系统性红斑狼疮患者血小板膜表面糖蛋白的变化

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血小板膜表面糖蛋白变化，研究血小板膜糖蛋白的变化在该病中的意义。方法 应用流式细胞仪（FCM）测定51例SLE患者血小板膜表面糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa和GMP－140的表达水平，并对GPⅡb-Ⅲa明显降低的SLE患者进行血小板聚集功能的测定。结果 SLE患者血小板膜表面GPⅡb-Ⅲa的阳性率明显低于正常对照组（P＜0．01），SLE患者血小板膜表面GMP－140表达水平高于正常对照组（P＜0．01），3例GPⅡb-Ⅲa明显降低的SLE患者存在血小板聚集不良或异常。结论 SLE患者体内产生抗血小板GPⅡb-Ⅲa特异性抗体，导致血小板表面GPⅡb-Ⅲa表达水平降低，并且可能与出血有关。SLE患者体内部分血小板活化，使血小板膜表面GMP－140表达水平增加，这些活化的分子标记物又参与炎症反应，加重原发病。     

丹参多酚酸盐对稳定型心绞痛患者治疗作用机制的研究

目的探讨丹参多酚酸盐治疗稳定型心绞痛的作用机制。方法58例稳定型心绞痛患者随机分为丹参多酚酸盐治疗组（30例）和复方丹参注射液对照组（28例）,两组均治疗2周。比较两组疗效及治疗前、后血小板聚集率和P选择素的水平。结果治疗组总有效率为93.3%,显著高于对照组的67.9%（P〈0.05）;治疗组在降低血小板聚集率和P选择素方面优于对照组（均P〈0.05）。结论丹参多酚酸盐能明显降低血小板聚集率和P选择素的水平,有效缓解心绞痛。     

小剂量阿托伐他汀联合阿司匹林对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及血液生化指标的影响

目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块、血小板膜表面P选择素（CD62P）、血小板糖蛋白GPⅡb-Ⅲa复合物（PAC-1）及超敏C反应蛋白（hs—CRP）的影响。方法将104例经超声检查证实、有颈动脉粥样硬化斑块的急性脑梗死患者随机分为干预1组（34例）、干预2组（32例）及对照组（38例）。干预1组和2组分别口服阿托伐他汀10、20mg／d,同时加服拜阿司匹林100mg／d;对照组1：3服拜阿司匹林100mg／d。治疗后3周检测血中CD62P、PAC-1、hs—CRP;治疗后6个月时超声检查斑块及血脂情况。结果干预1、2组及对照组比较：①斑块大小变化差异无统计学意义。②治疗前,3组不稳定性斑块数分别为54、46、49个,稳定性斑块为5、6、4个,治疗后不稳定性斑块分别为44、34、50个,稳定性斑块为15、17、5个。与治疗前自身和对照组比较,两个干预组变化差异均有统计学意义,对照组治疗前后以及两个干预组间差异均无统计学意义。③两个干预组治疗后,CD62P、PAC-1及hs—CRP较自身治疗前及对照组均显著性降低（P〈0．01）,对照组治疗前后以及两个干预组间差异均无统计学意义。④治疗后两个干预组血脂水平均显著降低（P〈0．01）。总胆固醇〈4．0mmol／L者,干预1、2组治疗前分别为2例和1例,治疗后为7例和14例（P〈0．05）。对照组各项指标变化差异均无统计学意义。⑤治疗后急性脑血管事件,对照组3例,干预1组1例,干预2组0例。干预2组药物不良反应有6例（18．8％）,干预1组有1例（2．9％）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀联合阿司匹林可抑制血小板活化及炎性反应,对颈动脉粥样硬化斑块具有一定的稳定作用。阿司匹林联合10mg／d的阿托伐他汀较20mg／d更安全。     

