三七总皂苷预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨三七总皂苷对大鼠小肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤的保护机制.方法:用肠系膜上动脉夹闭-松夹方式复制SD大鼠IR模型.检测血浆脂多糖和D-乳酸含量;取血液、肝、脾、肠系膜淋巴结,做细菌培养;免疫组织化学检测小肠组织中的NF-B及TNF-表达;用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测小肠组织细胞凋亡.结果:PNS组肝、脾、肠系膜淋巴结及血液细菌培养阳性数显著低于模型组(P<0.05);三七总皂苷200mg/kg和400mg/kgPNS组血浆脂多糖浓度分别是461EU/L,320EU/L,与模型组(570EU/L)比较差异显著(P<0.05);PNS组的血浆D-乳酸浓度分别是0.37mmol/L,0.31mmol/L,与模型组(0.44mmol/L)比较差异显著(P<0.05);三七总皂苷也可降低NF-B和TNF-的表达,且细胞凋亡数密度低于模型组.结论:三七总皂苷通过降低NF-B和TNF-表达,减轻细胞因子对小肠的损伤,减少小肠黏膜细胞凋亡,发挥对小肠IR损伤的保护作用.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子表达的变化及三七总皂苷的作用研究

目的研究三七总皂苷（PNS）对局部脑缺血再灌注后脑组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响,探讨PNS对缺血再灌注后神经元的保护作用。方法参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,100只SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌组和PNS治疗组。每组大鼠再随机分成4组,分别在再灌注后6h,24h,48h,96h处死。用免疫组化法检测缺血脑组织冷冻切片TNF-α的阳性表达。结果假手术组脑内有极少量表达;缺血再灌组与PNS治疗组各时间点表达明显强于假手术组（P〈0.01）,PNS治疗组各时间点表达弱于缺血再灌组,阳性细胞数亦明显减少（P〈0.01）。结论三七总皂苷对脑缺血再灌注后TNF-α的表达有降低趋势。     

竹节参总皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨竹节参总皂苷(t PJS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):对照组、MIRI组及t PJS低、高剂量组,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性MIRI模型,观察急性MIRI状态下血流动力学的变化;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和细胞能源Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及丙二醛(MDA)的含量的变化。结果与对照组比较,MIRI组心脏舒缩功能减退,SOD、CAT、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性明显降低,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)大量释放,MDA含量增高(P<0.01)。与MIRI组比较,t PJS低、高剂量组能不同程度的恢复左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),降低左室舒张末期压(LVEDP),增强SOD、CAT、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性,抑制MDA、LDH、CK升高(P<0.01,P<0.05)。结论 t PJS对MIRI具有明显的保护作用。     

三七皂苷R1对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究三七皂苷R1对大鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆障碍的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、三七皂苷R1 1.4 mg/kg组(R1A组)和三七皂苷R1 7.0 mg/kg组(R1B组)。大鼠腹腔注射三七皂苷R1,连续给药14 d,实验第4天制作右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血后2 h再灌。再灌后不同时间点采用Longa法对大鼠进行神经功能行为缺陷评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法记录大鼠脑梗死体积,Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力,电生理学方法记录中枢突触传递长时程增强(LTP)现象。结果三七皂苷R1(1.4,7.0 mg/kg)可减少大鼠脑梗死体积,改善大鼠空间学习记忆障碍,增强大鼠海马齿状回高频刺激(HFS)诱导的LTP现象。结论三七皂苷R1对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

人参皂苷Rg1对肝脏缺血再灌注损伤大鼠的影响及机制

目的探讨人参皂苷Rg1(G-Rg1)对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)大鼠的影响及机制。方法将63只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、G-Rg1组(G组)各21只。术前2 d,G组给予G-Rg1 20mg/(kg·d),I/R组、S组给予等量生理盐水,均分2次经腹腔注射。I/R组、G组经手术构建IRI模型;S组术中分离血管后不夹闭,45 min后关腹。分别于术后1、6、24 h采集各组大鼠血清后将大鼠处死取其肝组织。自动分析仪检测大鼠肝功能指标(ALT、AST),HE染色法观察肝组织病理变化,TUNEL法检测肝组织细胞凋亡指数(AI),定量PCR法检测肝组织中内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP家族同原蛋白(CHOP)mRNA表达,Western blotting法检测肝组织GRP78、CHOP、PERK、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)蛋白表达,计算p-PERK/PERK。结果与S组比较,I/R组血清ALT、AST水平高(P均<0.01),肝组织损伤严重,AI高(P<0.05),GRP78 mRNA与蛋...     

