AMPK在运动介导的骨骼肌糖脂代谢中的作用

运动可以调节代谢酶的活性及表达,刺激骨骼肌代谢,增加脂肪酸氧化、葡萄糖转运和糖原合成,从而改善骨骼肌的胰岛素抵抗。AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是参与这一过程的重要途径之一。AMPK是一个能量感受器,在运动时,它可以感受骨骼肌中增高的AMP/ATP而被激活,调节骨骼肌的代谢,促进脂肪酸氧化和葡萄糖转运,减少骨骼肌中甘油三酯的堆积,改善胰岛素抵抗。     

AMPK在运动介导的骨骼肌糖脂代谢中的作用

运动可以调节代谢酶的活性及表达，刺激骨骼肌代谢，增加脂肪酸氧化、葡萄糖转运和糖原合成，从而改善骨骼肌的胰岛素抵抗。AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是参与这一过程的重要途径之一。AMPK是一个能量感受器，在运动时，它可以感受骨骼肌中增高的AMP／ATP而被激活，调节骨骼肌的代谢，促进脂肪酸氧化和葡萄糖转运，减少骨骼肌中甘油三酯的堆积，改善胰岛素抵抗。     

AMP活化蛋白激酶的抗氧化作用

AMP活化蛋白激酶(AMPK)广泛参与细胞代谢,在调节细胞能量代谢过程中起重要作用.另外,AMPK还可以调节机体抗氧化能力,通过调节机体抗氧化防御系统蛋白的表达,如硫氧化还原蛋白(TRX)、NAD(P)H氧化酶、二氧化锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子(PGC)-1α等,减少机体活性...     

AMP活化蛋白激酶研究进展

能量代谢失衡是肥胖、糖尿病及代谢综合征的主要原因.AMP活化蛋白激酶(AMPK)是一种重要的蛋白激酶,可以调节能量代谢,开启分解代谢途径,如脂肪酸氧化和糖酵解,从而增加ATP的产生,同时关闭合成代谢途径,如多种脂类、蛋白质及糖原的合成,减少ATP的消耗.在增加骨骼肌对匍萄糖的摄取、增强胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化以及调节基因转录等方面发挥重要作用.AMPK不仅町以在细胞水平作为"能量调节器",在整体水平还可以通过激素和细胞因子,如瘦素、脂联素和ghrelin调节机体的能量代谢.凼而,阐明AMPK在不同组织细胞及整体水平上调节糖脂代谢的机制是今后该领域的研究热点,也是临床治疗肥胖、2型糖尿病及代谢综合征等疾病的有效靶点.     

AMP活化蛋白激酶研究进展

能量代谢失衡是肥胖、糖尿病及代谢综合征的主要原因.AMP活化蛋白激酶(AMPK)是一种重要的蛋白激酶,可以调节能量代谢,开启分解代谢途径,如脂肪酸氧化和糖酵解,从而增加ATP的产生,同时关闭合成代谢途径,如多种脂类、蛋白质及糖原的合成,减少ATP的消耗.在增加骨骼肌对匍萄糖的摄取、增强胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化以及调节基因转录等方面发挥重要作用.AMPK不仅町以在细胞水平作为"能量调节器",在整体水平还可以通过激素和细胞因子,如瘦素、脂联素和ghrelin调节机体的能量代谢.凼而,阐明AMPK在不同组织细胞及整体水平上调节糖脂代谢的机制是今后该领域的研究热点,也是临床治疗肥胖、2型糖尿病及代谢综合征等疾病的有效靶点.     