缺血性ST段或T波变化及病灶特征与 血小板功能的相关性

目的确立不稳定型心绞痛(UAP)患者缺血性ST段或T波变化及冠状动脉(冠脉)造影所示病灶特征与血小板功能的相关性。方法38例拟诊UAP患者分别依据胸痛发作时心电图(ECG)短暂性的ST段或T波改变及冠脉造影下病灶特征分组,流式细胞仪检测每例患者外周血糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体阳性表达的血小板比率,比较组间GPⅡb/Ⅲa受体表达差异。9例健康成人作对照组。结果胸痛发作时22例患者ECG有短暂性ST段变化,另16例表现为短暂性T波异常,ST段变化组GPⅡb/Ⅲa受体表达率(4.4±2.1)％,显著高于T波变化组(2.7±1.6)％,P＜0.01。冠脉造影示对应于ECG变化的罪犯病灶23例为复杂病变,13例为简单病变,2例未见有意义狭窄。复杂病变组血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体表达率(4.6±2.5)％,显著高于简单病变组(2.2±1.1)％,P＜0.01。结论UAP患者胸痛发作时伴短暂ST段变化或冠脉造影示复杂性病变提示血小板功能增强,可能更适合抗血小板治疗。     

老年2型糖尿病与血管内皮及血小板功能的关系

近年来随着人们生活水平的提高、人口老龄化和生活方式的改变,2型糖尿病(T2DM)已成为肆虐全球的流行性疾病~([1]).老年T2DM患者死亡和残废的主要原因是血管病变~([2]).加拿大糖尿病协会2008临床实用指南指出,45岁以上的男性糖尿病患者和50岁以上的女性糖尿病患者心血管疾病风险很高(B级建议,2级证据),10年内发生心血管事件(包括非致死性心肌梗死和心源性死亡)的风险为20%,而老年T2DM患者的风险则更高.     

替罗非班联合尿激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死临床疗效和安全性观察

急性ST段抬高型心肌梗死是冠状动脉急性闭塞导致血流中断所引起的局部心肌缺血性坏死,其病情较重,死亡率较高,是造成心源性死亡的重要原因之一.急诊静脉溶栓治疗是急性ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗的重要方法之一.常规溶栓治疗梗死相关动脉开通率较低,死亡率较高[1].血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班可有效的拮抗血小板作用,减少血栓负荷和提高溶栓成功率,降低死亡率[2].我们探讨替罗非班联合尿激酶溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效及安全性.     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在冠心病治疗中的应用进展

抗血小板治疗是严重心肌缺血（不稳定型心绞痛、心肌梗死）治疗原则之一,血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂是抗血小板药物,其通过与Ⅱb／Ⅲa受体结合,抑制血小板凝集,从而抑制血栓形成。替罗非班是近年来开发的血小板受体拮抗剂,属非多肽类;临床中常用的还有Abciximab、Lamifiban、Eptifibatide等。现将其在冠心病治疗中的应用进展综述如下。     

血栓抽吸联合GPⅡb／Ⅲa治疗血栓负荷过重心肌梗死患者的疗效

目的：探讨直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中血栓抽吸导管（ZEEK导管）联合血小板Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂（GPⅡb／Ⅲa）治疗血栓负荷过重的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的效果。方法：人选STEMI患者136例,随机分为常规PCI组（44例）、GPⅡb／Ⅲa组（45例）和GP1Ib／Ⅲa±TA（血栓抽吸）组（47例）,分析三组PCI术后即刻梗死相关血管（IRA）的TIMI血流分级、梗死部位心肌灌注水平（TMP）分级、术后72h内出血、输血比例及术后30d、1年内主要心脏不良事件（MACE）等。结果：与常规PCI组比较,GPⅡb／Ⅲa组和GPⅡb／Ⅲa±TA组术后即刻IRA的TIMI血流分级[（2．31±0．50）比（2．52±0．48）比（2．69±0．47）]、TMP分级[（2．03±0．65）比（2．31±0．48）比（2．51±0．54）]明显提高,且GPⅡb／Ⅲa±TA组明显高于GPⅡb／Ⅲa组,P均d0．05;GPⅡb／Ⅲa组和GPⅡb／Ⅲa±TA组术后30d、1年MACE发生率均明显低于常规PCI组E30d：（9．6±28．4）％、（7．1±21．7）％比（16．2±37．4）％,1年：（16．3±35．5）％、（12．4±39．3）％比（29．7士46．3）％],P均d0．01。术后72h内出血、输血比例三组间差异无显著性。结论：冠状动脉血栓负荷过重的急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI中联合使用血栓抽吸导管和血小板Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂安全、有效,即刻获得的TIMI血流和心肌灌注优于常规PCI组及单用血小板Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂组。     

