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相似文献
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1.
真胰岛素测定对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨血清真胰岛素 (TI)与免疫反应性胰岛素 (IRI)在反映胰岛 β细胞功能和胰岛素抵抗 (IR)方面的不同。 方法 测定正常糖耐量 (NGT)组 (75例 )、糖耐量减低 (IGT)组 (43例 )和 2型糖尿病 (T2DM )组 (54例 )的TI(ELISA法 )和IRI(RIA法 )水平 ,计算胰岛 β细胞功能指数 (HOMA β)和IR指数 (HOMA IR)。 结果  (1 )HOMA βTI在IGT非肥胖组低于NGT非肥胖组 (P <0 0 5) ,T2DM非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组 (均P <0 0 1 ) ;在IGT和T2DM肥胖组低于NGT肥胖组 (均P <0 0 1 )。HOMA βIRI在IGT和T2DM非肥胖组低于NGT非肥胖组 (均P <0 0 5) ;在NGT、IGT和T2DM肥胖组之间无显著差异。(2 )HOMA IRTI和HOMA IRIRI在非肥胖组和肥胖组均显示T2DM有明显IR。结论 在反映胰岛 β细胞功能方面TI优于IRI,在反映IR方面TI与IRI有着相似的意义。  相似文献   

2.
目的探讨初诊老年肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血清nesfatin-1、apelin与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法择取初诊老年肥胖T2DM患者30例(T2DM-OB组)、体重正常老年T2DM患者29例(T2DM-NW组)及同期体检健康者30例(NC组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定3组空腹血清nesfatin-1、apelin水平。结果 T2DM-OB和T2DM-NW组患者血清nesfatin-1、apelin水平高于NC组,T2DM-OB组患者血清nesfatin-1、apelin水平高于T2DM-NW组。结论初诊老年肥胖T2DM患者血清nesfatin-1、apelin水平升高。两者均可通过胰岛素信号通路影响糖脂代谢,从而参与T2DM及IR的发生、发展。  相似文献   

3.
血清抵抗素水平与肥胖及2型糖尿病的关系   总被引:15,自引:1,他引:15  
目的 研究血清抵抗素水平与肥胖、2型糖尿病 (T2DM )和胰岛素抵抗 (IR)的关系。 方法 用酶免疫测定法检测 31例单纯肥胖、2 7例T2DM及 30名正常人空腹血清抵抗素水平。 结果 单纯肥胖组、T2DM组及正常对照组空腹抵抗素分别为 ( 4 1± 13)、( 4 3± 11)和 ( 5 3± 7) μg/L。单纯肥胖组和T2DM组血清抵抗素浓度均低于正常对照组 (P <0 0 1)。空腹血清抵抗素与体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)分别呈负相关 (r =- 0 2 92及 - 0 319,P <0 0 1) ,与空腹胰岛素、腰围和体脂百分比 (BF % )也呈负相关 (r =- 0 2 5 9,- 0 2 31及 - 0 2 39,P <0 0 5 )。多元逐步回归分析显示 ,HOMA IR为影响抵抗素最为显著的因素 (R2 =0 0 86 )。 结论 肥胖及T2DM患者血清抵抗素水平偏低。血清抵抗素与BMI、体脂百分比、腰围、空腹胰岛素和HOMA IR呈负相关。抵抗素可能在人类IR的发病中起一定的作用  相似文献   

4.
2型糖尿病患者中脂联素基因多态性的研究   总被引:10,自引:2,他引:10  
脂联素与肥胖、胰岛索抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)有密切关系。国外研究发现,脂联素基因外显子2存在T45G多态性,并证实该多态性与肥胖、IR和T2DM有关。而国内尚未见相关报道。本研究通过筛查天津地区汉族正常人和T2DM患者的脂联素基因外显子2 T45G基因型并检测有关生化指标,分析此种多态性与T2DM及其糖脂代谢的相关性。  相似文献   

5.
由于现代高营养和缺少运动的生活方式,国内外肥胖及2型糖尿病(T2DM)的发病率显著上升,90%的T2DM患者伴有超重和肥胖.T2DM是多因素作用的疾病,随着病程的延长伴发各种大血管和微血管并发症,是心血管疾病、失明、肾衰、下肢截肢等的重要原因,严重影响人类的健康,所以亟需新的方法来防治T2DM和肥胖的发生和发展.  相似文献   