丹参注射液及血栓通注射液对缺血再灌注大鼠肾脏的影响

本文研究了丹参注射腋（ＳＭ）及以三七皂甙为主要成分的血栓通注射液（ＡＲ）对缺血再灌注大鼠肾脏的影响。将Ｗｉｓｔａｒ大鼠肾蒂夹闭造成缺血１ｈ再灌注前１０ｍｉｎ分别给大鼠尾静脉注射ＳＭ及ＡＲ，于再灌注１５ｍｉｎ测定肾皮质ＳＯＤ，ＧＳＨｐｘ活力及ＧＳＨ，ＧＳＳＧ含量。于再灌注２４ｈ后检查大鼠血肌酐含量，并进行病理学检查。结果发现，ＳＭ和ＡＲ起到了相当于活性氧清除剂的作用，显著地改善了大鼠肾脏的再灌注性损伤，无论是肾脏的功能或形态均较未用药组有显著的改善；肾皮质ＳＯＤ及ＧＳＨｐｘ的活力亦受到有效的保护；肾皮质ＧＳＨ含量显著低于未用药组。     

肢体缺血再灌注对脑组织中NO影响的实验研究

目的观察肢体缺血再灌注所致脑损伤中NO的变化，探讨NO在损伤中的作用。方法Wistar大鼠随机分成对照组、再灌4h组、再灌12h组和再灌24h组。复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型，测定各组大鼠脑组织中NO、丙二醛（MDA）含量，用免疫组织化学方法和Western—blot方法观察各组脑组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达变化。结果各组随再灌时间的延长，MDA含量和NO含量逐渐升高，再灌24h组为表达高峰，差异有显著性（P〈0．01）。结论MDA、NO在肢体缺血再灌注所致脑损伤中起重要作用。     

三七花总皂苷对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的观察三七花总皂苷对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心率的影响。方法以SHR为研究对象,PowerLab系统记录给药前后血压及心率的变化。结果三七花总皂苷对SHR收缩压、舒张压在一定剂量有一定降低作用,对心率影响小。结论三七花总皂苷具有降低血压作用。     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,每组12只.制备大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血再灌注组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线.再灌注结束后自右颈动脉采血测定血清肌酸激酶(CK)活性,用TUNEL法检测再灌注心肌凋亡程度,采用免疫组织化学方法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达情况.结果 ①血清中CK活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组CK活性明显高于假手术组[分别为(789.68±67.34),(932.86±84.17),(252.48±19.78)U/L,P<0.05],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.05).②心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[分别为(11.9±2.7)%,(21.2±3.5)%,P<0.05].③与缺血再灌注组相比,缺血后处理组Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05),Bax蛋白表达减低(P<0.05).结论 缺血后处理可以增加高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达,进而抑制凋亡.     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及对GRP78表达的影响

目的研究白芍总苷(TGP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对Grp78蛋白表达的影响。方法采用传统的在体心肌缺血再灌注模型,观察TGP对大鼠心功能的影响。方法将48只大鼠随机分为6组:假手术组(sham组)、模型组(I/R)、TGP低(50mg/kg)组、TGP中(100mg/kg)组、TGP高(200mg/kg)组、葛根素(100mg/kg)组,分别在术前一周灌胃,假手术组和模型组分别给予等量溶媒,葛根素(PUE)于再灌注前5min经颈总静脉注射,分别测定缺血前、缺血后30min、再灌注90min时心率(HR)、左心室压力变化最大速率(±dp/dtmax)、左心室收缩峰压(LVSP)以评价心脏功能。结果缺血再灌注模型组在缺血30min及再灌注90min后LVSP和±dp/dtmax降低,与I/R组相比,不同剂量的TGP组与PUE组相对应时间点LVSP、±dp/dtmax进行性升高。结论TGP对心肌缺血再灌注损伤有保护作用;其机制可能与通过促进GRP78的表达来发挥内源性的保护作用有关。     