血小板活化与肺栓塞

循环血液中处于静息状态的血小板在各种理化和生物因子的作用下被激活而成为活化血小板。活化血小板在肺栓塞的发生和发展过程中,发挥了重要的病理生理作用。     

心房颤动患者血小板活化与左心房血栓形成关系的研究

目的:探讨持续性心房颤动(房颤)患者血小板活化与左心房血栓形成的关系.方法:选择持续性房颤患者(房颤组)84例,窦性心律(窦律组)和正常对照组各20例,其中房颤组39例患者通过经食道超声心动图检查又分为血栓阳性者(22例)和血栓阴性者(17例).所有对象均用流式细胞仪检测全血中血小板膜活化糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa水平.结果:左心房内径和血中GPⅡb/Ⅲa水平比较:与正常对照组、窦律组比较,房颤组的左心房内径、GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).进一步分析结果发现,与正常对照组、窦律组比较,血栓阴性者和血栓阳性者的左心房内径、GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);且血栓阳性者的左心房内径、GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率明显高于血栓阴性者,差异有统计学意义(P＜0.05).多元线性回归分析:发现GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率(t=4.07,P=0.000)是房颤患者左心房血栓形成的独立危险因素,而左心房内径无明确的预测价值(t=1.78,P=0.084).相关性分析:使用直线相关分析方法,分析房颤患者血中GPⅡb/Ⅲa水平同左心房内径的关系,发现GPⅡb/Ⅲa水平同左心房内径两者具有相关性(r=0.57,R2=0.33,P＜0.01).结论:持续性房颤患者存在血小板活化程度增加,且同左心房血栓形成有密切关系.     

稳定型心绞痛患者阿司匹林抵抗的相关因素分析

目的:探讨与稳定型心绞痛患者发生阿司匹林抵抗相关的临床因素。方法:对2007年3月至2009年6月在我院心内科就诊患者的临床资料进行回顾性分析。根据生化阿司匹林抵抗的标准(二磷酸腺苷诱导的血小板平均聚集率≥70%并且同时满足花生四烯酸诱导的血小板平均聚集率≥20%)将稳定型心绞痛患者分为2组:阿司匹林抵抗组(AR组,n=25)与非阿司匹林抵抗组(NAR组,n=311),分析诸多临床因素与稳定型心绞痛患者发生阿司匹林抵抗现象之间的关系。结果:(1)本研究稳定型心绞痛患者中,阿司匹林抵抗发生率为7.4%;(2)AR组血尿酸、C反应蛋白、舒张压、收缩压、空腹血糖均值显著高于NAR组,差异具有统计学意义(P0.05);(3)采用多因素逐步Logistic回归分析得到回归方程LOGIT(AR)=-7.769+6.292(高血压)+3.147(血尿酸)+4.141(C反应蛋白);C反应蛋白水平、高尿酸水平、高血压与稳定型心绞痛患者阿司匹林抵抗现象的发生具有显著性关系。结论:对于稳定型心绞痛患者而言,高血压、血尿酸水平以及C反应蛋白是其发生阿司匹林抵抗的相关因素。     

Clopidogrel inhibits platelet aggregation in patients on aspirin with stable chronic angina pectoris

