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目的 探讨老年急性轻型缺血性脑卒中(MIS)患者血清S100β蛋白、β-淀粉样蛋白(Aβ)42表达水平与脑卒中后认知功能障碍(PSCI)的相关性。方法 老年MIS患者91例按脑卒中3个月蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分分为PSCI组(MoCA评分<26分)39例与非PSCI组52例(MoCA评分≥26分)。比较两组入院时血清S100β蛋白、Aβ42水平,应用Logistic回归模型确定PSIC的独立影响因素,采用Pearson相关分析检验PSCI组血清S100β蛋白、Aβ42水平与MoCA评分的相关性,并应用受试者工作特征(ROC)曲线对S100β蛋白、Aβ42水平预测PSCI的能力进行评价。结果 相比非PSCI组,PSCI组年龄较大,糖化血红蛋白(HbA1c)水平较高,且血清S100β蛋白、Aβ42水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析得出,年龄(OR=1.335)、血清S100β蛋白水平(OR=1.581)、血清Aβ42水平(OR=1.644)为PSCI的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,入院时血清S100β蛋白... 相似文献
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山茱萸多糖对阿尔茨海默病模型大鼠GSK-3β和磷酸化GSK-3β的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究山茱萸多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠GSK-3β和磷酸化GSK-3β的影响,探讨其对AD大鼠的保护作用机制.方法 清洁级Wistar大鼠120只,随机分为青年组、假手术组、模型组、多奈哌嗪对照组、山茱萸多糖水提液组、山茱萸水煎剂组,每组20只.采用海马注射Aβ-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)制作AD大鼠模型,免疫组化(SABC)法和免疫蛋白印迹法检测GSK-3β蛋白和GSK-3β(Ser9)蛋白的表达水平.结果 与青年组、假手术组比较,模型组大鼠海马组织GSK-3β蛋白表达增加(P<0.05),GSK-3β(Ser9)蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,多奈哌嗪对照组,山茱萸多糖水提液组,山茱萸水煎剂组大鼠的GSK-3β蛋白表达显著减少(P<0.05),GSK-3β(Ser9)蛋白表达增加(P<0.05).结论 山茱萸多糖通过抑制GSK-3β蛋白过度激活,促进GSK-3β(Ser9)蛋白表达途径防治AD的发生发展. 相似文献
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目的检测乳腺癌组织中P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白表达情况并探讨其意义。方法采用微波EliVisionTM免疫组织化学法检测56例乳腺癌组织、30例癌旁正常乳腺组织中P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白的阳性表达率。结果 (1)56例乳腺癌组织中P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白的阳性表达率分别为57.14%(32/56)、64.29%(36/56),在癌旁正常乳腺组织中无表达,二者比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)P-GSK3β的表达与乳腺癌的组织学分级、临床TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄、原发肿瘤大小无关(P>0.05)。β-catenin表达与乳腺癌的淋巴结转移、组织学分级有关(P<0.05),与乳腺癌的原发肿瘤大小、临床TNM分期及患者年龄无关(P>0.05)。(3)P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白的表达呈正相关(P<0.05)。结论 P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白在乳腺癌呈高表达,且与乳腺癌的发生、发展和转移密切相关。 相似文献
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《实用心脑肺血管病杂志》2016,(4)
