食管鳞状细胞癌VEGF的表达及意义

肿瘤内新生血管可提供肿瘤生长必需的养料和转运其代谢产物,同时为肿瘤发生血性转移提供通道.新近研究表明,肿瘤血管形成是由多种生物活性因子调节控制的,其中血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肿瘤新生血管形成中的作用尤为重要.     

流式细胞术检测口腔鳞癌CD105与VEGF-C、nm23表达的关系

实体肿瘤的浸润生长和转移均需要血管生成,肿瘤新生血管密度是评估患者转移及预后的重要指标,而新生血管内皮主要的标记物为CD105.血管内皮生长因子-C(VEGF-C)是目前所知作用最强的血管生长因子,在肿瘤血管形成过程中起重要作用,并与肿瘤淋巴结转移密切相关;转移抑制基因nm23是一种肿瘤转移抑制基因,肿瘤组织该基因的表达降低是实体瘤浸润生长和转移的必要条件.VEGF-C和nm23在口腔鳞癌中的表达与微血管密度(MVD)及其口腔鳞癌转移的关系目前尚不明确.本文探讨口腔鳞癌VEGF-C、nm23和内皮细胞CD105表达,与局部血管生成及肿瘤侵袭转移的关系.     

VEGF/VEGFR2信号转导通路在抗肿瘤血管生成中的作用

以肿瘤血管内皮细胞为靶点抑制肿瘤血管生成从而阻断肿瘤血液供应已成为当前抗肿瘤生长和转移的研究热点.其中,VEGF/VEGFR2信号转导通路在肿瘤周围血管生成起主要作用.阻断该信号通路,能够抑制实体瘤的生长和转移.本文就VEGF/VEGFR2信号通路在抗肿瘤生长和转移中的研究进展作一概述.     

胃癌血管生成及抗血管生成治疗的研究进展

作为肿瘤间质组成的一部分,肿瘤内血管生成不仅为原发肿瘤生长所必需,也是肿瘤细胞向远处播散的必备条件之一.超微结构和免疫组化的观察发现,不同人类肿瘤组织中的血管密度和数量与肿瘤的侵袭转移潜能密切相关.最近许多研究证实了血管生成与胃癌侵袭性之间的联系,同时也有许多研究证实抑制血管生成能显著抑制肿瘤的生长及转移,在胃癌的治疗实验中已初步显示出良好的应用前景.     

内皮抑素抑制肿瘤生长和转移的机制

恶性肿瘤的生长和转移离不开新生血管.抗肿瘤血管生成是近年来出现的倍受关注的一种种肿瘤治疗新方法,并得到了较为广泛和深入的研究.内皮抑素是胶原蛋白ⅩⅧ的C末端水解片段,是重要的内源性血管抑制因子,在抗肿瘤血管生成方面表现出显著效果,其为治疗恶性肿瘤提供了新的途径.本文就内皮抑素的生物学特性及其在抑制肿瘤生长和转移作用机制中的研究进展作一介绍.     

血管内皮生长因子与血液恶性肿瘤相关研究进展

血管新生(angiogenesis)是指在已形成的血管基础上形成新的血管的过程.任何实体瘤直径超过1～2 mm时,几乎均有新生血管的形成,新生血管持续不断地为肿瘤提供营养和排泄代谢产物,与肿瘤的发生、生长、转移及预后有着密切的关系,并在病理生理、形态功能方面具有特征性.     

肿瘤血管生成及其抗血管生成治疗的研究进展

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管形成,血管内皮生长因子及其受体是目前发现的最重要的促肿瘤血管生长因子,在肿瘤血管生成过程中发挥关键作用。鉴于肿瘤血管生成在肿瘤生长、浸润和转移中的重要作用,近年来开始了抗血管生成治疗肿瘤的新方法——抗血管生成疗法。本文着重综述了肿瘤血管生成及其抗肿瘤血管生成治疗的研究进展。     

结直肠癌血管形成、侵袭和转移的研究进展

结直肠癌是一种常见恶性肿瘤, 在结直肠癌发生、发展过程中, 其机制在不断地改变. 肿瘤分子生物学的改变在许多临床肿瘤中已被证实是一个判断转移, 预测预后的新指标. 血管形成作为肿瘤生长中的一个重要因素, 参与并影响着肿瘤的特征性生物学行为, 即侵袭和转移. 而侵袭和转移的细胞又可诱发新一轮的血管形成, 如此反复, 形成一条递增链式反应. 本文主要描述与结肠癌的血管形成, 侵袭和转移相关的特征性分子, 并集中说明其与临床的相关性.     

