急性心肌缺血犬心肌超微结构的变化及龙牙葱木皂苷的保护作用

目的 观察犬急性心肌缺血时心肌超微结构的变化及龙牙葱木皂苷的保护作用.方法 取杂种犬24只,随机分为模型组、阳性药(地奥心血康胶囊)组,龙牙葱木皂苷30.0和60.0 mg/kg剂量组;结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支(LAD)建立急性心肌缺血模型,观察龙牙葱木皂苷对心肌细胞结构的影响.结果 与模型组比较,龙牙葱木皂苷能够明显改善急性心肌缺血所致的心肌光镜及电镜下细胞结构的损伤程度.结论 龙牙葱木皂苷对犬急性心肌缺血损伤时的心肌细胞具有明显的保护作用.     

人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响

目的 :研究人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响。方法 :建立大鼠急性心肌缺血模型,大鼠随机分为假手术组、急性心肌缺血模型组(模型组)、人参皂苷Rg1 5 mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组,腹腔注射给药两周后取材。氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量心肌梗死面积,电子显微镜观察心肌组织超微结构变化,比色法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,以及丙二醛(MDA)含量。结果 :与模型组比较,人参皂苷Rg1 5mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组可明显减少心肌梗死面积,减少心肌组织损伤,人参皂苷Rg1 10 mg/kg可明显提高大鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低丙二醛的含量。结论 :人参皂苷Rg1对急性心肌缺血具有保护作用,抗氧化损伤作用是其保护作用机制之一。     

红花提取物对急性心肌梗死犬血清微量元素和心肌形态学的影响

目的 观察红花提取物对急性心肌梗死犬血清微量元素和形态学的影响.方法 取杂种犬24只,随机分为4组,每组6只,分别为模型组、阳性药物对照组(地奥心血康胶囊,52.0 mg/kg)、及红花提取物低剂量组(5.5 mg/kg)、红花提取物高剂量组(11.0 mg/kg).结扎犬左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察红花提取物对血清微量元素(Cu2+、Zn2+、Ca2+、Mg2+)含量的影响;通过HE染色,观察心肌细胞形态学的变化.结果 与模型组比较,红花提取物各剂量组血清微量元素Cu2+含量降低(P<0.05),Zn2+、Ca2+、Mg2+含量增加(P<0.05,P<0.01),缺血心肌细胞的病理形态学损伤程度减轻.结论 红花提取物对实验性心肌梗死犬的心肌具有明显的保护作用.     

红景天苷注射液对急性心肌梗死犬血清微量元素和心肌形态学的影响

目的观察红景天苷注射液对急性心肌梗死犬血清微量元素和形态学的影响。方法取杂种犬24只,随机分为4组(每组6只),分别为模型组、阳性药物(舒血宁注射液组2.5 mg/kg)、红景天苷低剂量组(5.0 mg/kg)、红景天苷高剂量组(10.0 mg/kg)。结扎犬左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察红景天苷注射液对血清微量元素(Cu2+,Zn2+,Ca2)含量的影响;通过HE染色,观察心肌细胞形态学的变化。结果与模型组比较,红景天苷注射液各剂量组血清微量元素Cu2+含量降低(P<0.05),Zn2+、Ca2+含量增加(P<0.05,P<0.01),缺血心肌细胞的病理形态学损伤程度减轻。结论红景天苷注射液对实验性心肌梗死犬的心肌具有明显的保护作用。     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

犬心肌缺血后脂质过氧化损伤及绞股蓝总皂甙的干预效应

目的 观察绞股蓝总皂甙对犬冠脉结扎急性心肌缺血后脂质过氧化和超微结构的影响.方法 采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌缺血模型,观察绞股蓝总皂甙对磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响.用JEM-1200EX型透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的变化.结果 绞股蓝总皂甙降低血清CK、LDH的活性,降低血清FFA、LPO含量,提高SOD、GSH-Px活性.改善缺血心肌电镜下的细胞损伤.结论 绞股蓝总皂甙对实验性心肌缺血犬脂质过氧化损伤具有保护作用.     