AMP活化蛋白激酶研究进展

能量代谢失衡是肥胖、糖尿病及代谢综合征的主要原因.AMP活化蛋白激酶(AMPK)是一种重要的蛋白激酶,可以调节能量代谢,开启分解代谢途径,如脂肪酸氧化和糖酵解,从而增加ATP的产生,同时关闭合成代谢途径,如多种脂类、蛋白质及糖原的合成,减少ATP的消耗.在增加骨骼肌对匍萄糖的摄取、增强胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化以及调节基因转录等方面发挥重要作用.AMPK不仅町以在细胞水平作为"能量调节器",在整体水平还可以通过激素和细胞因子,如瘦素、脂联素和ghrelin调节机体的能量代谢.凼而,阐明AMPK在不同组织细胞及整体水平上调节糖脂代谢的机制是今后该领域的研究热点,也是临床治疗肥胖、2型糖尿病及代谢综合征等疾病的有效靶点.     

脂联素抵抗研究进展

脂联素与脂联素受体结合,经多种信号转导途径发挥改善胰岛素抵抗、调节糖脂代谢、负性调控炎性反应以及拮抗动脉粥样硬化的作用.一些病理牛理过程中脂联素水平升高,但没有显著保护性效应,提示存在脂联素抵抗.脂联素抵抗的机制包括脂联素聚合能力改变、脂联素受体(AdipoRs)表达减少及脂联素受体后AMP活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)α等信号通路转导障碍.高血糖、肥胖、胰岛素抵抗等与脂联素抵抗密切相关,可以互为因果,形成恶性循环.     

LKB1-AMPK信号通路与胰岛素抵抗

腺苷酸活化蛋白激酶（AMP—activated protein kinase，AMPK）广泛存在于各种真核细胞中，被认为是真核生物的“细胞能量调节器”，受AMP／ATP比值的调节。一磷酸腺苷（AMP）与AMPK-7调节亚基相结合，启动上游激酶LKB1磷酸化AMPK一口催化亚基，从而致使AMPK活化，开启分解代谢途径产生ATP，同时关闭合成代谢途径以减少ATP消耗。新近的研究发现二甲双胍类和噻唑烷二酮类（TZDs）抗糖尿病药物可以激活AMPK，     

降钙素基因相关肽抑制血管平滑肌细胞能量代谢的AMP激活蛋白激酶信号通路

目的观察降钙素基因相关肽对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖过程中能量代谢的影响及机制,探索细胞外信号调节激酶和AMP激活蛋白激酶相关信号蛋白在该作用中的地位。方法组织贴块法体外培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,取第3～10代用于实验。分别用降钙素基因相关肽或/和血管紧张素Ⅱ处理细胞。MTT法及细胞计数法观察降钙素基因相关肽对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响;詹纳斯绿B染色观察细胞线粒体形态及体积;ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;Western Blotting检测细胞磷酸化AMP激活蛋白激酶的表达。结果降钙素基因相关肽预处理能降低血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞的增殖(P<0.05),同时拮抗血管紧张素Ⅱ引起细胞内线粒体肿胀、ATP水平升高,在此过程中伴随细胞内磷酸化AMP激活蛋白激酶表达下调(P<0.05);降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37能拮抗降钙素基因相关肽对血管紧张素Ⅱ促增殖和促代谢的抑制作用(P<0.05);细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059能部分拮抗降钙素基因相关肽对磷酸化AMP激活蛋白激酶的抑制作用(P<0.05)。结论降钙素基因相关肽能显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖过程中的能量代谢,其细胞内信号通路可能涉及到降钙素基因相关肽/降钙素基因相关肽1型受体-丝裂原细胞外激酶/细胞外信号调节激酶-磷酸化AMP激活蛋白激酶信息传递链。     

