老年急性轻型缺血性脑卒中患者血清S100β蛋白、Aβ42表达水平与脑卒中后认知功能障碍的关系

目的 探讨老年急性轻型缺血性脑卒中(MIS)患者血清S100β蛋白、β-淀粉样蛋白(Aβ)42表达水平与脑卒中后认知功能障碍(PSCI)的相关性。方法 老年MIS患者91例按脑卒中3个月蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分分为PSCI组(MoCA评分<26分)39例与非PSCI组52例(MoCA评分≥26分)。比较两组入院时血清S100β蛋白、Aβ42水平,应用Logistic回归模型确定PSIC的独立影响因素,采用Pearson相关分析检验PSCI组血清S100β蛋白、Aβ42水平与MoCA评分的相关性,并应用受试者工作特征(ROC)曲线对S100β蛋白、Aβ42水平预测PSCI的能力进行评价。结果 相比非PSCI组,PSCI组年龄较大,糖化血红蛋白(HbA1c)水平较高,且血清S100β蛋白、Aβ42水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析得出,年龄(OR=1.335)、血清S100β蛋白水平(OR=1.581)、血清Aβ42水平(OR=1.644)为PSCI的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,入院时血清S100β蛋白...     

山茱萸多糖对阿尔茨海默病模型大鼠GSK-3β和磷酸化GSK-3β的影响

目的 研究山茱萸多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠GSK-3β和磷酸化GSK-3β的影响,探讨其对AD大鼠的保护作用机制.方法 清洁级Wistar大鼠120只,随机分为青年组、假手术组、模型组、多奈哌嗪对照组、山茱萸多糖水提液组、山茱萸水煎剂组,每组20只.采用海马注射Aβ-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)制作AD大鼠模型,免疫组化(SABC)法和免疫蛋白印迹法检测GSK-3β蛋白和GSK-3β(Ser9)蛋白的表达水平.结果 与青年组、假手术组比较,模型组大鼠海马组织GSK-3β蛋白表达增加(P＜0.05),GSK-3β(Ser9)蛋白表达降低(P＜0.05);与模型组比较,多奈哌嗪对照组,山茱萸多糖水提液组,山茱萸水煎剂组大鼠的GSK-3β蛋白表达显著减少(P＜0.05),GSK-3β(Ser9)蛋白表达增加(P＜0.05).结论 山茱萸多糖通过抑制GSK-3β蛋白过度激活,促进GSK-3β(Ser9)蛋白表达途径防治AD的发生发展.     

P-GSK3β和β-catenin蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义

目的检测乳腺癌组织中P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白表达情况并探讨其意义。方法采用微波EliVisionTM免疫组织化学法检测56例乳腺癌组织、30例癌旁正常乳腺组织中P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白的阳性表达率。结果 (1)56例乳腺癌组织中P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白的阳性表达率分别为57.14%(32/56)、64.29%(36/56),在癌旁正常乳腺组织中无表达,二者比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)P-GSK3β的表达与乳腺癌的组织学分级、临床TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄、原发肿瘤大小无关(P>0.05)。β-catenin表达与乳腺癌的淋巴结转移、组织学分级有关(P<0.05),与乳腺癌的原发肿瘤大小、临床TNM分期及患者年龄无关(P>0.05)。(3)P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白的表达呈正相关(P<0.05)。结论 P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白在乳腺癌呈高表达,且与乳腺癌的发生、发展和转移密切相关。     

阿尔茨海默病治疗药物研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)病理学特征包括以异常聚集的β-淀粉样蛋白(Aβ)为主要成分的老年斑(SPs),神经细胞内tau蛋白聚集形成神经纤维缠结(NFT)及神经元的大量丢失等~([1])。关于AD的发病机制,Aβ级联假说、tau蛋白假说、氧化应激假说及基因突变假说等受到诸多关注。本文从Aβ级联假说、tau蛋白假说及胆碱能假说等方面,综述了相应的AD治疗药物研究     