巴戟天醇提物对实验性心肌缺血及缺氧再给氧损伤的影响

目的 研究巴戟天醇提物对实验性心肌缺血及缺氧再给氧损伤的影响.方法 取杂种犬30只,随机分为模型组、阳性药对照组(刺五加注射液,10.0 mg/kg)、巴戟天醇提物(2.5、5.0、10.0 mg/kg)组每组6只.结扎犬左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察巴戟天醇提物对磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响.新生大鼠随机分为正常组,损伤组,阳性药对照组(刺五加注射液),巴戟天醇提物1000、500、250 μg/ml组,每组8只.观察巴戟天醇提物对缺氧缺糖新生大鼠心肌细胞LDH的影响.结果 巴戟天醇提物降低血清中CK、LDH、AST的活性,降低血清中FFA、LPO含量,提高SOD、GSH-Px活性,减少新生大鼠心肌细胞LDH的释放.结论 巴戟天醇提物对实验性心肌缺血引起的脂质过氧化损伤具有保护作用.     

川芎生物碱对大鼠心肌细胞损伤的保护研究

目的通过观察川芎生物碱对大鼠心肌缺血产生损伤模型的影响,探讨其对缺血性心肌细胞损伤的保护作用。方法选取Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组及川芎生物碱高剂量组、低剂量组,每组各10只;各组均正常饲养,川芎生物碱高、低剂量组于实验前7d给予川芎生物碱50mg/kg·d和12.5mg/kg·d腹腔注射;建立大鼠心肌缺血损伤模型,记录心电图变化,测定血清各项相关生化指标。结果高剂量组可改变实验性大鼠急性心肌缺血的心电图S-T段变化幅度,减少心律失常发生率,提高心肌SOD活力,抑制CK活性,增加MDA含量。结论川芎生物碱能通过抑制心肌细胞凋亡以减少心肌缺血损伤,起到保护心肌作用。     

GIK对缺血/再灌注犬心肌超微结构的影响

目的:观察葡萄糖-胰岛素-钾液（GIK）、葡萄糖-钾液（GK）对急性心肌缺血/再灌注（MI/R）犬心肌缺血区内心肌细胞改变的影响,分析GIK中的胰岛素对MI/R心肌细胞的保护作用。 方法: 将犬心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%) 50 min,再灌注4 h,建立犬MI/R模型。24只杂种犬随机分为GIK组、GK组和盐水对照组(n=8),于再灌注前5 min,分别输注GIK、GK和生理盐水。再灌注4 h后,计算梗死区占缺血区重量的百分比,并制作电镜切片于透射电镜下观察。 结果: GIK可显著减少心肌梗死(MI)的范围［GIK组（5.2±0.8）% vs. 盐水对照组（9.4±0.8）%,P<0.05］;而GK组MI的范围（8.5±0.9）%则与盐水对照组无明显差异。与盐水对照组相比,GIK组对非缺血心肌的超微结构无影响,对缺血心肌有一定的保护作用。GK对缺血心肌无保护作用。结论: 再灌注时,静脉输注GIK可减轻心肌超微结构的损伤,其中的胰岛素是GIK上述作用的关键成分。     

线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠缺血心肌细胞的保护作用

目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞超微结构和死亡率的影响。方法选用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、心肌细胞损伤模型组(皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg)和二氮嗪20mg/kg组。24h后处死动物,观察心肌细胞超微结构的改变。结果异丙肾上腺素皮下注射可以引起心肌细胞超微结构明显受损,预先给予二氮嗪口服可以减轻超微结构的损伤。二氮嗪10～100μmol/L可以降低缺血心肌细胞的死亡率,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞具有保护作用。     

淫羊藿提取物对犬急性心肌缺血的保护作用

目的观察淫羊藿提取物对犬急性心肌缺血的保护作用。方法取杂种犬24只,随机分为4组(每组6只),分别为生理盐水对照组,阳性对照药物(地奥心血康胶囊)组,52.0 mg/kg淫羊藿提取物组和104.0 mg/kg淫羊藿提取物组;采用结扎麻醉,犬开胸后结扎左冠状动脉前降支制备实验性急性心肌缺血模型,观察淫羊藿提取物对心外膜电图、心肌梗死面积和血清酶的影响。结果淫羊藿提取物减少缺血程度,降低缺血范围,缩小缺血心肌的梗死面积,降低血清中磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶的活性,降低血清中游离脂肪酸、过氧化脂质含量,提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物活性。结论淫羊藿提取物对实验性心肌缺血犬心肌产生保护作用。     

