双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄鼠海马胶质细胞可塑性及学习记忆功能的干预作用

目的探讨双(7)-他克林(B7T)对持续性低血流灌注脑缺血老年大鼠学习记忆损害及海马胶质细胞可塑性的干预作用。方法雄性SD大鼠30只,随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组织化学染色及图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度等可塑性变化。结果缺血组海马CA1区锥体细胞排列稀疏紊乱,凋亡多见;对照组和干预组锥体细胞排列整齐而密集,凋亡细胞少见。缺血组海马CA1区胶质细胞酸性蛋白(GFAP)阳性细胞和胞质突起长度明显少于对照组和干预组。缺血组逃逸时间明显多于对照组和干预组;缺血组在平台象限停留时间和跨越平台区域的次数明显少于对照组和干预组(P<0.05.P<0.01)。缺血组、对照组及干预组海马CA1区GFAP阳性细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善呈正相关。结论 B7T可通过促进海马胶质细胞的可塑性改变,改善慢性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。胶质细胞的可塑性变化是学习记忆功能改善的重要病理修复机制。     

促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠认知障碍及海马星形胶质细胞的影响

目的 观察促红细胞生成素干预后慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆功能及海马星形胶质细胞的变化.方法 结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,治疗组术后给予EP01 000 U/kg腹腔内注射5d.术后第8周时3组大鼠Morris水迷宫测试后断头取脑做免疫组化检测观察CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 缺血组水迷宫表现同假手术组和EPO治疗组相比有显著差异(P＜0.01).EPO干预能改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力(P＜0.01).缺血组海马CA1区GFAP表达较假手术组相比明显增多,而EPO组海马CA1区GFAP表达同缺血组相比明显降低(P＜0.01).海马CA1区GFAP阳性细胞数与学习记忆能力呈负相关.结论 EPO能显著改善慢性脑缺血大鼠认知障碍,机制可能与减少海马星形胶质细胞增生有关.     

参麻益智方对双侧颈动脉结扎大鼠海马认知功能的影响

目的观察参麻益智方对双侧颈动脉结扎大鼠行为学及星形胶质细胞和小胶质细胞的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、双侧颈动脉结扎组(2-VO)、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、中药低剂量组(3.3 mg/kg)、中药中剂量组(6.6 mg/kg)和中药高剂量组(16.5 mg/kg),每组10只。灌胃给药4周后进行水迷宫实验,并观察海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞的形态改变。结果 2-VO组大鼠逃避潜伏期较Sham组明显延长(P<0.05),目标象限停留时间百分比明显下降(P<0.05);多奈哌齐组及中药高剂量组、中剂量组大鼠逃避潜伏期较2-VO组明显缩短(P<0.05),目标象限停留时间百分比显著延长(P<0.05)。2-VO组大鼠海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞较Sham组增多,胞体增大。给药后,多奈哌齐组与中药高剂量组、中剂量组星形胶质细胞及小胶质细胞较2-VO组数量减少,胞体变小。结论参麻益智方可改善大鼠学习记忆能力,减轻双侧颈动脉硬化大鼠海马CA1区星形胶质细胞和小胶质细胞的增生和激活,从而改善大鼠认知功能。     

骨髓间充质干细胞移植对慢性脑缺血大鼠海马区Cdc42表达及认知功能的影响

目的 观察骨髓间充质干细胞移植后慢性脑缺血大鼠海马区表达Cdc42表达的变化,探讨其对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响.方法 SD大鼠72只,随机分为假手术组、永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)模型组、实验组(2VO模型+干细胞移植),每组分8、10、12w3个时间点,每个时间点8只,用Morris水迷宫筛选出造模成功的大鼠并检测大鼠的空间记忆能力,用Western印迹和免疫组化检测大鼠海马区Cdc42的表达.结果 实验组和模型组大鼠海马区Cdc42的表达随时间延长逐渐降低(P＜0.05),其逃避潜伏期逐渐延长(P＜0.05);较之2VO模型组,同一时间点实验组Cdc42表达明显增高(P＜0.05),逃避潜伏期显著缩短(P＜0.05).结论 骨髓间充质干细胞移植可显著改善大鼠认知功能,这可能与其能促进慢性脑缺血大鼠海马区Cdc42的表达有关.     