β-连锁蛋白在脑胶质瘤中的表达及其与病理分级的关系研究

目的分析β-连锁蛋白在脑胶质瘤中的表达,探讨其与病理分级的关系。方法 82份脑胶质瘤标本(脑胶质瘤组)及40份对照标本(对照组)均购自上海锐赛生物技术有限公司,采用免疫组化SP法检测脑胶质瘤组和对照组β-连锁蛋白表达情况。比较脑胶质瘤组与对照组β-连锁蛋白表达阳性率,不同病理分级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率,并分析β-连锁蛋白对高级别脑胶质瘤的预测价值。结果β-连锁蛋白主要表达于细胞膜,极少数表达于细胞质。脑胶质瘤组β-连锁蛋白表达阳性率高于对照组(χ~2=11.858,P=0.000)。Ⅰ级与Ⅱ级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率比较,差异无统计学意义(P0.05);Ⅲ级及Ⅳ级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率高于Ⅰ级、Ⅱ级脑胶质瘤标本,Ⅳ级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率高于Ⅲ级脑胶质瘤标本(P0.05)。ROC曲线显示,β-连锁蛋白预测高级别脑胶质瘤的AUC为0.742,当β-连锁蛋白阳性细胞百分比≥5%时,其灵敏度为95.7%、特异度为52.8%、阳性预测值为72.1%、阴性预测值为52.8%、准确率为76.8%。结论β-连锁蛋白在脑胶质瘤中呈高表达,其表达水平与脑胶质瘤病理分级有关,可能参与脑胶质瘤的发生和进展,因此下调β-连锁蛋白的表达可能成为治疗脑胶质瘤的新途径。     

7种β-微管蛋白同型在非小细胞肺癌中的表达及其和紫杉类药物敏感性的研究

目的探讨7种β-微管蛋白同型mRNA及Ⅲ型β-微管蛋白在非小细胞肺癌(Non small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,及其表达与紫杉类药物敏感性的关系。方法收集55例未经化疗的不能手术的转移性或复发晚期NSCLC患者肿瘤组织标本,一线均采用铂类联合紫杉类药物的双药化疗方案治疗,两个周期后评估疗效,将完全缓解(CR)和部分缓解(PR)归为紫杉类敏感组,疾病稳定(SD)为紫杉类次敏感组,疾病进展(PD)为紫杉耐药组。采用RT-RCR方法检测肿瘤组织中7种β-微管蛋白同型mRNA的表达;采用免疫组织化学法(IHC)方法检测Ⅲ型β-微管蛋白的表达。分析各组标本中7种β-微管蛋白同型的mRNA表达水平和Ⅲ型β-微管蛋白的表达阳性率,并与紫杉类的敏感性进行相关性分析。结果在55例NSCLC标本中,均可检测到7种β-微管蛋白同型mRNA的表达,以Ⅱ型和V型β-微管蛋白相对表达量最高。Ⅲ型β-微管蛋白的mRNA表达在紫杉敏感组和紫杉次敏感组均低于紫杉耐药组(P0.05);而其他6种β-微管蛋白同型(I,Ⅱ,Iva,IVb,V,VI)的mRNA表达在三组均无统计学差异(P0.05)。IHC结果显示,Ⅲ型β-微管蛋白在紫杉敏感组,紫杉次敏感组的表达阳性率分别为16.67%(3/18),20.00%(4/20),均低于紫杉耐药组52.94%(9/17),差异具有统计学意义(P0.05);而Ⅲ型β-微管蛋白在紫杉敏感组和紫杉次敏感组的表达阳性率无统计学差异(P0.05)。结论 7种β-微管蛋白同型在NSCLC肿瘤组织中均可检测到mRNA表达,其中Ⅲ型β-微管蛋白的mRNA和蛋白表达与紫杉类药物的敏感性相关,高表达者显示出对紫杉类药物的耐药。     

阿司匹林对Aβ_(25-35)诱导神经元炎性损伤的保护作用研究

目的观察阿司匹林对Aβ_(25-35)诱导神经炎性反应中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(1L-1β)、核因子κB(NF-κB)/p65核蛋白和磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIKB-α)总蛋白表达的影响,探讨NF-κB通路在此过程中的作用。方法取孕龄17~18 d SD大鼠的海马神经元,将培养至第7天的神经元随机分为4组:(1)Aβ组:加入终浓度为20μmol/L的Aβ_(25-35);(2)低剂量阿司匹林组:加入终浓度为50μmol/L的阿司匹林和20μmol/L的Aβ_(25-35);(3)高剂量阿司匹林组:加入终浓度为100μmoL/L的阿司匹林和20μmol/L的Aβ_(25-35);(4)空白对照组:加入等量维持培养基。继续培养48 h后,采用双抗体夹心ELISA法测定上清液中TNF-α和IL-1β含量,Western-Blot法检测NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平。结果(1)与对照组比较,Aβ组TNF-α和IL-1β的含量明显升高(P0.01),NF-κB/p65核蛋白和pIKB-α总蛋白的表达水平也明显升高(P0.01);(2)与Aβ组比较,低剂量和高剂量阿司匹林均可降低TNF-α和IL-1β的含量(P0.05),并减少NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平(P0.05);(3)低剂量和高剂量阿司匹林组两组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林可能通过抑制NF-KB的激活来减轻Aβ_(25-35)诱导神经元的炎性损伤。     