洋参二醇皂苷注射液对急性心肌梗死犬心肌氧代谢及冠脉循环的影响

目的 探讨洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对急性心肌梗死犬心肌氧代谢及冠脉循环的影响.方法 麻醉开胸结扎犬左冠状动脉前降支6 h建立急性心肌梗死模型,同时静脉滴注 IPQDS 5、10、20 mg/kg 进行治疗,以CORNIHG 178型血气分析仪测定动、静脉血氧含量,观察心肌氧代谢变化,通过MP-27型电磁流量计记录冠状动脉血流量及冠脉阻力,观察冠脉循环情况.结果 与梗死模型组比较,静脉滴注 IPQDS 10、20 mg/kg,可使急性心肌梗死 6 h犬心肌氧利用率、心肌耗氧指数及心肌耗氧量均明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌血流量明显增加,冠脉血管阻力明显降低(P<0.05或P<0.01),IPQDS 5 mg/kg对上述各参数均无明显影响(P>0.05).结论 IPQDS可通过改善冠脉循环增加心肌血液供给,同时降低心肌耗氧及降低心肌氧利用率发挥抗急性心肌缺血作用.     

心痛贴对急性心肌梗死犬氧化应激、心肌代谢和超微结构的影响

目的 观察心痛贴(XTT)对犬急性心肌梗死的保护作用机制.方法 30只犬随机分成5组:假手术组、模型组、XTT小剂量组、大剂量组、阳性药对照组.结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)复制急性心肌梗死模型,将XTT贴于犬左前胸近腋窝部位,测定给药后6 h血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、游离脂肪酸(FFA)、氧化氮(NO)含量变化,透射电镜观察心肌细胞超微结构改变.结果 XTT能降低血清FFA及LPO含量,提高NO含量和SOD活性(P<0.05、0.01),可改善心肌梗死后心肌细胞超微结构.结论 XTT可改善心肌细胞超微结构,对缺血心肌具有明显保护作用,与其增强抗氧化酶活性,减少脂质过氧化反应,纠正心肌FFA代谢紊乱,提高NO水平有关.     

参附注射液对缺血/再灌注损伤诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的:通过观察参附注射液对缺血/再灌注损伤时,心肌细胞超微结构及心肌细胞凋亡参数的影响,探讨参附注射液拮抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机制。方法:建立心肌缺血/再灌注损伤模型,结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min,再灌注10min。将46只大鼠随机分为5组,(Ⅰ)假手术组;(Ⅱ)对照组心肌缺血30min+生理盐水;(Ⅲ)对照组心肌缺血30min/再灌注10min+生理盐水;(Ⅳ)给药组心肌缺血30min+参附注射液;(Ⅴ)给药组心肌缺血30min/再灌注10min+参附注射液。以上各组分别采集相同部位的心室肌组织;应用透射电镜观察心肌细胞超微结构,通过CIMAS多功能真彩色病理图像分析CIMAS系统对心肌细胞线粒体进行体视学分析。原位标记TUNEL法凋亡的心肌细胞,免疫组化方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达,病理图像分析系统进行凋亡心肌细胞、Bcl-2及Bax蛋白的表达分析。结果:与假手术组比较,给药组(Ⅳ、Ⅴ)心肌细胞的Bcl-2蛋白表达显著增多(P0.05),Bax蛋白表达略增加(P0.05)和显著降低(P0.05),心肌细胞凋亡明显减少(P0.05);心肌细胞组织结构损害明显减轻;对照组与假手术组比较线粒体有显著变化(P0.01),给药组(Ⅳ、Ⅴ)与假手术组比较线粒体变化程度差异无统计学意义(P0.05)。结论:参附注射液能明显抑制心肌缺血/再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达和保护线粒体相关。     

曲美他嗪后处理与缺血后处理对大鼠再灌注心肌保护作用的对比

目的 对比观察曲美他嗪(TMZ)后处理与缺血后处理(IPOC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法40只Wistar 大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、模型组、曲美他嗪组(TMZ组)、缺血后处理组(IPOC组).结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,记录各组心肌梗死面积,光镜HE染色观察心肌组织细胞形态,透射电镜观察心肌细胞微观结构,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性变化.结果 TMZ组、IPOC组与模型组比较:①心肌梗死面积减少(P＜0.05);②心肌细胞损伤程度相当,较模型组有明显改善;③心肌细胞超微结构损伤程度相当,较模型组有明显改善;④心肌酶CK、LDH、AST活性较模型组均有明显降低(P＜0.05).结论 TMZ后处理与IPOD对MIRI心肌均有明显的保护作用,二者作用差异不明显.     