目的分析β-连锁蛋白在脑胶质瘤中的表达,探讨其与病理分级的关系。方法 82份脑胶质瘤标本(脑胶质瘤组)及40份对照标本(对照组)均购自上海锐赛生物技术有限公司,采用免疫组化SP法检测脑胶质瘤组和对照组β-连锁蛋白表达情况。比较脑胶质瘤组与对照组β-连锁蛋白表达阳性率,不同病理分级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率,并分析β-连锁蛋白对高级别脑胶质瘤的预测价值。结果β-连锁蛋白主要表达于细胞膜,极少数表达于细胞质。脑胶质瘤组β-连锁蛋白表达阳性率高于对照组(χ~2=11.858,P=0.000)。Ⅰ级与Ⅱ级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率比较,差异无统计学意义(P0.05);Ⅲ级及Ⅳ级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率高于Ⅰ级、Ⅱ级脑胶质瘤标本,Ⅳ级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率高于Ⅲ级脑胶质瘤标本(P0.05)。ROC曲线显示,β-连锁蛋白预测高级别脑胶质瘤的AUC为0.742,当β-连锁蛋白阳性细胞百分比≥5%时,其灵敏度为95.7%、特异度为52.8%、阳性预测值为72.1%、阴性预测值为52.8%、准确率为76.8%。结论β-连锁蛋白在脑胶质瘤中呈高表达,其表达水平与脑胶质瘤病理分级有关,可能参与脑胶质瘤的发生和进展,因此下调β-连锁蛋白的表达可能成为治疗脑胶质瘤的新途径。 相似文献
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目的探讨7种β-微管蛋白同型mRNA及Ⅲ型β-微管蛋白在非小细胞肺癌(Non small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,及其表达与紫杉类药物敏感性的关系。方法收集55例未经化疗的不能手术的转移性或复发晚期NSCLC患者肿瘤组织标本,一线均采用铂类联合紫杉类药物的双药化疗方案治疗,两个周期后评估疗效,将完全缓解(CR)和部分缓解(PR)归为紫杉类敏感组,疾病稳定(SD)为紫杉类次敏感组,疾病进展(PD)为紫杉耐药组。采用RT-RCR方法检测肿瘤组织中7种β-微管蛋白同型mRNA的表达;采用免疫组织化学法(IHC)方法检测Ⅲ型β-微管蛋白的表达。分析各组标本中7种β-微管蛋白同型的mRNA表达水平和Ⅲ型β-微管蛋白的表达阳性率,并与紫杉类的敏感性进行相关性分析。结果在55例NSCLC标本中,均可检测到7种β-微管蛋白同型mRNA的表达,以Ⅱ型和V型β-微管蛋白相对表达量最高。Ⅲ型β-微管蛋白的mRNA表达在紫杉敏感组和紫杉次敏感组均低于紫杉耐药组(P0.05);而其他6种β-微管蛋白同型(I,Ⅱ,Iva,IVb,V,VI)的mRNA表达在三组均无统计学差异(P0.05)。IHC结果显示,Ⅲ型β-微管蛋白在紫杉敏感组,紫杉次敏感组的表达阳性率分别为16.67%(3/18),20.00%(4/20),均低于紫杉耐药组52.94%(9/17),差异具有统计学意义(P0.05);而Ⅲ型β-微管蛋白在紫杉敏感组和紫杉次敏感组的表达阳性率无统计学差异(P0.05)。结论 7种β-微管蛋白同型在NSCLC肿瘤组织中均可检测到mRNA表达,其中Ⅲ型β-微管蛋白的mRNA和蛋白表达与紫杉类药物的敏感性相关,高表达者显示出对紫杉类药物的耐药。 相似文献
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目的观察阿司匹林对Aβ_(25-35)诱导神经炎性反应中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(1L-1β)、核因子κB(NF-κB)/p65核蛋白和磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIKB-α)总蛋白表达的影响,探讨NF-κB通路在此过程中的作用。方法取孕龄17~18 d SD大鼠的海马神经元,将培养至第7天的神经元随机分为4组:(1)Aβ组:加入终浓度为20μmol/L的Aβ_(25-35);(2)低剂量阿司匹林组:加入终浓度为50μmol/L的阿司匹林和20μmol/L的Aβ_(25-35);(3)高剂量阿司匹林组:加入终浓度为100μmoL/L的阿司匹林和20μmol/L的Aβ_(25-35);(4)空白对照组:加入等量维持培养基。继续培养48 h后,采用双抗体夹心ELISA法测定上清液中TNF-α和IL-1β含量,Western-Blot法检测NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平。结果(1)与对照组比较,Aβ组TNF-α和IL-1β的含量明显升高(P0.01),NF-κB/p65核蛋白和pIKB-α总蛋白的表达水平也明显升高(P0.01);(2)与Aβ组比较,低剂量和高剂量阿司匹林均可降低TNF-α和IL-1β的含量(P0.05),并减少NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平(P0.05);(3)低剂量和高剂量阿司匹林组两组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林可能通过抑制NF-KB的激活来减轻Aβ_(25-35)诱导神经元的炎性损伤。 相似文献