血浆Aβ40、Aβ42及tau蛋白对老年广泛性脑萎缩的诊断价值及与认知功能的相关性

目的探讨血浆β-淀粉样蛋白(Aβ)40、Aβ42及tau蛋白对老年广泛性脑萎缩的诊断价值及与认知功能的相关性。方法选取80例老年广泛性脑萎缩患者(萎缩组)及同期进行健康体检的80位健康老人作为健康组。检测各组血浆Aβ40、Aβ42及tau蛋白水平,分析血浆Aβ40、Aβ42及tau蛋白水平之间的相关性及与简易精神状态检查(MMSE)评分相关性,绘制血浆Aβ40、Aβ42及tau蛋白诊断广泛性脑萎缩的受试者工作特征(ROC)曲线。结果与健康组相比,萎缩组血浆Aβ40、Aβ42水平明显下降(P<0.05),tau水平明显提高(P<0.05)。与正常组相比,痴呆组血浆Aβ40、Aβ42水平明显下降(P<0.05),tau水平明显提高(P<0.05)。Aβ40与tau蛋白(r=-0.724,P<0.001)及Aβ42与tau蛋白(r=-0.441;P<0.001)均呈负相关性。MMSE评分与血浆Aβ40、Aβ42水平呈正相关(r=0.593,0.344;P<0.001,P<0.01),与tau水平呈负相关(r=-0.475;P<0.001)...     

β样淀粉蛋白和早老素增强子-2与环磷酸腺苷应答原件结合蛋白的关系

<正>β淀粉样蛋白(Aβ)沉积是阿尔茨海默病(AD)公认的一个病理学改变也是诊断依据之一。γ分泌酶是产生Aβ的最后剪切蛋白复合体,它剪切生成的Aβ主要为Aβ40和Aβ42。而比较认可的形成Aβ沉积的原因就是Aβ40和Aβ42比例的失调。γ分泌酶中起主要催化作用的部分是早老素(PS)-1,而早老素增强子(Pen)-2主要作用就是使PS-1内分解,对底物的催化作用产生影响。环磷酸腺苷应答原件结合蛋白(CREB)是与长期记忆和基因转录密切相关的一种     

APP/PS1小鼠血脂与β-淀粉样蛋白、Tau蛋白表达水平的相关性及中链脂肪酸的干预作用

目的 探讨APP/PS1小鼠血脂与β-淀粉样蛋白(Aβ)、Tau蛋白表达水平的相关性及中链脂肪酸(MCFA)的干预作用,为MCFA防治阿尔兹海默症(AD)的相关机制提供理论依据。方法 将17只4周龄APP/PS1转基因小鼠随机分为中链脂肪酸组(MCFA组,9只)和长链脂肪酸组(LCFA组,8只),同窝阴性野生型小鼠9只作为野生型小鼠(WT)组。MCFA组和LCFA组小鼠用不同脂肪酸配制饲料连续喂养至36周龄,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Aβ前体蛋白(APP)、Aβ及Tau蛋白表达水平。采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。采用t检验进行计量资料组间比较。采用Pearson相关分析血脂与Aβ、Tau蛋白表达水平之间的相关性。结果 MCFA组小鼠TC、TG水平,大脑皮层和海马组织Aβ及Tau蛋白表达均明显低于LCFA组(P<0.01)。相关性分析结果显示,TG与皮层组织Aβ蛋白表达水平呈正相关(r=0.399;P<0.05);而TC则与皮层和海马组织Aβ蛋白表达水平均呈显著正相关(r=0.71...     

CALHM1与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)作为老年性痴呆的主要类型,是老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,临床表现为持续性、进行性的记忆、认知障碍.显著的病理特征是以β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)为核心成分的老年斑(senile plaques,SP)和以异常过度磷酸化的tau蛋白为核心成分的神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)[1,2].     