丙泊酚对大鼠肺缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关蛋白的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)细胞凋亡及相关蛋白的影响.方法 雄性SD大鼠42只,随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、丙泊酚组(P组).IR组、P组均建立大鼠原位肺缺血再灌注模型(缺血1 h,再灌3 h),P组于缺血前30 min静脉输注丙泊酚5 mg·kg-1·h-1.实验结束后立即取左肺标本,用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达情况,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺上皮细胞凋亡指数(AI),同时光镜下观察肺组织的病理学变化.结果 与S组相比,IR组凋亡指数增加,肺组织中Bcl-2、Bax表达均增强,Bcl-2/Bax比值明显降低 (P＜0.05);与IR组相比,P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达减少和细胞凋亡指数降低(P＜0.05),光镜下肺组织病理学变化明显轻于IR组.结论 丙泊酚对大鼠LIRI具有保护作用,其机制可能与调控Bcl-2/Bax蛋白表达从而减轻肺细胞凋亡有关.     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组。于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,并测定心肌组织梗死面积。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低(P<0.05),血浆SOD活性升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用

目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响.方法 实验采用华北煤炭医学院病理生理教研室常规方法复制大鼠肢体缺血再灌注模型,分正常对照组(A组),缺血再灌注组(B组)和丹参酮组(C组),观察各组大鼠血浆和肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、白介素8(IL-8)和肿...     

腺苷对大鼠缺血再灌注心肌IGF-1蛋白的影响

目的 观察腺苷对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)蛋白的关系.方法 取Wistar大鼠24只,随机分成3组,随机分为假手术组(iv组)、缺血再灌注模型组(1/R组)、缺血再灌注后腺苷处理组(AD组),每组8只.通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD) 30 min和灌注2h造成心肌缺血再灌注损伤.采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡;利用免疫组化法检测IGF -1蛋白的表达.结果 I/R组心肌细胞凋亡指数和IGF-1蛋白表达较iv组升高(P＜0.05);与I/R组相比,AD组心肌细胞凋亡指教明显降低,而IGF-1蛋白表达明显升高(P＜0.05).结论 腺苷可抑制心肌细胞凋亡,明显提高IGF -1蛋白表达水平,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用.提示腺苷可减轻心肌缺血再灌注损伤,作用机制与提高IGF-1蛋白表达水平和抗心肌细胞凋亡作用有关.     

灯盏花素对缺血再灌注大鼠心肌Caspase-9蛋白及mRNA表达的影响

目的观察灯盏花素(Bre)对缺血再灌注(IR)大鼠心肌Caspase-9蛋白及mRNA表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BreⅠ组(25 mg.kg-1.d-1腹腔注射,7 d)和BreⅡ组(50 mg.kg-1.d-1腹腔注射,连续7 d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌IR模型。应用TTC染色的方法检测各组大鼠心肌梗死面积,western印迹技术检测大鼠心肌组织Caspase-9蛋白表达的变化,RT-PCR技术检测大鼠心肌组织Caspase-9 mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增加(P<0.01),Bre明显改善了IR大鼠心肌梗死面积,BreⅡ组比BreⅠ组心肌梗死面积小(P<0.05);模型组大鼠的Caspase-9蛋白及mRNA表达水平较假手术组明显增加(P<0.01),Bre组大鼠心肌的Caspase-9蛋白及mRNA表达水平较模型组明显减少(P<0.01)且BreⅡ组大鼠心肌的Caspase-9蛋白及mRNA表达水平比BreⅠ组减少(P<0.05)。结论 Bre可以减轻IR大鼠心肌梗死面积,其机制可能与减少大鼠心肌的Caspase-9蛋白及mRNA表达有关。Bre对IR损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。     