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目的探讨血浆β-淀粉样蛋白(Aβ)40、Aβ42及tau蛋白对老年广泛性脑萎缩的诊断价值及与认知功能的相关性。方法选取80例老年广泛性脑萎缩患者(萎缩组)及同期进行健康体检的80位健康老人作为健康组。检测各组血浆Aβ40、Aβ42及tau蛋白水平,分析血浆Aβ40、Aβ42及tau蛋白水平之间的相关性及与简易精神状态检查(MMSE)评分相关性,绘制血浆Aβ40、Aβ42及tau蛋白诊断广泛性脑萎缩的受试者工作特征(ROC)曲线。结果与健康组相比,萎缩组血浆Aβ40、Aβ42水平明显下降(P<0.05),tau水平明显提高(P<0.05)。与正常组相比,痴呆组血浆Aβ40、Aβ42水平明显下降(P<0.05),tau水平明显提高(P<0.05)。Aβ40与tau蛋白(r=-0.724,P<0.001)及Aβ42与tau蛋白(r=-0.441;P<0.001)均呈负相关性。MMSE评分与血浆Aβ40、Aβ42水平呈正相关(r=0.593,0.344;P<0.001,P<0.01),与tau水平呈负相关(r=-0.475;P<0.001)... 相似文献
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目的 探讨APP/PS1小鼠血脂与β-淀粉样蛋白(Aβ)、Tau蛋白表达水平的相关性及中链脂肪酸(MCFA)的干预作用,为MCFA防治阿尔兹海默症(AD)的相关机制提供理论依据。方法 将17只4周龄APP/PS1转基因小鼠随机分为中链脂肪酸组(MCFA组,9只)和长链脂肪酸组(LCFA组,8只),同窝阴性野生型小鼠9只作为野生型小鼠(WT)组。MCFA组和LCFA组小鼠用不同脂肪酸配制饲料连续喂养至36周龄,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Aβ前体蛋白(APP)、Aβ及Tau蛋白表达水平。采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。采用t检验进行计量资料组间比较。采用Pearson相关分析血脂与Aβ、Tau蛋白表达水平之间的相关性。结果 MCFA组小鼠TC、TG水平,大脑皮层和海马组织Aβ及Tau蛋白表达均明显低于LCFA组(P<0.01)。相关性分析结果显示,TG与皮层组织Aβ蛋白表达水平呈正相关(r=0.399;P<0.05);而TC则与皮层和海马组织Aβ蛋白表达水平均呈显著正相关(r=0.71... 相似文献
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背景Periostin蛋白是一种高度保守的功能蛋白,目前关于血清Periostin蛋白与非瓣膜性心房颤动关系的研究较少。目的探讨血清转化生长因子β(TGF-β)、Periostin蛋白水平与非瓣膜性心房颤动的关系及其作用机制。方法将2018年3月—2019年3月山西医科大学第二医院收治的非瓣膜性心房颤动患者61例作为试验组,另选取同期健康体检者27例为对照组。比较两组受试者性别、年龄、个人史(包括吸烟、饮酒)、既往史(包括高血压、糖尿病)、实验室检查指标〔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、TGF-β、Periostin蛋白〕及左心房内径;血清TGF-β、Periostin蛋白水平及左心房内径间的相关性采用Pearson相关性分析;非瓣膜性心房颤动影响因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果试验组患者血清TGF-β、Periostin蛋白水平高于对照组,左心房内径大于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,非瓣膜性心房颤动患者血清TGF-β水平与Periostin蛋白水平(r=0.366)、左心房内径(r=0.302)呈正相关(P<0.05),Periostin蛋白水平与左心房内径呈正相关(r=0.320,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清TGF-β水平〔OR=1.001,95CI(1.000,1.002)〕、左心房内径〔OR=0.780,95%CI(0.682,0.891)〕是非瓣膜性心房颤动的独立影响因素(P<0.05)。结论非瓣膜性心房颤动患者血清TGF-β水平与Periostin蛋白水平呈正相关,且血清TGF-β水平是非瓣膜性心房颤动的独立影响因素,进一步推测TGF-β可能通过促进Periostin蛋白分泌而导致心肌纤维化,且二者还可能通过影响心房重构而引发非瓣膜性心房颤动。 相似文献
