川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,记录各组心律失常发生情况,测定肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量,HE染色光镜下观察心肌组织形态学改变并秤重检测心肌梗死面积。结果：川芎嗪组的心律失常发生率明显降低,心肌细胞肿胀明显减轻,血中SoD、NO、NOS含量增加,MDA,CK的生成减少。（P〈0．05）。结论：川芎嗪后处理能降低心律失常发生、减少坏死面积,其作用可能与提高sOD、NO、NOs含量,减少MDA生成有关。     

川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,记录各组心律失常发生情况,测定肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量,HE染色光镜下观察心肌组织形态学改变并秤重检测心肌梗死面积。结果：川芎嗪组的心律失常发生率明显降低,心肌细胞肿胀明显减轻,血中SoD、NO、NOS含量增加,MDA,CK的生成减少。（P〈0．05）。结论：川芎嗪后处理能降低心律失常发生、减少坏死面积,其作用可能与提高sOD、NO、NOs含量,减少MDA生成有关。     

红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注后抗氧化酶及NO等的影响

目的：探讨红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：以左冠脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型，造模前24h开始给药。在大鼠心肌缺血30min再灌注24h后分别检测心肌组织的MDA，GSHpx，SOD，CAT，NO及NOS。结果：EPO干预组的SOD活力有明显增高，MDA含量明显下降（P均〈0．05），GSHpx及CAT含量均显著提高（P〈0．05）。同时，EPO的预处理也降低了NO和NOS的含量（P〈0．01）。结论：对于大鼠心肌缺血再灌注损伤，EPO干预可以提高多种抗氧化酶活性，同时对NO产生增多有一定的抑制作用。     

黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠50只,随机分为五组(n=10):假手术组、模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)和黄芪多糖低、高剂量组(10,30 mg/kg)。采用Pulsinelli四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR)。黄芪多糖组每日腹腔注射黄芪多糖,连续7 d。测定脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)的变化。结果黄芪多糖可使大鼠脑缺血再灌注脑组织中NO含量降低、NOS活力降低、LDH活性显著降低以及MDA含量明显减少(P0.01),SOD活性显著增强(P0.01)。结论黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

ERK参与缺血后处理的心肌保护作用机制研究

目的 观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组 )、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组).再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积.结果 与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱.结论 心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关.     

冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制

目的 :观察冠脑益嗪对大鼠心肌缺血 /再灌注损伤的影响 ,探讨其保护作用的机制。方法 :采用在体大鼠心肌缺血 /再灌注模型 ,于结扎冠状动脉前 3m in iv冠脑益嗪 ,观察在心肌缺血 /再灌注状态下心电图、心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶 （SOD）、Ca2 +、游离脂肪酸 （FFA）及血清中肌酸激酶 （CK）、乳酸脱氢酶 （L DH）的变化。结果 :冠脑益嗪能显著降低缺血 /再灌注损伤引起的室性心律失常发生率 ,缩短持续时间 ;升高 SOD活性 ,减少 MDA生成 ;减少 Ca2 +在心肌组织内的聚积 ;亦能明显降低心肌 CK、L DH和 FFA的释放。结论 :冠脑益嗪对大鼠心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用可能与保护氧自由基清除酶的活性 ,防止膜脂质过氧化及阻断钙内流有关     

前列地尔和瓜蒌皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:通过观察大鼠血清中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)及肌酸激酶(CK)活性的变化探讨瓜蒌皮和前列地尔预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MRI)是否有保护性,并探讨其可能的作用机制。方法:建立SD大鼠的MRI模型,通过Tunel法检测组织样本的细胞凋亡情况,并收集各实验组MRI后的心脏血液,然后分离血清,使用试剂盒检测各组血清中NO和MDA含量、SOD及CK活性进行研究。结果:瓜蒌皮和前列地尔半剂量联合组的凋亡细胞数、MDA含量、CK活性较其他各实验组均明显降低,SOD活性、NO含量升高,且有统计学意义(P0.05);瓜蒌皮单用药组也表现为凋亡细胞数、MDA含量、CK活性的表达量降低,SOD活性、NO含量升高,但程度不如两组联合用药组。结论:在MRI中,瓜蒌皮可起到一定的保护作用,并且瓜蒌皮与前列地尔联合应用更有利于对心肌细胞的保护~([1])。     

冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后氧化应激损伤的保护作用。方法 30只雄性SD大鼠随机分为模型组(10只)、药物组(10只)和假手术组(10只),模型组和药物组大鼠通过心脏前降支结扎与松开的方法制备缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30 min,再灌注3 h)。药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予冠心舒通胶囊,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水,各组大鼠在心肌缺血30 min再灌注3 h后,采血离心取上清检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(Tn-T)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)等氧化应激分子的水平。结果与模型组相比,药物组大鼠的CK-MB、LDH、Tn-T、MDA及iNOS水平明显降低,SOD、TNOS和NO水平明显上升(P均<0.05)。结论冠心舒通胶囊可以保护心肌缺血再灌注损伤,可能与其对抗氧化应激损伤的作用有关。     

五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响

目的探讨五鹤续断醇提液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中各脑区一氧化氮(NO)浓度及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,用比色法测定再灌注后不同时间点脑组织中NO含量和NOS活性。结果模型组大脑皮质和海马中NO含量和NOS活性明显增高,五鹤续断醇提液可降低大脑皮质和海马中NO含量和NOS活性,各时点NO含量与NOS活性成显著正相关。结论五鹤续断醇提液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与降低NO和NOS表达水平有关。     