视网膜激光光凝治疗对近视患者眼调节功能影响的观察研究

［摘要］　目的　观察视网膜激光光凝治疗对近视患者眼调节功能的影响。方法　招募2022年7月至2023年7月在惠州市第三人民医院行视网膜激光光凝治疗患者40例,分别于激光光凝治疗前及治疗后1周、2周、3周、1个月检查患者的远视力、近视力及眼调节功能［包括调节幅度（AMP）、双眼正相对调节（PRA）及负相对调节（NRA）和调节反应（BCC)］。结果　视网膜激光光凝治疗前后患者的远视力、近视力及BCC无显著变化。AMP和NRA在治疗后1周显著下降（P<0.05）,随后逐渐提高,但在治疗后1个月,患者AMP仍未恢复到术前水平（P<0.05）,而NRA在术后3周时已与术前无显著差异（P>0.05）。PRA在治疗后1周显著降低（P<0.05）,随后逐渐恢复,至治疗后1个月时与治疗前无显著差异（P>0.05）。结论　视网膜激光光凝治疗后1周患者眼调节功能指标AMP、NRA、PRA降低,之后逐渐恢复。建议行视网膜激光光凝治疗的近视患者最好选择在治疗3周后再行近视矫正手术。     

11β-羟类固醇脱氢酶1型与认知功能

11β-羟类固醇脱氧酶1型(11β-HSD1)是一种糖皮质激素(GC)的调节酶,参与中枢神经系统组织局部GC水平与活性的调节.其能使无活性的酮还原成有活性的GC,从而放大中枢GC的作用,致使局部GC水平过高,进而直接损伤海马,影响认知功能.11β-HSD1抑制剂和过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ激动剂,通过抑制和下调11β-HSD1的表达,能够改善伴有认知功能障碍的疾病如阿尔茨海默病(AD)、遗忘型轻度认知障碍患者的认知水平.     

对cAMP的作用和Ca~( )在甲状旁腺素刺激骨吸收的一种新假说

关于c—AMP在PTH激管骨吸收中作为一个唯一的中间体的作用,多年来一直是个疑问。对细胞钙在PTH作用中起附加调节功能已被提出,虽然直到目前为止都认为PTH是通过c—AMP直接作用于破骨细胞功能的,但作者的资料强有力的证明并不是这样。作者的假说是基于下列的发现:     

药对刺五加-栀子对慢性应激抑郁模型大鼠GSα-PKA-cAMP信号通路的影响

目的探讨药对刺五加-栀子对慢性不可预见性应激模型大鼠GSα-PKA-c AMP信号通路的影响及其抗抑郁机制。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、阳性对照组、药对刺五加-栀子组,每组10只。采用慢性不可预见性应激方法建立抑郁模型。采用RT-PCR法检测GSα蛋白的表达;采用ELISA法检测环磷酸腺苷(c AMP)和蛋白激酶(PKA)的变化。结果给药4 w后,与空白组相比,模型组GSα蛋白表达和c AMP含量及PKA活性明显降低(P0.01);与模型组相比,阳性对照组上述指标表达增强(P0.01);与模型组相比,药对刺五加-栀子组上述指标表达增强(P0.01)。结论药对刺五加-栀子通过调节CUMS大鼠的海马、前额叶皮层中GSα、PKA、c AMP含量,从而调节GSα-PKA-c AMP信号通路发挥抗抑郁作用。     

SERCA2b与胰岛β细胞功能

肌浆(内质)网Ca2+ ATP酶(SERCAs)是分布于肌浆网或内质网表面重要的Ca2+调节蛋白,作为其保守亚型,SERCA2b凭借其独特的结构优势可以保护胰岛β细胞功能,从而在胰岛素正常分泌方面起至关重要的作用.大量研究表明,糖尿病患者体内胰岛β细胞数目明显减少,高糖、炎性因子等因素,通过激活内质网应激降低SERCA2b水平,介导胰岛β细胞损伤和凋亡,此过程可能涉及一氧化氮、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、肌醇需求激酶1α(IRE1 0α)-c-jun氨基末端激酶(JNK)介导的多种信号通路,而提高SERCA2b活性能够逆转损伤,保护胰岛β细胞,改善糖代谢.因此,SERCA2b激动剂也为治疗糖尿病提供了新的方向.     