6.
对46例非肥胖T2DM伴有和40例不伴有NAFL的患者进行胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等测定.结果 伴有NAFL组TG、FPG、FINS、HOMA-OR均显著高于不伴有NAFL组.logistic回归分析显示NAFL与HOMA-IR呈独立相关(OR3.197,P=0.003).结论 即使是非肥胖的T2DM如伴有NAFL也有更显著的IR,且IR是NAFL的独立危险因素.  相似文献   

7.
<正>肥胖与糖尿病(DM)关系密切,是2型DM(T2DM)的危险因素之一。多数T2DM患者体型肥胖或超重,流行病学研究表明,在T2DM自然病程早期,肥胖者常表现有胰岛素抵抗(IR)和糖调节受损。减轻体重有助于控制血糖、降低DM并发症发生率和死亡率~([1])。肥胖的T2DM患者在选择降糖药物时,不仅要能有效地降糖,且应不增加体重甚至降低体重~([2])。本文综述能帮助患者维持合理体质量的降糖药物。  相似文献   

8.
目的 采用磁共振氢谱(~1H-MRS)比较不同体质指数(BMI)的T2DM患者间肝脏甘油三酯含量(HTC)的差异. 方法 超重/肥胖组32例,BMI正常组23例,进行常规体检,检测FPG、血脂、FIns、肝酶、HOMA-IR,肝脏HTC. 结果超重/肥胖组HTC、WC、WHR、血清TG、FIns、HOMA-IR较BMI正常组升高. 结论 超重/肥胖的T2DM患者HTC增加,IR严重.  相似文献   

9.
目的 研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法 选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果 非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论 非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。  相似文献   

10.
90患者分为MS合并T2DM组、肥胖合并T2DM组、单纯肥胖组,健康对照组各30例。结果肥胖各组血清抵抗素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组(P0.01),血清脂联素水平均低于对照组(P0.01)。多元线性逐步回归分析显示,体质量指数(BMI)、FPG、脂联素、抵抗素是影响老年MS患者IR的独立危险因素。结论老年MS患者在疾病各个时期均存在IR,脂联素、抵抗素可影响老年MS患者IR的程度。  相似文献   

11.
2型糖尿病(T2DM)发病率的增加与肥胖密切相关。研究表明,体重每增加1kg,T2DM患病率将增加9%。临床上,多达80%~90%的T2DM患者处于超重状态。超重可引发代谢紊乱,如高血脂和高血压,可增加早期死亡的风险。T2DM早期,胰岛8细胞餐时胰岛素分泌功能就会出现缺失,但可以通过增加基础胰岛素分泌来对抗胰岛素抵抗(IR),但是,肥胖会加速IR的发生和发展,随着β细胞功能的逐渐下降,最终发展为长期高血糖。  相似文献   

12.
选择69例2型糖尿病(T2DM)患者(T2DM组)和15例健康查体者(对照组),测定其血清血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)水平.计算胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR),并分析二者的相关性.结果 T2DM组血清ANGPTL3水平明显高于对照组(P<0.01);T2DM组肥胖者的血清ANGPTL3 IR水平与HOMA-IR呈正相关.认为ANGPTL3与T2DM患者IR密切相关,在12DM发生和发展中起重要作用.  相似文献   

13.
不同糖耐量者血清丙二醛及超氧化物歧化酶水平的变化   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的 分析不同糖耐量时氧化应激的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法 2003-05 ~12哈尔滨医科大学附属第二医院测正常人、肥胖、糖耐量减低(IGT)和新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,分析两指标与胰岛素敏感指数(ISI)的关系。结果 肥胖组和IGT组已存在氧化应激。MDA与ISI呈显著负相关,SOD与ISI呈显著正相关(均P<0.01)。结论 T2DM患者IR可能与氧化应激有关。  相似文献   

14.
分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)是新发现的脂肪因子,可通过抗炎机制改善IR。对肥胖和T2DM患者进行药物或生活方式干预可提高血循环SFRP5水平,改善IS。SFRP5或可成为肥胖和T2DM新的治疗靶点。  相似文献   