探讨重组人促红细胞生成素改善血管性痴呆大鼠认知功能的可能机制

目的研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)改善血管性痴呆大鼠认知功能的可能作用机制。方法将30只清洁级雄性SD大鼠,经Morris水迷宫筛选合格后,随机分为5组:假手术组、2VO组、2VO+rhEPO组、2VO+rhEPO+AG490(JAK2抑制剂)组、2VO+AG490组,每组6只。结扎双侧颈总动脉(2VO)建立血管性痴呆模型。造模3 d后,各组分别腹腔给予AG490(5 mg/kg)或等剂量的二甲基亚砜(DMSO,AG490的溶媒),30 min后鼻腔给予rhEPO(150 U/125μL)或等量的生理盐水,每周给药1次,共8次。8周后行Morris水迷宫试验检测各组大鼠的空间学习及记忆能力。HE染色观察各组大鼠海马CA1区细胞形态学变化。结果行为学测试结果,定位航行,随着训练天数的增加,各组大鼠逃避潜伏期明显缩短。2VO+rhEPO组平均逃避潜伏期明显低于2VO组、2VO+rhEPO+AG490组、2VO+AG490组,差异均具有统计学意义(P0.05),与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05)。空间探索实验:2VO+rhEPO组穿越平台次数明显高于2VO组、2VO+rhEPO+AG490组、2VO+AG490组,差异均有统计学意义(P0.05)。HE染色结果:假手术组海马CA1区细胞排列整齐,细胞形态正常;2VO组海马CA1区细胞排列紊乱,可见胞体萎缩,核深染,核固缩,核溶解;2VO+rhEPO组:海马CA1区细胞排列相对整齐,细胞结构与正常细胞接近,偶见胞体缩小;2VO+rhEPO+AG490组、2VO+AG490海马CA1区细胞形态学改变与2VO组类似。结论经鼻腔给予rhEPO能改善血管性痴呆性大鼠的认知功能,其作用机制可能与激活JAK2/STAT3通路有关。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑内G-CSF和TNF-α表达的影响

目的 研究丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑内G-CSF和TNF-α表达的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制备慢性脑缺血模型,治疗组大鼠给予丁基苯酞灌胃,免疫组织化学法多克隆抗体G-CSF和TNF-α标记大鼠脑内梗死区神经元、血管内皮、胶质细胞.持久性2VO 2个月.结果 治疗组大鼠脑内G-CSF明显增多,TNF-α明显减少.结论 丁基苯酞能增加2VO大鼠脑内G-CSF的表达并能减少TNF-α的表达,促进慢性脑缺血的代偿修复.     

软脉灵口服液对拟血管性痴呆大鼠学习记忆和海马CA1区神经元凋亡的影响

目的观察软脉灵口服液对实验性血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆能力和海马CA1区神经元凋亡的影响。方法选用永久性结扎双侧颈总动脉（2VO）制作VaD模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区的形态学变化,TUNEI．染色观察大鼠海马CA1区的神经元凋亡情况。结果与模型组比较,软脉灵高剂量组逃避潜伏期缩短（P〈0．001）、1min穿越原平台所在位置次数增加（P〈0．001）;软脉灵高剂量组与低剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞比模型组减少（P〈0．01）;与软脉灵低剂量组比较．高剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞更少（P〈0．01）。结论软脉灵口服液能改善拟VaD尢鼠的空间学习记忆能力,减少拟VaD大鼠海马CA1区的凋亡细胞。这些作用呈一定的量效关系。     

智三针电针改善血管性痴呆大鼠认知功能及机制

目的观察智三针电针治疗前后血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆、海马区神经细胞形态、突触膜表面的EphB2/ephrinB3表达的影响,探讨电针智三针改善VD大鼠认知功能机制。方法采用改良四血管阻断法模拟VD大鼠模型,随机分为VD模型组、电针组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。电针组与尼莫地平组分别予智三针电针和尼莫地平(3 mg/ml)灌胃治疗3 w,休息1 w后Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习和记忆能力,取大鼠海马脑组织,镜下观察HE染色下的大鼠海马锥体细胞形态;酶联免疫吸附试验测定血浆干扰素(IFN)-γ,C1q等炎症因子含量,Western印迹测定海马区神经细胞突触膜表面的EphB2/ephrinB3的表达。结果与假手术组比较,VD模型组大鼠水迷宫学习记忆成绩显著降低(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的神经细胞明显增加(P<0.05),血清IFN-γ,C1q等炎症因子含量增加(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达降低(P<0.05)。经智三针电针疗法后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫学习记忆成绩显著提高(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的锥体细胞明显减少(P<0.05),血清IFN-γ,C1q含量降低(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达增加(P<0.05)。与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论智三针可通过VD大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与其降低脑缺血后血浆炎症因子含量、抑制了海马CA1区神经元的凋亡和通过Eph/ephrin信号通路调控了突触可塑性有关。     