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目的探讨急性脑缺血再灌注(IR)大鼠海马CA1区细胞凋亡与Wnt信号通路β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白表达的关系。方法选择雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组6只、脑IR组30只,脑IR组又分为IR后3、6、24、48、72 h各6只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用原位末端标记法检测各组细胞凋亡情况,免疫组化法及Western blotting蛋白印记法分别检测β-catenin、GSK-3β蛋白表达;并对IR组的β-catenin、GSK-3β蛋白表达与细胞凋亡进行相关性分析。结果与假手术组比较,IR组各时间点细胞凋亡数、GSK-3β蛋白阳性数及β-catenin蛋白表达量明显增加(P均<0.01),β-catenin蛋白阳性数、GSK-3β蛋白表达量增加,但无统计学意义(P均>0.05)。脑IR后不同时间点的细胞凋亡数与GSK-3β蛋白阳性数呈正相关(P<0.05),与β-catenin蛋白阳性数无相关性(P>0.05)。结论 Wnt信号通路在脑IR组损伤中可能发挥重要作用,GSK-3β蛋白对缺血性脑损伤的细胞凋亡起促进作用。 相似文献
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目的探讨淀粉样前体蛋白(APP)和β-微管蛋白在脑梗死患者血液中的表达及其临床意义。方法收集88例脑梗死急性期患者为观察组,选择30健康体检者为对照组,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两组血APP和β-微管蛋白的表达,分析其在不同临床特征之间的关系。结果 APP和β-微管蛋白在观察组患者中高表达,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);APP和β-微管蛋白的表达在大面积脑梗死患者中高于中小面积患者,脑梗死死亡组患者高于存活组患者,差异有统计学意义(P0.05,0.01)。结论联合检测APP和β-微管蛋白可能对脑梗死患者判断预后及指导治疗有重要意义。 相似文献
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《中国老年学杂志》2017,(17)
目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)_(25~35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度的Aβ_(25~35)与PC12细胞共孵育48 h后,用MTT法检测细胞生长活性,Hoechst33258核染色检测细胞凋亡,通过免疫细胞化学检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果MTT检测显示Aβ_(25~35)抑制PC12细胞生长活性呈浓度依赖性,抑制作用随Aβ_(25~35)浓度的增大而加强;Hoechst33258染色显示Aβ_(25~35)与PC12细胞凋亡呈浓度依赖性关系;免疫细胞化学检测结果显示Bcl-2蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈下降趋势,Bax、Caspase-3蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈上升趋势。结论 Aβ_(25~35)可剂量依赖性诱导PC12细胞凋亡,使抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax,Caspase-3表达上调。 相似文献