山楂黄酮抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的通过观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaf flavonoids,HLF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用。方法选取Male Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组及HLF低剂量组、高剂量组,每组各10只;各组均正常饲养,HLF低剂量组、高剂量组分别灌胃给予山楂黄酮0.5 g/kg、1.0 g/kg每日1次,连续7 d;建立大鼠心肌缺血损伤模型,记录V3心电图,比较各组ST段上移、T波升高的幅度及出现心律失常的数量;心电图检查完成后,腹主动脉采血,取血清,测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)水平。结果不同剂量的山楂黄酮均可改变实验性大鼠急性心肌缺血的心电图S-T段变化幅度,减少心律失常发生率,提高心肌SOD活力,抑制CK活性。结论 HLF对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,其机制可能与抑制自由基生成,改善能量代谢等有关。     

静注维生素E乳剂对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

为探讨国产维生素E乳剂对心肌再灌注损伤的影响,对20只急性心肌缺血再灌注家兔分别于再灌注前静脉注射国产维生素E乳剂100mg/kg(实验组)和生理盐水乳剂(对照组).实验组再灌注期左室dP/dt和LVSP明显增高,LVEDP明显下降,心肌超微结构损伤较轻,收缩带坏死和梗塞范围均显著缩小.结果提示,国产维生素E乳剂对心肌再灌注损伤有较好的保护作用.     

参芍胶囊对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏过氧化损伤的影响

目的观察参芍胶囊预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心脏组织和功能及过氧化损伤、抗氧化能力的影响。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型。将30只雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、参芍胶囊250 mg/kg组、参芍胶囊500 mg/kg组和阿托伐他汀组,每组6只。术前用药7 d。再灌注后生理记录仪记录血流动力学变化,生化法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。结果与模型组比较,参芍胶囊高、低剂量组与阿托伐他汀组CK-MB和LDH均明显降低(P0.05或P0.01)。与参芍胶囊250 mg/kg组比较,参芍胶囊500 mg/kg组和阿托伐他汀组LDH显著降低(P0.01)。与模型组比较,参芍胶囊250 mg/kg组左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))值明显升高(P0.05);参芍胶囊500 mg/kg组和阿托伐他汀组LVSP和-dp/dt_(min)值明显升高(P0.05),+dp/d_(max)值显著升高(P0.01),左心室舒张末压(LVEDP)值明显降低(P0.05)。与模型组比较,参芍胶囊高低剂量组与阿托伐他汀组心肌中丙二醛(MDA)明显降低(P0.05或P0.01),超氧化物气化酶、谷胱甘肽过氧化物酶明显升高(P0.05或P0.01)。结论参芍胶囊预处理能够抑制MIRI后大鼠心肌损伤,改善心脏血流动力学状态,抑制膜脂过氧化产物的生成及提高机体抗氧化损伤能力。     

二氮嗪对异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的 :评价线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道 (mitoKATP)开放剂二氮嗪 (diazoxide ,Diaz)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。　　方法 :选用Wistar大鼠 3 6只 ,分为对照组 8只、异丙肾上腺素 (ISO)组 10只、二氮嗪 10mg/kg组 9只和二氮嗪2 0mg/kg组 9只。用ISO 5mg/kg皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型 ,2 4h后采血测定血清乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)活性及乳酸含量 ,同时监测心电图、血压和心率的变化 ,并观察心肌组织形态学改变。　　结果 :ISO引起大鼠心肌缺血损伤时 ,ISO组与对照组比较 ,血清LDH、CK活性和乳酸含量明显增加 ,有极显著性差异 (P <0 0 1) ,组织形态学也发生明显改变 ,心肌细胞损伤严重 ,有极显著性差异 (P <0 0 1)。预先口服二氮嗪 10～ 2 0mg/kg可逆转血清LDH、CK和乳酸的升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,减轻心肌细胞损伤程度。二氮嗪 10mg/kg不影响收缩压和心率。　　结论 :二氮嗪对ISO诱发的大鼠心肌缺血损伤具有保护作用     

没食子酸对缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(模型组)、阳性药丹参组(DS)(100 mg/kg)组、GA(20 mg/kg)组,每组8只,结扎左冠状动脉前降支40 min,松扎再灌注120 min制备大鼠心肌I/R损伤模型,检测GA对血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以光镜观察心肌细胞病理组织形态学变化,免疫组化法检测心肌细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达。结果 GA组与模型组比较,MDA含量明显降低(P0.01),SOD活力增强(P0.01),NO含量降低(P0.01)。HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,GA组心肌细胞形态明显改善,炎细胞浸润减轻。免疫组化法检测结果显示,GA组心肌细胞iNOS表达量低于模型组(P0.05)。结论 GA可能通过抑制iNOS,减少氧自由基生成,对大鼠心肌I/R损伤产生保护作用。