去卵巢大鼠海马及额叶皮层海马胆碱能神经刺激肽含量的变化

目的 观察雌激素缺乏对大鼠海马CA1/CA2区及额叶皮层海马胆碱能神经刺激肽(HCNP)含量的影响.方法 选取清洁级4月龄雌性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)和去卵巢加雌二醇(E2)组(OVX+E2组),每组10只.除Sham组做假性手术外,其余2组均行双侧卵巢切除术;OVX+E2组去卵巢手术10 d后给予E2皮下注射,100 μg/kg,隔日1次.去卵巢手术后常规喂养4个月,获取组织标本,用于组织蛋白和组织总RNA的提取.用Western印迹法测定大鼠海马和皮层C-HCNPpp、N-HCNPpp的相对含量.用RT-PCR技术检测HCNPpp mRNA水平.结果 OVX组大鼠海马和皮层中C-HCNPpp的相对含量较Sham组和OVX+E2组明显升高(P＜0.05),而Sham组和OVX+E2组之间无显著差别(P＞0.05),三组大鼠之间的海马和皮层中N-HCNPpp的相对含量差异不显著(P＜0.05);OVX组和OVX+E2组大鼠HCNPpp mRNA表达与Sham组无显著差异(P＞0.05),OVX+E2组大鼠HCNPpp mRNA表达与OVX组相比增高(P＜0.05);三组大鼠皮层HCNPpp mRNA表达无显著差异(P＞0.05).结论 雌激素缺乏可导致大鼠海马CA1/CA2区及额叶皮层HCNP的增多.     

EGb761对慢性脑缺血老龄大鼠学习能力及脑少突胶质细胞表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGb761)对慢性脑缺血老龄大鼠学习能力及脑少突胶质细胞的影响.方法 将雄性老龄SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、EGb761干预组.制备慢性脑缺血大鼠模型,药物干预12 w后,使用Y迷宫测试各组大鼠学习能力情况,采用免疫组化方法检测各组大鼠脑组织中少突胶质细胞的表达.结果 EGb761干预组大鼠的学习能力明显好于单纯缺血组(P＜0.05),且其海马、胼胝体、皮质CNPase阳性细胞表达明显高于单纯缺血组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 慢性脑缺血导致老龄大鼠学习能力明显下降可能与其引起少突胶质细胞减少,影响髓鞘形成有关,而EGb761对少突胶质细胞的缺血性反应有保护作用,促其再生修复从而改善学习能力障碍.     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑保护机制的研究

目的观察丁基苯酞(NBP)对慢性脑缺血老龄大鼠海马学习记忆及p-CREB和脑源性神经细胞生长因子(BDNF)表达的影响。方法选取健康Wistar大鼠80只,随机分为4组:对照组(A组)、单纯缺血组(B组)、缺血低剂量治疗组(C组)、缺血高剂量治疗组(D组)。每组20只。采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)。各组大鼠于2VO前、2VO后2、3个月行Morris水迷宫试验进行学习记忆能力的评价,采用免疫组织化学法观察2VO后3个月NBP对大鼠海马中p-CREB及BDNF表达的影响。结果与A组比较,2VO后2个月B、C、D组大鼠逃避潜伏时间明显延长,跨过平台次数明显减少;与B组比较,2VO后3个月C、D组差异有统计学意义(P<0.05),D组与C组比较,均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05,表1)。与A组比较,B组海马p-CREB及BDNF表达明显减少。与B组比较,C组、D组p-CREB和BDNF表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NBP能改善缺血,增加p-CREB及BDNF的表达。     

三碘甲状腺原氨酸对双侧颈总动脉闭塞成年大鼠室下区神经发生的影响

目的 探讨三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）对双侧颈总动脉闭塞成年大鼠室下区（subventricular zone,SVZ）神经发生的影响。方法 成年雄性Sprague-Dawly大鼠15只,随机分为假手术组、双侧颈总动脉结扎（2-vessel occlusion,2VO）组和T3干预组,每组5只。双侧颈总动脉永久性结扎术制作慢性脑缺血模型。模型制作后7d腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-bromo-2’-deoxyuridine,BrdU）标记新增殖细胞,采用免疫荧光染色法观察SVZ BrdU阳性细胞。结果 假手术组、2VO组和T3 干预组BrdU阳性细胞数量分别为174.8±18.5、325.0±51.0和499.4±30.8个,各组间比较均有显著差异(F= 101.68,P＜0.001),T3干预组BrdU阳性细胞数显著多于2VO组和假手术组（P均＜0.001）,2VO组亦显著多于假手术组(P＜0.001)。结论 甲状腺激素可促进成年2VO大鼠SVZ神经祖细胞增殖。     