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目的探讨β-catenin和APC在大肠癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测78例大肠癌、20例正常大肠黏膜中β-catenin和APC的表达情况。结果 20例正常大肠组织中β-catenin蛋白呈正常表达,大肠癌组织中β-catenin蛋白异常表达率为92.3%;正常大肠组织中APC蛋白表达为100.0%,大肠癌中APC蛋白表达率为46.2%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在大肠癌中β-catenin蛋白异常表达和APC蛋白失表达均与大肠癌病理分级、临床病理分期以及淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论β-catenin异位表达和APC的失表达与大肠癌发生关系密切,联合检测β-catenin蛋白与APC蛋白的表达情况可能有助于早期诊断大肠癌。 相似文献
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目的探讨环孢菌素A对β淀粉样蛋白_(25-35)(Aβ_(25-35))诱导PC12细胞凋亡的保护机制。方法 PC12细胞传代培养,分为对照组、Aβ_(25-35)组、Aβ_(25-35)+环孢菌素A组(环孢菌素A组)。Aβ_(25-35) 10μmol/L,环孢菌素A 20 -μmol/L。药物作用24 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测内质网应激蛋白钙网蛋白、半胱天冬氨酸酶12(caspase 12)活化片断的蛋白表达。结果与对照组细胞凋亡率(2.0±0.2)%比较,Aβ_(25-35)组细胞凋亡率(45.0±3.7)%明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);而环孢菌素A组细胞凋亡率为(27.0±2.4)%,较Aβ_(25-35)组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot显示,与对照组比较,Aβ25 35组钙网蛋白、caspase-12活化片断表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与Aβ_(25-35)组比较,环孢菌素A组钙网蛋白、caspase 12活化片断表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论环孢菌素A可通过抑制内质网应激相关蛋白表达,来减轻Aβ_(25-35)对PC12细胞的凋亡作用。 相似文献
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阿尔茨海默病患者的脑淀粉样血管病变 总被引:2,自引:0,他引:2
脑淀粉样血管病变 (cerebralamyloidangiopathy ,CAA)是由淀粉样蛋白在软脑膜及脑皮质血管内沉积所致〔1〕。1975年报道 ,在尸检的阿尔茨海默病 (AD)患者脑内有87%CAA〔2〕。 1984年 ,一种与AD有关的CAA中的β淀粉样蛋白 (Aβ)被确认〔1〕。Aβ蛋白由 39~ 4 2个氨基酸的肽链构成。老年斑 (SP)中的Aβ蛋白长臂主要是 4 2~ 4 3对碱基 ,而脑血管性Aβ蛋白则主要为 39~ 4 0对碱基。Aβ蛋白沉积在大脑实质形成SP或神经炎斑 ,沉积在血管壁则导致脑淀粉样血管病变。CAA至今被认为是AD最常见的血管性病理改变 ,80 %~ 10 0 %AD患者脑… 相似文献
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《中国老年学杂志》2017,(18)
目的探讨神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)中β淀粉样蛋白(Aβ)诱导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的上游影响因素。方法选择SH-SY5Y为靶细胞,首先用MAPK信号通路上游抑制剂处理细胞,待细胞培养1 h之后,加入Aβ42纤维聚集体,细胞培养24 h后进行检测。首先采用甲氮甲唑蓝(MTT)法测定了细胞的存活率,然后利用Western印迹检测磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)和ERK的蛋白表达水平,从而检测MAPK信号通路的激活水平。结果用锯鳞血抑肽或α1整合素蛋白封闭性抗体可以有效抑制Aβ引起的细胞死亡,并且阻止Aβ成纤维诱导MAPK的激活水平的提高(P<0.05)。用α1和β1整合素蛋白封闭抗体同时作用细胞时,得到了相似的结果。但是如果只用β1整合素蛋白封闭抗体单独作用细胞时,不能阻止Aβ成纤维诱导细胞死亡和MAPK的激活水平的提高。结论α1整合素,α1和β1整合素复合体是Aβ诱导SH-SY5Y细胞中MAPK信号通路激活从而介导细胞死亡的重要因素。推测α1整合素蛋白和α1、β1复合体可以作为治疗性干扰Aβ信号通路的靶点。 相似文献