血清转化生长因子β和Periostin蛋白水平与非瓣膜性心房颤动的关系及其作用机制研究

背景Periostin蛋白是一种高度保守的功能蛋白,目前关于血清Periostin蛋白与非瓣膜性心房颤动关系的研究较少。目的探讨血清转化生长因子β(TGF-β)、Periostin蛋白水平与非瓣膜性心房颤动的关系及其作用机制。方法将2018年3月—2019年3月山西医科大学第二医院收治的非瓣膜性心房颤动患者61例作为试验组,另选取同期健康体检者27例为对照组。比较两组受试者性别、年龄、个人史(包括吸烟、饮酒)、既往史(包括高血压、糖尿病)、实验室检查指标〔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、TGF-β、Periostin蛋白〕及左心房内径;血清TGF-β、Periostin蛋白水平及左心房内径间的相关性采用Pearson相关性分析;非瓣膜性心房颤动影响因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果试验组患者血清TGF-β、Periostin蛋白水平高于对照组,左心房内径大于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,非瓣膜性心房颤动患者血清TGF-β水平与Periostin蛋白水平(r=0.366)、左心房内径(r=0.302)呈正相关(P<0.05),Periostin蛋白水平与左心房内径呈正相关(r=0.320,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清TGF-β水平〔OR=1.001,95CI(1.000,1.002)〕、左心房内径〔OR=0.780,95%CI(0.682,0.891)〕是非瓣膜性心房颤动的独立影响因素(P<0.05)。结论非瓣膜性心房颤动患者血清TGF-β水平与Periostin蛋白水平呈正相关,且血清TGF-β水平是非瓣膜性心房颤动的独立影响因素,进一步推测TGF-β可能通过促进Periostin蛋白分泌而导致心肌纤维化,且二者还可能通过影响心房重构而引发非瓣膜性心房颤动。     

急性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡与β-catenin、GSK-3β蛋白表达的关系

目的探讨急性脑缺血再灌注(IR)大鼠海马CA1区细胞凋亡与Wnt信号通路β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白表达的关系。方法选择雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组6只、脑IR组30只,脑IR组又分为IR后3、6、24、48、72 h各6只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用原位末端标记法检测各组细胞凋亡情况,免疫组化法及Western blotting蛋白印记法分别检测β-catenin、GSK-3β蛋白表达;并对IR组的β-catenin、GSK-3β蛋白表达与细胞凋亡进行相关性分析。结果与假手术组比较,IR组各时间点细胞凋亡数、GSK-3β蛋白阳性数及β-catenin蛋白表达量明显增加(P均<0.01),β-catenin蛋白阳性数、GSK-3β蛋白表达量增加,但无统计学意义(P均>0.05)。脑IR后不同时间点的细胞凋亡数与GSK-3β蛋白阳性数呈正相关(P<0.05),与β-catenin蛋白阳性数无相关性(P>0.05)。结论 Wnt信号通路在脑IR组损伤中可能发挥重要作用,GSK-3β蛋白对缺血性脑损伤的细胞凋亡起促进作用。     

淀粉样前体蛋白和β-微管蛋白在脑梗死患者血液中的表达及意义

目的探讨淀粉样前体蛋白(APP)和β-微管蛋白在脑梗死患者血液中的表达及其临床意义。方法收集88例脑梗死急性期患者为观察组,选择30健康体检者为对照组,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两组血APP和β-微管蛋白的表达,分析其在不同临床特征之间的关系。结果 APP和β-微管蛋白在观察组患者中高表达,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);APP和β-微管蛋白的表达在大面积脑梗死患者中高于中小面积患者,脑梗死死亡组患者高于存活组患者,差异有统计学意义(P0.05,0.01)。结论联合检测APP和β-微管蛋白可能对脑梗死患者判断预后及指导治疗有重要意义。     

β淀粉样蛋白_(25～35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)_(25~35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度的Aβ_(25~35)与PC12细胞共孵育48 h后,用MTT法检测细胞生长活性,Hoechst33258核染色检测细胞凋亡,通过免疫细胞化学检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果MTT检测显示Aβ_(25~35)抑制PC12细胞生长活性呈浓度依赖性,抑制作用随Aβ_(25~35)浓度的增大而加强;Hoechst33258染色显示Aβ_(25~35)与PC12细胞凋亡呈浓度依赖性关系;免疫细胞化学检测结果显示Bcl-2蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈下降趋势,Bax、Caspase-3蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈上升趋势。结论 Aβ_(25~35)可剂量依赖性诱导PC12细胞凋亡,使抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax,Caspase-3表达上调。     

大豆异黄酮防治阿尔茨海默病作用研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)主要表现为记忆和认知障碍,主要病理学特征是老年斑(SP)和神经原纤维缠结(NFTs)的形成及神经元细胞和神经突触的丢失。SP的主要成分是β淀粉样蛋白(Aβ),微管相关蛋白tau蛋白高度磷酸化导致NFTs形成。AD的形成和发展与Aβ毒性、氧化损伤、炎症反应等原因导致的神     