脂联素受体的研究进展

脂肪细胞分泌因子脂联素具有抗糖尿病和抗动脉粥样硬化的作用,可通过与靶细胞膜上脂联素受体结合而激活AMP激酶、过氧化物酶体增殖物活化受体α,从而参与葡萄糖、脂肪代谢调节。近期研究发现,脂联素受体基因变化与糖尿病有关。对脂联素受体的深入研究,有助于阐明脂联素的作用机理和抗糖尿病新药的研发。     

胰高血糖素样肽-1与下丘脑食欲调节

下丘脑是神经内分泌中枢,也是食欲调节中枢.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种胃肠道激素,能够在下丘脑表达并对食欲中枢有调节作用.GLP-1作为一种厌食信号肽,通过促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)通路、组胺神经元通路、神经肽和刺鼠相关蛋白(NPY/AgRP)以及前阿片黑皮质素原和可卡因-苯丙胺调节转录肽(POMC/CART)通路及AMP活化蛋白激酶(AMPK)介导的摄食负反馈信号通路参与调节摄食活动.针对GLP-1调节摄食作用机制的研究对肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的防治有重要的理论意义.     

二甲双胍对骨骼的影响及其分子机制

研究发现二甲双胍可对抗骨量丢失,减少糖尿病患者的骨折风险,其确切机制尚未阐明.目前的研究主要集中于骨髓间充质干细胞和成骨细胞,认为二甲双胍可促进成骨细胞的增殖、分化和矿化,提高碱性磷酸酶(ALP)和I型胶原蛋白(Col I)的表达和分泌.已有的证据认为二甲双胍可通过AMP活化蛋白激酶(AMPK)通路、细胞外信号调节激酶(ERK)通路及对过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)/核转录因子α1(Cbfα1)的调控,实现对成骨细胞生物学行为的调节,并具有拮抗高糖毒性的作用.对其进行深入研究,可能为糖尿病患者骨质疏松的防治提供有价值的用药参考.     

丙戊酸钠片对老年癫痫患者腺苷酶水平的影响

目的探讨丙戊酸钠片对老年癫痫患者腺苷酸酶水平的影响。方法将69例老年癫痫患者依据是否使用丙戊酸钠分为两组,使用者为观察组,共36例,未用者为对照组,共33例。之后测定癫痫发作间期、发作后5、10、20、30、60 min和12 h血清ATP、ADP、AMP水解率及磷酸二酯酶的基线值,观察各指标的动态变化。结果两组患者癫痫发作间期ATP、ADP、AMP水解率和PDE活性的比较无显著性差异(P均>0.05);癫痫发作5 min后两组ATP、ADP、AMP水解率均快速升高,PDE活性也同时上升,20 min时各指标达到高峰,30 min时有所回落,60 min时仍保持较高水准,但观察组各指标升高更显著,高水平时间维持更长,癫痫发作后5 min⁶0 min各指标各时间段与对照组比较均有显著性差异(P均<0.05);12 h后各指标恢复原有水准,无显著性差异(P均>0.05);各时段观察组与对照组对照组LDH水平比较无显著性差异(P均>0.05)。结论丙戊酸钠可提高腺苷酸酶的水平,对腺苷的形成有促进作用,可能通过此途径也参与了癫痫的控制。     

PRKAG2心脏综合征的分子遗传学病因及发病机制研究进展

PRKAG2心脏综合征是一种少见的常染色体显性遗传性心脏病,主要临床表型包括心室预激、传导系统异常和心肌肥厚.由于编码AMP激活蛋白激酶(AMPK)γ2调节亚基的基因(PRKAG2)突变,导致AMPK活性改变,心肌细胞内糖原储积.因此,PRKAG2心脏综合征被认为是一种新的心脏特异的糖原累积综合征.     

脂联素受体的研究进展

脂肪细胞分泌因子脂联素具有抗糖尿病和抗动脉粥样硬化的作用，可通过与靶细胞膜上脂联素受体结合而激活AMP激酶、过氧化物酶体增殖物活化受体。从而参与葡萄糖、脂肪代谢调节。近期研究发现，脂联素受体基因变化与糖尿病有关。对脂联素受体的深入研究，有助于阐明脂联素的作用机理和抗糖尿病新药的研发。