尼可地尔与前列地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注脂质过氧化反应的影响

目的探讨尼可地尔与前列地尔联合应用预处理对大鼠心肌缺血再灌注脂质过氧化反应的影响。方法将48只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,尼可地尔组,前列地尔组,尼可地尔加前列地尔全剂量给药(联合全剂量)组和尼可地尔半量加前列地尔半量给药(联合半剂量)组。在模型制备之前前列地尔经腹腔给药3 d,药量0.036 ml/200 g,半剂量组给药0.018 ml/200 g。尼克地尔经口服给药3 d,药量0.09 mg/200 g,半剂量组给药0.045 mg/200 g;正常对照组及模型对照组实验动物给予等体积的安慰剂(生理盐水);连续3 d,模型制备前0.5 h各组分别追加1 d剂量的药物或安慰剂。除正常对照组外其余各组制备心肌缺血再灌注模型。测定血清中一氧化氮(NO)含量、肌酸激酶(CK)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;同时TTC染色检测心肌梗死面积。结果与正常对照组相比,模型对照组CK和MDA含量减少,SOD和NO含量增加,与模型对照组及其他给药组相比,联合半剂量组CK和MDA含量明显减少,SOD和NO含量明显增加,心肌梗死面积均明显降低(均P0.05)。结论尼可地尔和前列地尔的联合用药半剂量组能够减少心肌组织氧自由基含量,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

原花青素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管内皮细胞活性因子的研究

目的探讨原花青素(procyanidin,PC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血管内皮细胞活性因子的作用,为进一步研发此药对缺血性心血管疾病的防治提供依据。方法用48只雄性SD大鼠随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、低剂量组(60mg/Kg)和高剂量组(120mg/Kg)。将麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌注120min造成心肌损伤模型。均于结扎LAD前20min给予药物和生理盐水。结果 PC可降低再灌后血清内皮素(ET-1)浓度,升高前列环素(PGI2)含量,并升高一氧化氮(NO)的水平,使心肌细胞酶肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出减少,抑制丙二醛(MDA)含量升高,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论 PC对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管内皮细胞活性因子具有保护作用。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的 观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 将大鼠随机分为分为假手术组,模型组及康脑液干预组.康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量.结果 康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性.结论 康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关.     

心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的 探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择Wistar大鼠48只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为4组(每组12只):对照组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(IPO)、缺血预处理后处理联合作用组(IPC+IPO).肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;测定再灌注末血清丙二醛(MDA)的含量;电镜观察心肌超微结构的变化;心肌含水量的测定.结果 IPC+IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率,减轻再灌注损伤,降低MDA的含量,减少心肌含水量.结论 IPC+IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用.     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

重组人脑利钠肽对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、rhBNP组,rhBNP按0.1 mg/kg,通过舌下静脉给药,其他组给予等容积生理盐水,然后计算心肌梗死面积(MIS),NB-T染色心肌标本,测定心肌酶学、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与假手术组比较,模型组的心肌染色变浅,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显升高(P<0.05～P<0.001),SOD活性明显下降,MDA及MPO含量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,rhBNP组的心肌染色变深,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显下降,SOD活性明显升高,MDA及MPO含量均明显降低.结论 rhBNP对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用.     

松龄血脉康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的以大鼠脑缺血再灌流期间神经行为学及生化指标变化评价松龄血脉康对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法大鼠灌胃松龄血脉康30d,采用线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤模型。分别进行大鼠神经行为学评判以及脑含水量、缺血区梗死面积、受损侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(eNOS)含量的检测,同时对大鼠血液流变学指标进行相应研究。结果松龄血脉康可明显改善大鼠神经行为学症状,降低脑组织含水量及大脑缺血区梗死面积,明显降低大鼠脑组织MDA含量,增加eNOS含量,减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤,同时对SOD、NO的变化也有一定的改善作用;松龄血脉康还能影响大鼠血液流变学,明显降低血黏度。结论松龄血脉康对线栓法致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

雷诺嗪对豚鼠在体心肌缺血-再灌注损伤心律失常的预防作用

目的:探讨雷诺嗪对豚鼠在体心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型的心律失常的影响及其可能作用机制.方法:将40只MIRI模型豚鼠分为4组:假手术组,对照组(MIRI组),雷诺嗪注射组和雷诺嗪持续灌注组,观察各组超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、再灌注心律失常发生情况.结果:与MIRI组比较,雷诺嗪注射组、雷诺嗪持续灌注组SOD活性增高,MDA含量降低,发生心室颤动的只数减少.结论:雷诺嗪可增强SOD活性,降低MAD水平,对抗MIRI过程的作用,减少再灌注心律失常的发生.     

没食子酸对缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(模型组)、阳性药丹参组(DS)(100 mg/kg)组、GA(20 mg/kg)组,每组8只,结扎左冠状动脉前降支40 min,松扎再灌注120 min制备大鼠心肌I/R损伤模型,检测GA对血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以光镜观察心肌细胞病理组织形态学变化,免疫组化法检测心肌细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达。结果 GA组与模型组比较,MDA含量明显降低(P0.01),SOD活力增强(P0.01),NO含量降低(P0.01)。HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,GA组心肌细胞形态明显改善,炎细胞浸润减轻。免疫组化法检测结果显示,GA组心肌细胞iNOS表达量低于模型组(P0.05)。结论 GA可能通过抑制iNOS,减少氧自由基生成,对大鼠心肌I/R损伤产生保护作用。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组。于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,并测定心肌组织梗死面积。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低(P<0.05),血浆SOD活性升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应。