组织化学法观察回肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经的组织形态学改变.结果 高脂ANP组较单纯ANP组胰腺炎病理损伤加重(病理学评分12.8±0.63比10.8±1.93,P<0.01),胃肠传输明显延迟(传输率27%±5%比38%±6%,P<0.01),胆碱能神经元密度下降(4.80±1.23比5.80±0.79,P<0.05),氮能神经元密度明显升高(8.70±0.75比6.80±1.48,P<0.01).肌间神经丛乙酰胆碱脂酶和一氧化氮合酶改变与胃肠传输率有线性回归关系(R2=0.531,P<0.01).结论 伴高脂血症ANP的大鼠存在明显胃肠动力障碍,肠肌间神经丛形态改变与其密切相关.

Abstract：

Objective To explore association between the changes of myenteric nerve plexus and the delayed gastrointestinal transit in acute necrotic pancreatitis (ANP) rat complicated with hyperlipemia. Methods Atotal of 40 male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into 4 groups (normal control group, ANP group, hyperlipemia (HL) control group and HL with ANP group). HL rat model was established by fed with high-fat diet for 4 weeks, and ANP rat model was induced by retrograde injection of 3.5% sodium taurocholate into pancreatic duct. Gastrointestina1 transit distance was measured by ink gavage method. The histological changes of cholinergic and nitriergic nerves in myenteric plexus were observed by Karnovsky-Root method and NADPH histochemistry method. Results Pathological injuries were more severe in HL with ANP group than in ANP group (12.8±0.63 vs. 10.8±1.93,P<0.01), gastrointestinal transit was obviously delayed (transmission rate was 27%±5% vs. 38%±6%,P<0.01), the density of cholinergic neurons decreased (4.80±1.23 vs. 5.80±0.79, P<0.05), and the density of nitriergic neurons significantly increased (8.70±0.75 vs. 6.80±1.48, P<0.01). There was a linear regression between changes of cholinergic and nitrievgic nerves in myenteric nerve plexus and gastrointestinal transit (R2=0.531, P<0.01). Conclusion There was significant gastrointestinal motility disorder in the ANP rat complicated with hyperlipemia, which may be closely related with the changes of myenteric nerve plexus.     

糖尿病大鼠胃肠动力及肌间神经丛形态学改变

目的 了解糖尿病大鼠胃肠动力障碍时，肌间神经丛有无形态学异常并探讨胃肠功能异常的机制。方法 30只大鼠分成对照组（10只）和糖尿病组（20只），糖尿病组用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型，4个月后测定两组大鼠胃肠传输速率，并用酶组织化学方法观察回肠肌间神经丛内胆碱能和氮能神经的组织学改变。结果 糖尿病组大鼠胃肠传输速率明显延迟，回肠肌间神经丛内胆碱能神经元密度明显降低（P〈0．01），氮能神经节和氮能神经元的密度均显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。结论 糖尿病大鼠小肠肌间神经丛内胆碱能神经减少，氮能神经增多，这可能是导致胃肠传输速率延迟的重要原因，由此引起小肠运动障碍。     

慢性胰腺炎大鼠肠运动功能和肌间神经丛NOS阳性神经元的变化

目的观察大鼠慢性胰腺炎时肠运动功能和肌间神经丛NOS阳性神经元的变化,探讨慢性胰腺炎大鼠肠动力障碍的可能机制。方法 SD雄性大鼠20只随机分为假手术组(n=10)和慢性胰腺炎组(n=10),用质量浓度为30 g/L TNBS乙醇盐溶液逆行胰胆管灌注制作慢性胰腺炎模型;假手术组注射等体积生理盐水。造模成功后胃内灌服质量浓度为10 g/L台盼蓝溶液,测定小肠推进比。取胰腺组织进行HE染色,观察病理变化。取末段回肠制作肌间神经丛全层标本,应用双重免疫荧光染色法观察肌间神经丛神经元,计算NOS阳性神经元占总神经元的百分比。结果假手术组肌间神经丛NOS阳性神经元的比例为(29.40±2.03)%,慢性胰腺炎组肌间神经丛NOS阳性神经元的比例为(39.62±1.75)%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。慢性胰腺炎组大鼠小肠推进比显著降低[(49.70±3.74)%vs(31.14±3.23)%,P0.05]。NOS阳性神经元比例与小肠推进比呈负相关(r=-0.853,P0.05)。结论慢性胰腺炎大鼠存在肠动力障碍,同时回肠肌间神经丛NOS阳性神经元发生了重塑,慢性胰腺炎肠动力障碍可能与NOS抑制性神经元的表达上调相关。     

胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛5-羟色胺能神经的影响

背景:胃起搏治疗胃动力障碍性疾病已引起广泛关注,但其作用机制尚不清楚。目的:观察胃起搏后胃窦肌间神经丛5-羟色胺(5-HT)能神经的活性变化,探讨胃起搏促胃动力作用的神经化学机制。方法:建立Wistar大鼠胃起搏模型,将大鼠分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。选用适宜的起搏参数以控制起搏组胃电慢波,1h后取胃窦组织,以免疫组化方法结合图像分析技术分析5-HT免疫反应阳性产物的分布、数量和免疫反应强度。结果:对照组大鼠5-HT免疫反应阳性神经纤维以肌间神经丛和节间束中稍多,神经节内阳性神经细胞体少见。起搏组大鼠胃窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维较对照组明显增多,神经节内阳性神经细胞体和带膨体的神经纤维也明显增多,免疫反应增强;肌间神经丛5-HT免疫反应阳性产物面积和平均光密度值均显著高于对照组(P<0.001)。结论:胃起搏后,胃窦肌间神经丛5-HT免疫反应阳性神经纤维和神经细胞体分布增多,5-HT能神经活性增强,表明5-HT能神经可能参与了胃起搏的促胃动力作用。     

糖尿病大鼠回肠肌间神经丛mGluR1及mGluR5的表达

目的:了解糖尿病大鼠胃肠动力障碍时,回肠肌间神经丛有无形态学异常,以及第Ⅰ组代谢型谷氨酸受体mGluR1、mGluR5的表达变化,探讨谷氨酸能神经在糖尿病胃肠病变发生中的作用.方法:40只大鼠随机分为糖尿病组和对照组,给与高脂饮食结合腹腔注射STZ 30mg/kg造糖尿病模型.运用肌间神经丛铺片观察谷氨酸能神经的分布及形态特征,并对其神经节和神经元进行定量研究.以及运用免疫荧光染色和RT-PCR方法观察大鼠回肠肠神经系统肌间神经丛的代谢型谷氨酸受体mGluR1、mGluR5的表达变化.结果:糖尿病大鼠肠神经系统肌间神经丛的谷氨酸能神经节和神经元的数目较对照组明显减少(mGluR1:4.5±3.1 vs 7.3±2.4;142.25±28.24 vs 175.34±34.83,均P＜0.05;mGluR5:4.3±2.1 vs 7.9±2.8.133.37±35.73 vs 168.34±32.66,均P＜0.05),荧光强度较对照组减弱(mGluR1:145.23±28.78 vs 167.72±30.56.均P＜0.05;mGluR5:141.54±18.46 vs 172.53±29.74.均P＜0.05),mGluR1、mGluR5受体mRNA表达减少(1.05±0.27 vs 1.43±0.47,0.95±0.30 vs 1.60±0.39.均P＜0.01).结论:糖尿病大鼠回肠肠壁的肌间神经丛的神经节和神经元数目减少,以及兴奋性递质受体mGluR1、mGluR5的表达减少是导致胃肠道肌层兴奋性降低,肌层收缩减弱,引起糖尿病胃肠病变的一个重要机制.     