Ten patients with chronic stable angina pectoris and ten aged-matched healthy controls were investigated. Aspirin was given as 160 mg/day and clopidogrel as 300 mg loading dose followed by 75 mg/day. Whole blood aggregometry was performed at baseline and after 10 days with collagen or ADP as stimulator. ADP as well as collagen-induced platelet aggregation was each reduced (P<0.02) both in healthy volunteers and in patients with stable angina pectoris with combination therapy compared with aspirin only. In conclusion, treatment with clopidogrel and aspirin provides significantly greater inhibition of platelet activity than aspirin alone in patients with stable angina pectoris and in healthy control subjects.     

卡托普利治疗稳定劳力型心绞痛的临床效果

目的观察卡托普利在稳定劳力型心绞痛治疗中的作用。方法选择稳定劳力型心绞痛患者265例,将其随机分为常规治疗组（阿司匹林、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸酯类）129例,年龄（57±111）岁,卡托普利组（常规治疗基础上加卡托普利12.5 mg,3次/d）136例,年龄（58±10）岁。观察治疗24周时两组患者心绞痛分级,测量心率、血压,计算心率×收缩压值;并做运动心电图,观察运动中诱发心绞痛时间（s）、ST段下移≥0.1 mV时或心绞痛发作时的心率、ST段下移最大程度（mV）及ST段下移持续最长时间（s）。结果两组治疗24周后心绞痛分级均明显改善,卡托普利组较常规治疗组心率显著减慢,SBP、DBP及心率×收缩压值显著降低,运动中诱发心绞痛的时间延长,ST段下移≥0.1 mV或心绞痛发作时心率增加,ST段下移持续最长时间缩短。结论卡托普利治疗劳力型心绞痛患者能减轻心绞痛症状,增加运动耐量。     

曲美他嗪治疗稳定型心绞痛合并糖尿病疗效观察

目的探讨曲美他嗪(trimetazidine)在稳定型心绞痛合并2型糖尿病患者中的临床疗效。方法选取我院2000年1月～2004年9月102例心绞痛合并糖尿病患者,随机分为常规口服药物治疗组(A组)和曲美他嗪组(B组)。B组在常规口服药物基础上加曲美他嗪20mg,每日3次,持续4周。在服药前以及服药期间每周随诊观察,共4周,询问病史及进行运动负荷(平板)试验。结果患者全部完成疗程,2例服药后有轻微上腹部不适但无需停药。B组胸痛发作每周次数减少(4.2±0.5)次,而A组减少(2.1±0.8)次,两组相比差异有统计学差异(P<0.05)。B组病人硝酸甘油消耗量平均减少(6.1±0.7)片,A组病人平均减少(3.3±0.9)片(P<0.05)。运动平板试验持续时间B组病人增加(63.6±2.3)秒,A组病人增加(31.6±2.2)秒(P<0.05)。结论在传统药物治疗的基础上联用曲美他嗪,可以使稳定型心绞痛合并糖尿病患者受益,且病人耐受良好。     

曲美他嗪治疗稳定型心绞痛合并糖尿病临床分析

目的　评价曲美他嗪治疗稳定型心绞痛合并糖尿病疗效。方法　选取 10 3例稳定型心绞痛合并糖尿病病人 ,其中男 72例 ,女 31例 ,年龄 4 6～ 72岁 ,平均 ( 5 9±11 8)岁 ,常规服用曲美他嗪 2 0mg每天 3次 1个月 ,在此之前及 1个月后进行病史询问、生化检查及活动平板检查。结果　全部病人完成随访 ,1例服药后有轻微上腹部不适 ,1例便秘 ,无需停药。每周心绞痛发作次数从 ( 8 8± 3 9)次减少为( 4 5± 2 9)次 (P <0 0 1) ,硝酸甘油消耗量减少 ( 5 0±2 7)片减少至 ( 3 1± 1 9)片 (P <0 0 1)。活动平板运动持续时间从 ( 2 12 1± 5 4 3)s增加至 ( 2 76 3± 5 4 1)s ,运动耐量从 ( 84 2± 8 9) %增至 ( 95 6± 4 3) % (P <0 0 1) ,运动至ST段下移 1mm的时间 ( 176 4 3± 4 7 2 )s延长至 ( 2 4 3 78±5 1 9)s(P <0 0 0 1) ,运动至ST段压低的最大幅度从 ( 2 2±0 6 )mm减少至 ( 1 7± 0 7)mm(P <0 0 0 1)。结论　在传统血流动力学药物治疗的基础上联用曲美他嗪 ,可以使稳定型劳力型心绞痛合并糖尿病患者的心绞痛症状减轻 ,运动耐量增加 ,且安全性好。     