细胞间黏附分子-1异常表达与肝癌的侵袭生长和转移

肝细胞性肝癌(HCC)的侵袭生长和转移是治疗失败和死亡的主要原因.HCC转移的发生是多步骤、复杂的生物学过程,在体内受到多种因素调节.通常认为HCC转移的过程是原发部位的癌细胞脱离原发病灶进入血流,在远端的转移部位附着于内皮细胞后开始生长,破坏基底膜完整性,形成浸润性生长.现有的研究结果表明,在HCC的转移过程中多种细胞黏附分子(cell adhesion molecule,CAM)参与其中,并发挥重要作用[1].随着肿瘤免疫学及多种"组学"如基因组学、蛋白质组学、转录组学等新技术的进展,关于CAM与肝癌转移发生机制研究的进展较快.本文综述了与肝癌细胞侵袭生长和远处转移密切相关的细胞间黏附分子-l(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的研究进展.     

单核细胞趋化蛋白-1与恶性胸腔积液

单核细胞趋化蛋白-1可促进癌细胞生长、转移及逃避机体免疫破坏,诱导肿瘤新生血管形成,增加血管通透性和参与肿瘤相关炎症反应.本文从恶性胸腔积液的发病机制着手,重点阐述单核细胞趋化蛋白-1在恶性胸腔积液发生、发展中的作用.     

肝癌组织血管内皮生长因子表达水平的免疫组化研究

目的　旨在研究血管内皮生长因子 (VEGF)与肝癌微血管形成、生长和转移诸方面的关系。方法　对临床 3 6例肝癌术后癌组织 ,以免疫组织化学法研究VEGF在肿瘤组织的胞内分布及其表达 ;并以ELISA法测定癌灶、癌旁及远癌组织中的VEGF蛋白的表达水平。结果　癌组织中VEGF阳性表达率为 63 .9% ;无包膜或包膜不完整组VEGF阳性表达率与有包膜组存在显著差异 ;肝癌伴有远处转移组VEGF阳性表达水平显著高于无转移组 (P <0 .0 1) ,癌灶组织中VEGF的表达水平明显高于癌旁、远癌组织(P <0 .0 1)。结论资料提示VEGF在肝癌组织中高度表达 ,它在HCC的血管形成、肿瘤发展和转移过程中起重要作用 ,提示癌组织中VEGF过度表达是反映肿瘤侵袭生长及转移潜能的有效指标     

血管新生与恶性血液病

血管新生在恶性实体瘤发病、浸润及转移的过程中起重要作用。新生血管一方面给肿瘤组织提供氧气和营养物质,促进肿瘤细胞生长,另一方面因其血管壁薄弱,易被肿瘤细胞穿透,导致肿瘤细胞向远处转移。70年代初,Folkman 等提出肿瘤的生长依赖血管形成,肿瘤在血管生成前,可保持原位癌状态达几个月甚至数年,大小限于1～2mm~3,只有新血管生成后,肿瘤才迅速生长。经过30年来对血管新生的广泛研究,血管新生在肿瘤中的作用已得到确认。近年来,有关血管生成在恶性血液病发生、发展并可影响预后渐被注意     

血管生成拟态在消化道肿瘤中的研究进展

血管生成拟态是近几年来在发现的一种与经典的肿瘤血管生成途径完全不同、不依赖机体内皮细胞的全新肿瘤血管模式,他描述了高度侵袭性肿瘤细胞可以发生基因逆转,表达内皮细胞相关基因,在三维基质中培养时形成管状结构或网络样管道的特有能力.研究证实,与肿瘤生长、侵袭、转移及患者预后密切相关.本文就血管生成拟态的特点、发生机制、对肿瘤治疗的意义以及在消化道肿瘤中的研究进展等作一综述.     