替加色罗对肝硬化大鼠肠传输功能的影响

目的研究替加色罗对肝硬化大鼠肠道传输功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法24只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组、肝硬化替加色罗组和正常对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时放射免疫测定大鼠血浆：肠道组织中胃动素（MTL）、血管活性肠肽（VIP）及P物质（SP）含量的变化,乙酰胆碱酯酶（Ache）组织化学染色,观察肝硬化大鼠小肠肌间神经丛胆碱能神经的变化,并对其分布进行定量分析。结果与对照组比较,肝硬化模型组大鼠小肠动力显著减弱（P〈0.01）,血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量明显增加,SP的含量则显著减少（P〈0.01）,小肠肌间神经丛胆碱能神经的分布明显减少（P〈0.01）;肝硬化替加色罗组大鼠小肠动力与对照组比较无明显差异,血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量与模型组比较无明显差异,SP的含量及肠肌间神经丛胆碱能神经的分布则与肝硬化模型组差异显著（P〈0.01）。结论替加色罗对肝硬化大鼠小肠运动功能减退有明显改善作用,其机制可能与SP及肌间神经丛胆碱能神经的分布变化有关,而MTL、VIP可能未参与其作用。     

胃电刺激对大鼠十二指肠部分肠神经递质释放的影响

背景：胃电刺激（GES）对胃动力的影响已引起广泛关注，但关于GES后十二指肠肌间丛神经及其递质的变化。目前所知尚少。目的：研究GES对大鼠十二指肠壁内乙酰胆碱（Ach）、一氧化氮（NO）、P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）释放的影响。方法：建立Wistar大鼠GES模型，将模型大鼠分为GES组（n=10）和对照组（n=6）。选用适宦的刺激参数控制GES组胃慢波，应用免疫组化方法结合图像分析技术分析十二指肠肌间神经丛胆碱能、NO能、SP能和VIP能神经活性的变化。结果：GES组十二指肠肌间神经丛胆碱乙酰转移酶（ChAT）、神经元划一氧化氮合酶（nNOS）免疫反应阳性纤维较对照组明显增多、染色增强。易见ChAT、nNOS免疫反应阳性神经节和阳性神经元细胞体；而SP、VIP免疫反应阳性纤维和末梢及其染色强度在GES后无明显变化。GES组肌删种经从ChAT、nNOS免疫反应阳性产物的平均光密度值显著高于对照组（P〈0．001），SP、VIP免疫反应阳性产物的平均光密度值则与对照绀无显著差异（P〉0．05）。结论：GES后大鼠十二指肠壁内Ach、NO释放增多，VIP、SP则无明显变化。     

There are no morphologic abnormalities of the gastric wall or abdominal vagus in patients with diabetic gastroparesis

Because there is evidence for vagal autonomic neuropathy as the cause of diabetic gastroparesis, we hypothesized that this disorder should be associated with morphologic abnormalities of the abdominal vagus nerve or gastric myenteric plexus, or both. We studied the smooth muscle and myenteric plexus of the stomach in 18 nondiabetic controls and 16 patients with long-standing diabetes. Five of the diabetics had gastroparesis and 11 did not. We utilized conventional histology and Smith's silver technique for visualizing the myenteric plexus. Neurons within the myenteric plexus were quantified in sections stained with each technique. The abdominal vagus nerves from 5 diabetics (2 with gastroparesis) and 12 nondiabetic controls were stained with hematoxylin and eosin, Gomori trichrome, luxol-fast blue, and Holmes' silver stains. There were no abnormalities in the numbers or appearance of neurons or axons in the myenteric plexus of the stomach of diabetics, with or without gastroparesis. Also absent were abnormalities of the smooth muscle or vagus nerve. Thus, no morphologic abnormalities of the gastric wall or abdominal vagus were identified in diabetic gastroparesis.     

糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦内ICC和SP变化的实验研究

目的观察Cajal间质细胞和P物质在糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦的改变,进而探讨糖尿病胃轻瘫发生的相关机制。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组（n=10）和糖尿病组（n=20）。用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病胃轻瘫模型,3个月后用放射性核素（^99Tc）灌胃测定大鼠胃液体排空率,取正常对照组及模型组大鼠胃窦标本,应用免疫组化染色法检测c—kit阳性Cajal间质细胞和P物质在大鼠胃窦的变化,应用彩色病理图像分析软件进行分析,并行统计学比较。结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃排空明显延迟（P〈0．01）,胃窦c—kit阳性Cajal间质细胞减少（P〈0．01）,P物质表达减少（P〈0．01）。结论糖尿病胃轻瘫与Cajal间质细胞和P物质的变化有一定的相关性。     

沉香化气胶囊对糖尿病大鼠小肠ICC和肌间神经丛的影响

目的:探讨沉香化气胶囊对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)、肌间神经丛的影响.方法:将健康♂SD大鼠分为正常对照组、DM模型组、DM模型+中药组.大鼠一次性腹腔注射(ip)链脲佐菌素(STZ,60mg/kg)造模,选取成功模型,DM模型+中药组每天给予中药灌胃,模型组和正常对照组每天给予同等容量的蒸馏水,持续灌胃4wk.所有大鼠干预4wk结束后,给予印度墨汁灌胃测定小肠传输速率,利用免疫组织化学和图像分析观察十二指肠c-Kit、突触素(synaptophysin,Syn)、蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)的表达.结果:灌胃4wk后,DM模型+中药组小肠传输速率均比DM模型组明显增加(71.26±5.22 vs 45.52±6.42,P<0.01),仍低于对照组(71.26±5.22 vs 80.40±7.33,P<0.05);DM模型+中药组c-Kit、突触素、PGP9.5的阳性产物面积和吸光度值均比DM模型组明显增加(443.28±24.40 vs 358.83±35.03,832.33±58.78 vs 488.83±58.56,889.17±82.75 vs 445.17±64.06,0.16±0.02 vs 0.13±0.02,0.25±0.02 vs 0.16±0.01,0.24±0.02 vs 0.15±0.01,均P<0.01),仍低于正常对照组(443.28±24.40 vs 557.28±42.35,P<0.01;832.33±58.78 vs 937.67±101.23,P<0.05;889.17±82.75 vs 1050.50±90.22,P<0.01;0.16±0.02 vs 0.18±0.02,P<0.05;0.25±0.02 vs 0.29±0.03,P<0.01;0.24±0.02 vs 0.27±0.02,P<0.01).结论:沉香化气胶囊可以促进糖尿病大鼠小肠肌间神经丛c-Kit、突触素和PGP9.5的表达,提示对受损的DM大鼠小肠ICC、肌间神经丛有部分恢复作用,从而对糖尿病大鼠的胃肠动力障碍有一定的改善效应.     

Nitric Oxide Synthase (NOS) Expression in the Myenteric Plexus of Streptozotocin-Diabetic Rats

Nitric oxide (NO) is an important inhibitoryneurotransmitter in the gut. Alterations in NO mediatedresponses have been described in diabetic animals. Thepresence of nitric oxide synthase (NOS) reflects the potential for NO synthesis and is found inneurons in the myenteric plexus. The aim of this studywas to determine changes in nitric oxide synthase (NOS)expression in the myenteric plexus of thegastrointestinal tract of diabetic rats at three months ofstreptozotocin-induced diabetes, compared to age matchedcontrols, using immunohistochemistry. Diabetic animalsshowed a decrease in NOS expression in the antrum, with 59.1 ± 7.3% of neurons beingpositive for NOS in diabetes compared to 81.2 ±4.7% in controls (P < 0.05). NOS expression induodenum, ileum, and colon of diabetic animals was notstatistically different from controls. Decreased expression of NOS inantrum may contribute to altered gastric emptyingobserved in diabetics.