老年冠心病患者稳定型心绞痛治疗的探讨

近年来,我国冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）发病率逐年增加,是严重威胁人类生存的疾病之一。仅北京地区平均每年急性猝死的发生率增加2.3%,其中慢性稳定型心绞痛是最常见的。慢性稳定型心绞痛通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50%以上的患者,是体力或精神应激时导致暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征[1]。     

阿司匹林并氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛198例的疗效

目的：观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛（UAP）的临床疗效。方法：选择我院2010年6月-2013年8月期间收治的396例UAP患者为对象,按照随机数字法均分成联合用药组（常规治疗基础上给予阿司匹林与氯吡格雷联合治疗）和阿司匹林组（在常规治疗基础上仅给予阿司匹林治疗）,观察并比较两组患者治疗前后心绞痛发作频率、持续时间的差异和临床治疗效果。结果：和治疗前相比,两组患者治疗后心绞痛发作频率[联合用药组：（4.1±1.2）次/d比（1.8±0.6）次/d,阿司匹林组：（4.0±1.4）次/d比（2.5±3.1）次/d,P＜0.05或＜0.01]和持续时间[联合用药组：（23.2±4.7）min比（3.3±2.6）min,阿司匹林组：（24.9±2.4）min比（7.3±1.6）min]均明显降低,P均＜0.01;但联合用药组患者治疗后心绞痛发作频率和持续时间较阿司匹林组降低更为明显（t＝5.36、6.03,P均＜0.05）;同时联合用药组临床治疗总有效率（98.48％）明显高于阿司匹林组（85.35％）,χ2＝22.98,P＝0.002。结论：阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛患者临床疗效显著,而且安全,值得在临床上应用和推广。     

A double-blind dose-response study of amlodipine in patients with stable angina pectoris

Sixty patients (31 male, 29 female) were studied in a 4-weekdouble-blind parallel dose-response study. Patients receivedamlodipine 1.25 mg (n = 12), 2.5 mg (n = 12), 5 mg (n = 12),10 mg (n=12) or placebo (n = 12) once a day. Anti-anginal efficacywas assessed by sequential treadmill testing 24 h post-dose,frequency of anginal attacks and consumption of nitroglycerin,patient and investigator assessment. In the analysis of thefinal vs baseline total exercise time, the difference betweenthose on amlodipine and those on placebo was significant (P<0.01),(all doses). Mean total exercise time increased by 24% in theamlodipine 10 mg group compared with a 20% decrease in the placebogroup. The time to onset of angina increased by 37% in the amlodipine10 mg group, compared with a 16.5% decrease in the placebo group.Differences were statistically significant for the 1.25, 5 and10 mg amlodipine groups vs placebo. ST-segment charges and rate-pressureproduct were not affected significantly. There was a statisticallysignificant difference in angina attack frequency and nitroglycerintablet consumption (P<0.05) for all dose groups vs placebo.The majority of patients receiving amlodipine reported improvementin angina symptoms. Side-effects were frequent but mild anddose-related. Amlodipine has significant anti-anginal efficacy.The mechanisms underlying the anti-ischaemic effects of amlodipineare still under discussion.