大肠癌组织中β-catenin和APC的表达及临床意义

目的探讨β-catenin和APC在大肠癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测78例大肠癌、20例正常大肠黏膜中β-catenin和APC的表达情况。结果 20例正常大肠组织中β-catenin蛋白呈正常表达,大肠癌组织中β-catenin蛋白异常表达率为92.3%;正常大肠组织中APC蛋白表达为100.0%,大肠癌中APC蛋白表达率为46.2%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在大肠癌中β-catenin蛋白异常表达和APC蛋白失表达均与大肠癌病理分级、临床病理分期以及淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论β-catenin异位表达和APC的失表达与大肠癌发生关系密切,联合检测β-catenin蛋白与APC蛋白的表达情况可能有助于早期诊断大肠癌。     

环孢菌素A抑制内质网应激减轻β淀粉样蛋白_(25-35)对PC12细胞凋亡的研究

目的探讨环孢菌素A对β淀粉样蛋白_(25-35)(Aβ_(25-35))诱导PC12细胞凋亡的保护机制。方法 PC12细胞传代培养,分为对照组、Aβ_(25-35)组、Aβ_(25-35)+环孢菌素A组(环孢菌素A组)。Aβ_(25-35) 10μmol/L,环孢菌素A 20 -μmol/L。药物作用24 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测内质网应激蛋白钙网蛋白、半胱天冬氨酸酶12(caspase 12)活化片断的蛋白表达。结果与对照组细胞凋亡率(2.0±0.2)%比较,Aβ_(25-35)组细胞凋亡率(45.0±3.7)%明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);而环孢菌素A组细胞凋亡率为(27.0±2.4)%,较Aβ_(25-35)组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot显示,与对照组比较,Aβ25 35组钙网蛋白、caspase-12活化片断表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与Aβ_(25-35)组比较,环孢菌素A组钙网蛋白、caspase 12活化片断表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论环孢菌素A可通过抑制内质网应激相关蛋白表达,来减轻Aβ_(25-35)对PC12细胞的凋亡作用。     

阿尔茨海默病患者的脑淀粉样血管病变

脑淀粉样血管病变 (cerebralamyloidangiopathy ,CAA)是由淀粉样蛋白在软脑膜及脑皮质血管内沉积所致〔1〕。1975年报道 ,在尸检的阿尔茨海默病 (AD)患者脑内有87%CAA〔2〕。 1984年 ,一种与AD有关的CAA中的β淀粉样蛋白 (Aβ)被确认〔1〕。Aβ蛋白由 39～ 4 2个氨基酸的肽链构成。老年斑 (SP)中的Aβ蛋白长臂主要是 4 2～ 4 3对碱基 ,而脑血管性Aβ蛋白则主要为 39～ 4 0对碱基。Aβ蛋白沉积在大脑实质形成SP或神经炎斑 ,沉积在血管壁则导致脑淀粉样血管病变。CAA至今被认为是AD最常见的血管性病理改变 ,80 %～ 10 0 %AD患者脑…     

α1整合素活化在β淀粉样蛋白诱导神经细胞死亡中的作用

目的探讨神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)中β淀粉样蛋白(Aβ)诱导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的上游影响因素。方法选择SH-SY5Y为靶细胞,首先用MAPK信号通路上游抑制剂处理细胞,待细胞培养1 h之后,加入Aβ42纤维聚集体,细胞培养24 h后进行检测。首先采用甲氮甲唑蓝(MTT)法测定了细胞的存活率,然后利用Western印迹检测磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)和ERK的蛋白表达水平,从而检测MAPK信号通路的激活水平。结果用锯鳞血抑肽或α1整合素蛋白封闭性抗体可以有效抑制Aβ引起的细胞死亡,并且阻止Aβ成纤维诱导MAPK的激活水平的提高(P<0.05)。用α1和β1整合素蛋白封闭抗体同时作用细胞时,得到了相似的结果。但是如果只用β1整合素蛋白封闭抗体单独作用细胞时,不能阻止Aβ成纤维诱导细胞死亡和MAPK的激活水平的提高。结论α1整合素,α1和β1整合素复合体是Aβ诱导SH-SY5Y细胞中MAPK信号通路激活从而介导细胞死亡的重要因素。推测α1整合素蛋白和α1、β1复合体可以作为治疗性干扰Aβ信号通路的靶点。