VEGF与消化系肿瘤关系的研究新进展

消化系肿瘤在人类恶性肿瘤中占相当大的比例,其发病率和死亡率呈逐年上升的趋势.新生血管形成很大程度上决定了肿瘤细胞能否转移,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是最具特征性的血管新生调节因子,与肿瘤的生长、浸润、转移关系密切,已成为肿瘤诊断、抗肿瘤血管生成靶向治疗以及预后判断的研究热点.本文就VEGF与消化系肿瘤关系研究新进展做一综述.     

胰腺肿瘤血管形成机制的研究进展

肿瘤血管形成已成为近年来肿瘤研究的热点之一。实体瘤的生长、转移过程中，肿瘤血管形成起着必不可少的作用。胰腺癌的生长、浸润、转移过程中也同样存在着肿瘤血管形成的依赖性，但也有其特殊性。本文将对胰腺肿瘤血管形成机制的研究进展状况作一简单的综述。     

血管内皮生长因予与血液恶性肿瘤相关研究进展

血管新生（angiogenesis）是指在已形成的血管基础上形成新的血管的过程。任何实体瘤直径超过1～2min时,几乎均有新生血管的形成,新生血管持续不断地为肿瘤提供营养和排泄代谢产物,与肿瘤的发生、生长、转移及预后有着密切的关系,并在病理生理、形态功能方面具有特征性。后来的研究表明,血管新生有赖于血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）,     

CXCR4/CXCL12与胃癌生物学行为

胃癌是一种常见恶性肿瘤,总体疗效欠佳,尤其发生腹膜转移者,预后较差.近年来,CXCR4及CXCL12在肿瘤研究中已逐渐成为热点;在胃癌研究中已逐渐见相关报道,如在胃癌生长、迁徙、转移和肿瘤新生血管形成等诸方面均起着重要作用.CXCR4受体拮抗剂在胃癌动物模型中的治疗效果也显示了其应用前景.此文综述了CXCR4/CXCL12在胃癌中作用机制,对CXCR4/CXCL12的深入研究将有望使其成为胃癌靶向治疗的特异靶点.     

血管内皮生长因子在肿瘤中的表达及其在肺肿瘤诊治中的临床应用价值

近年来,探讨肿瘤的分子生物学因素与肿瘤的生长方式、速度、转移、预后等临床生物学行为的相关关系已成为肿瘤学研究的一个重要方向[1].肿瘤的血管生成(Angiogenesis)不仅为肿瘤组织的生长提供营养及气体交换,同时也是肿瘤转移的直接基础.肿瘤血管生成受到肿瘤微环境中一系列生物因子的调节,血管内皮生长因子(VEGF)是参与血管生成的主要正向调节因子,它直接参与诱导肿瘤血管生成[2～4].VEGF的表达情况不仅在肿瘤的生长和扩散(包括侵袭和转移)中有重要作用,而且对病理分类、放射治疗和预后判断都有重要的评估价值[5～7],尤其在肿瘤诊疗中的应用日趋受到临床重视[7].     

肿瘤相关抗原RCAS1与恶性胸腔积液

RCAS1可促进肿瘤细胞生长、转移及逃避机体免疫监测,诱导外周免疫细胞生长抑制、凋亡,肿瘤新生血管形成及结缔组织重塑.本文从恶性胸腔积液的发病机制着手,重点阐述RCAS1在恶性胸腔积液发生、发展中的作用.     

血管新生、嵌合体血管与大肠癌预后的关系

肿瘤生长依赖血管新生，在肿瘤血管新生过程中，基质金属蛋白酶促进微血管基底膜降解，肿瘤细胞侵袭进入血管壁，形成嵌合体血管(mosaic vessel，MV)，它可能与肿瘤形成和转移有关。大肠癌是常见的消化系统恶性肿瘤之一，可直接向局部组织蔓延浸润，也可通过血管、淋巴管向远处转移和播散。血管新生在大肠癌的生长和转移中起重要作用。本研究目的是探讨大肠癌不同临床分期的血管新生程度、MV的发生率及其临床意义。