慢性脑缺血大鼠血清甲状腺激素与其认知障碍变化的关系

目的研究慢性脑缺血大鼠学习记忆变化及血清甲状腺激素变化关系。方法成年SD大鼠随机分为假手术组、单纯手术组、术后治疗组,造模成功5周后用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,实验终点放免法测定各组血清甲状腺激素。结果水迷宫实验中定位航行试验单纯手术组较假手术组、术后治疗组逃避潜伏期明显延长(P<0.05);空间探索试验单纯手术组较假手术组显著缩短(P<0.01);血清T3浓度单纯手术组较假手术组、术后治疗组明显降低(P<0.01)。结论慢性脑缺血大鼠血甲状腺激素浓度及代谢异常,其变化可能与认知功能相关。     

阿司匹林对局灶性脑缺血-再灌注大鼠神经调节蛋白1和存活素表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...     

老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的缺血后处理保护

目的:评价老年大鼠急性心肌缺血再灌注后的损伤以及缺血后处理的保护作用,并比较与成年大鼠之间的区别.方法:成年及老年雄性SD大鼠,左侧开胸,建立心肌缺血/再灌注模型.实验共分为6组,成年及老年大鼠各3组(n=8/成年组,n=6/老年组):成年大鼠缺血再灌注组(I/Radult)及老年大鼠缺血再灌注组(I/Raged);成...     

慢性脑缺血大鼠学习记忆损害与海马磁共振波谱分析

目的探讨慢性脑缺血对大鼠空间学习记忆功能及海马区神经细胞代谢物水平的影响及后两者的相关性。方法雄性10月龄SD大鼠30只,随机分为缺血组、假手术组和对照组,每组10只。行Morris水迷宫实验及质子磁共振波谱(~1H-MRS)扫描,计算左侧海马区N-乙酰天冬氨酸(NAA)/总肌酸(Cr)、胆碱复合物(Cho)/Cr的积分面积比值。结果缺血组大鼠定位航行的平均逃逸时间较假手术组和对照组明显延长,停留于平台所在区域的时间及穿越平台区域次数均较假手术组和对照组明显减少(P0.01)。缺血组大鼠左侧海马区Cho/Cr、NAA/Cr水平较假手术组和对照组明显降低(P0.05,P0.01)。各组大鼠左侧海马NAA/Cr、Cho/Cr水平与对应停留时间、穿越平台区域次数的变化趋势呈正相关。结论持续性低血流灌注可导致大鼠海马区神经元的功能代谢水平降低及学习记忆能力明显受损,海马区神经元的功能活性下降是认知障碍的重要机制之一。     

Cardioprotective effects of granulocyte colony-stimulating factor in swine with chronic myocardial ischemia.

OBJECTIVES: The aim of this study was to investigate the effect of granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) on chronic myocardial ischemia in swine. BACKGROUND: We recently have reported that G-CSF prevents cardiac remodeling and dysfunction after acute myocardial infarction in mice and swine. It remains unclear whether G-CSF has beneficial effects on chronic myocardial ischemia. METHODS: An ameroid constrictor was placed on left circumflex coronary artery of swine. The presence of myocardial ischemia was verified at four weeks after the operation, and the animals were randomly assigned into the following two groups: 1) administration of vehicle (control group, n = 10), and 2) administration of G-CSF (10 microg/kg/day) for seven days (G-CSF group, n = 10). RESULTS: Echocardiographic examination revealed that the G-CSF treatment prevented left ventricular dilation and dysfunction at eight weeks after the operation. Stress echocardiography revealed that G-CSF ameliorated the regional contractility of chronic myocardial ischemia. Morphological analysis revealed that the extent of myocardial fibrosis of the ischemic region was less in the G-CSF group than in control group. There were more vessels and less apoptotic cells at the ischemic region of the heart of the G-CSF group than control group. Moreover, Akt1 was more strongly activated in the heart of the G-CSF group than control group. CONCLUSIONS: These findings suggest that G-CSF improves cardiac function of chronic myocardial ischemia through decreases in fibrosis and apoptotic death and an increase in vascular density in the ischemic region.     