血管紧张素Ⅱ及受体与心脏缺血再灌注损伤

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）不仅存在于循环中，而且存在于许多组织如肾、脑、心血管中，并通过自分泌（ａｕｔｏｃｒｉｎｅ）和旁分泌（ｐａｒａｃｒｉｎｅ）发挥作用［１］。ＲＡＳ通过血管紧张素（Ａｎｇ）与血管紧张素受体结合产生生物学效应。目前已鉴别出数种Ａ...     

黄芪对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨黄芪对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响,以及与缺血预处理(IP)作用效果的比较.方法 清洁级健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、黄芪组,每组又按再灌注时间(1、3、6、24 h)分为4个时相,每组各时相为6只.制作70%肝缺血再灌注模型,测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测肝组织髓过氧化物酶(MPO)含量;用免疫组化法检测IL-10、TNF-α表达;以及光镜及电镜观察大鼠肝形态学变化.结果 IR、IP、黄芪组ALT、AST、LDH和MPO含量均明显高于假手术组(P<0.01).与IR组相比,IP、黄芪组各个时相点的值均下降(P<0.05).与IP组比较,黄芪组各个时相点的值均降低(P<0.05).IR、IP、黄芪组肝组织TNF-α、IL-10的阳性细胞表达率均比假手术组高(P<0.05);与IR组比较,IP、黄芪组TNF-α的表达减少,而IL-10的表达增强(P<0.05);与IP组比较,黄芪组TNF-α的表达减少,IL-10表达增强(P<0.05).在光镜及电镜下观察肝形态学变化,可见IR组损伤甚为明显,IP及黄芪组损伤程度较IR组轻,黄芪组更轻,而假手术组肝形态正常.结论 IP和黄芪都可减轻缺血再灌注对肝脏的损伤,且后者较前者效果好.     

三七总皂苷对老年大鼠学习能力、记忆力及海马神经元凋亡的影响研究

目的探讨三七总皂苷(PNS)对老年大鼠学习能力、记忆力及海马神经元凋亡的影响。方法选择22月龄雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠45只,随机分为低剂量组15只、高剂量组15只、老年对照组15只;另选择2月龄雌性SD大鼠15只作为青年对照组。低剂量组大鼠每天注射1次PNS,剂量为50μg/kg;高剂量组大鼠每天注射1次PNS,剂量为100μg/kg;青年对照组和老年对照组大鼠均注射等量0.9%氯化钠溶液。各组大鼠均连续注射30 d。对各组大鼠进行学习能力、记忆力测试,计算其正确反应率;采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况。结果青年对照组、低剂量组、高剂量组学习能力及记忆力测试正确反应率高于老年对照组,高剂量组学习能力及记忆力测试正确反应率高于低剂量组(P0.05)。青年对照组、低剂量组、高剂量组海马CA1区TUNEL阳性细胞数低于老年对照组,高剂量组海马CA1区TUNEL阳性细胞数低于低剂量组(P0.05)。结论 PNS能改善老年大鼠的学习能力和记忆力,减少海马神经元凋亡,大剂量应用时效果较好。     

三七总皂苷配合康复训练对轻中度老年痴呆认知功能的影响

目的 观察三七总皂苷时老年痴呆认知功能改善的作用.方法 将49例发病0.5年～2.0年的老年痴呆患者,随机分成两组,对照组24例,予脑复康片及康复训练,治疗组25例在对照组基础上加用血塞通软胶囊,两组均治疗12周.观察两组患者治疗前后简明智能状态检查量表(MMSE)的评分.结果 经治疗12周后治疗组与对照组MMSE评分均有所提高,治疗组总有效率为72%高于对照组的58%;治疗后治疗组MMSE为(14.00±8.92)分优于对照组的(12.85±4.07)分(P<0.01).结论 三七总皂苷配合康复训练在轻中度老年痴呆患者认知功能改善中具有较好的疗效.