慢性脑缺血对大鼠神经行为学和脑白质病理学变化的影响

目的观察慢性脑缺血及脑缺血合并高血压对大鼠脑白质行为学和病理学的变化的影响。方法5个月龄的正常Wistar雄性大鼠30只及自发性高血压Wistar雄性大鼠20只,随机分为单纯缺血组12只,假缺血组9只,空白对照组9只;高血压＋缺血组11只,单纯高血压组9只。采用双侧颈总动脉结扎法制作慢性前脑缺血模型。术后3个月用Morris水迷宫记录缺血前后大鼠空间记忆能力。免疫组化染色检测皮质下白质区髓鞘碱性蛋白（MBP）、高分子量神经丝蛋白（NF—H）和神经胶质酸性蛋白（GFAP）的表达情况。结果术后3个月结果：①单纯缺血组、单纯高血压组、高血压＋缺血组的逃避潜伏期均较假缺血组及空白对照组延长（P〈0．01）;单纯缺血组与单纯高血压组相比,差异无统计学意义;高血压＋缺血组比单纯缺血组及单纯高血压组逃避潜伏期延长趋势更明显。②与假缺血组比较,单纯缺血组、单纯高血压组、高血压＋缺血组皮质下白质GFAP阳性细胞数增多,MBP、NF—H阳性细胞数均减少,差异有统计学意义（P〈0．01）;单纯缺血组与单纯高血压组比较,差异无统计学意义。高血压＋缺血组GFAP阳性细胞增多、MBP、NF—H阳性细胞减少趋势均较单纯缺血组和单纯高血压组明显。结论慢性脑缺血可导致大鼠空间记忆能力下降;脑白质GFAP表达增多,MBP、NF—H表达减少可能参与其病理生理过程;高血压可以明显加重上述改变。     

大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白表达的变化及肢体缺血预处理对其影响

目的 观察青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白(Ngb)表达的变化及肢体缺血预处理(LIP)对其影响. 方法 将凝闭双侧椎动脉的青年和老年大鼠均随机分为脑缺血组和脑缺血+LIP组.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测海马CA1区NgbmRNA和蛋白表达,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(DND)情况. 结果 青年脑缺血组、青年脑缺血+LIP组、老年脑缺血组、老年脑缺血+LIP组的Ngb mRNA和蛋白表达分别为0.16±0.02和0.32±0.07、0.52±0.04和0.91±0.06、0.09±0.01和0.22±0.08、0.21±0.01和0.66±0.06.表明老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达较青年脑缺血大鼠降低(P<0.05),LIP可上调青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达(P<0.05),但对老年大鼠的上调作用低于青年大鼠(P<0.05).硫堇染色显示,海马CA1区神经元密度青年脑缺血组,青年脑缺血+LIP组、老年脑缺血组和老年脑缺血+LIP组分别为(38.8±10.9)、(171.5±16.9)、(21.2±12.2)个/mm和(102.7±15.4)个/mm.表明老年大鼠LIP预防脑缺血引起的海马CA1区锥体神经元DND的作用小于青年大鼠. 结论 老年大鼠脑缺血后Ngb的表达及LIP对其上调作用较青年大鼠明显减弱,这可能是老年大鼠脑缺血后损伤较重和LIP对老年大鼠脑缺血保护作用较弱的原因之一.     

Reduced aerobic capacity and physical functioning in older HIV-infected men

Aerobic capacity and physical functioning decline with age and chronic illness. The extent of physical disability is unknown in older HIV-infected adults, who represent a rapidly growing proportion of HIV/AIDS patients in the United States. We performed functional performance testing including treadmill testing in 32 HIV-infected male veterans aged 40-69 years. Controls were 47 healthy male subjects tested previously in the same exercise laboratory. HIV-infected subjects were classified as younger (40-49 years, n = 12) or older age (50+ years, n = 20). Peak aerobic capacity (VO2peak) was significantly reduced in the older vs. younger HIV subjects [19.1 mL/kg/min +/- 5.7 (mean, SD) vs. 25.2 +/- 4.2, p = 0.01]. VO2peak was reduced 41% +/- 15% (mean, SD) in HIV-infected subjects compared to expected values from age-matched healthy controls. Regression analyses show a similar decline in VO2peak with age in HIV-infected and healthy controls. Mean 6-min walk distance was not significantly different between the HIV-infected age groups, and was reduced only 8% compared to expected values for healthy adults. Current CD4 count and HAART exposure were similar in the two age groups and were not significantly associated with VO2peak. Anemia (HCT <35%) was significantly associated with reduced VO2peak (p = 0.02), but this association was not independent of the effect of age (p = 0.1). We conclude that older HIV-infected adults have markedly impaired aerobic capacity but maintain the capacity to undertake day-to-day activities. Additional physiologic and metabolic testing is needed to measure the effect of HAART toxicity and primary aging on aerobic capacity, and to determine if older HIV-infected adults are at greater risk.