15.
家族性早发2型糖尿病的病理生理和临床特征   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 探讨早发家族性2型糖尿病(T2DM)的病理生理、临床特征和影响发病年龄的因素。 方法 190个早发(在40岁前诊断)和103 个晚发T2DM家系(家系中所有患者均在40 岁后诊断)的先证者参加了本研究。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗, 胰岛β细胞功能指数(HOMA β)评估β细胞胰岛素基础分泌,用空腹和进食100 g馒头30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌,同时测血脂和体质指数(BMI)。 结果 (1)早发T2DM先证者的甘油三酯、空腹胰岛素(FIns)、HOMA IR显著高于晚发患者,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于晚发的T2DM患者(P<0.05)。(2)多元逐步回归分析显示HOMA IR、HOMA β是诊断年龄的独立预测因素。(3)在早发T2DM患者中,肥胖组(BMI≥25 kg/m2 )的诊断年龄和HDL C均低于非肥胖组(BMI<25 kg/m2)(P<0.05, P<0.01),而TG、FIns、HOMA IR高于非肥胖组(P<0.05, P<0.01)。 结论 更严重的胰岛素抵抗和相对β细胞功能缺陷是早发家族性T2DM重要的病理生理改变, 两者的共同作用与糖尿病的提前发生有关。  相似文献   

16.
Ghrelin是由胃底细胞分泌的小分子活性肽,是生长激素促泌物受体的内源性配体,具有促进生长激素分泌、促进摄食、参与能量代谢等多种作用。研究表明,Ghrelin与多种外周信号共同参与调节机体的糖脂代谢。IR是T2DM发生发展的重要病理生理基础,而肥胖是IR和T2DM的共同危险因素。Ghrelin与肥胖和T2DM之间有着密切而复杂的关系。针对Ghrelin的深入研究有望为肥胖和T2DM诊断和治疗开辟一条新途径。  相似文献   

17.
目的 观察甘精胰岛素联合阿卡波糖和(或)二甲双胍治疗肥胖T2DM临床疗效.方法 32例肥胖T2DM患者,在注射预混Ins一段时间后血糖控制不理想情况下,改用甘精胰岛素联合阿卡波糖和(或)二甲双胍,疗程3个月,观察治疗前后BP、FPG、HbA_1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA、C-P、UAER变化情况,计算HOMA-IR、HOMA-β.结果 治疗后BMI、FPG、HOMA-IR低于治疗前,而C-P、HOMA-β高于治疗前(P<0.05).结论 甘精胰岛素联合阿卡波糖和(或)二甲双胍治疗肥胖T2DM,不仅成功控制血糖,且明显改善IR,治疗中无明显体重增加等不良反应.  相似文献   

18.
目的 测定以IR为主的超重或肥胖T2DM患者血清microRNAs103和microRNAs107(miR-103/107)的表达水平,探究miR-103/107与IR的关系. 方法 选取超重或肥胖且IR的新诊断T2DM患者(IR组)50例及健康对照(NC)者30名,采用RT-PCR法测定血清miR-103/107的表达水平,同时检测FPG、FIns及TG,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 (1)IR组血清miR-103/107的表达水平高于NC组[(5.77±0.82/8.84±1.04) vs (2.53±0.51/4.51±0.94),P<0.05];(2)Pearson相关分析显示,miR-103/107与HOMA-IR、TG及BMI呈正相关(P=0.010);(3)miR-103/107是IR的独立影响因素(β=0.430、0.054,P=0.016、0.010). 结论 miR-103/107参与IR的形成,可能作为治疗IR的靶点之一.  相似文献   

19.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆内脏脂肪素、瘦素水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 102例T2DM患者和64例正常糖耐量(NGT)对照者,根据BMl分为肥胖组(Ob)和非肥胖(Non-Ob)组,均测定空腹血浆内脏脂肪素、瘦素和相关临床指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和腰臀比(WHR).结果 T2DM组与NGT组比较空腹血浆内脏脂肪素和瘦素水平明显升高(t=3.922,P=0.00;t=2.128,P=0.038).相关分析显示T2DM患者空腹血浆内脏脂肪紊与HOMA-IR、WHR、瘦素、HbA<,1> c和TG正相关(r=0.543,P=0.001;r=0.442,P=0.008;r=0.385,P=0.013,r=0.345,P=0.025;r=0.427,P=0.005),瘦素与HOMA-IR、性别、BMI正相关(r=0.578,P<0.01;r=0.547,P<0.01;r=0.607,P<0.01).结论 T2DM患者空腹血浆内脏脂肪素和瘦素水平显著升高,且与IR关系密切.  相似文献   

20.
目的探讨不同糖耐量人群血浆血管内皮生长因子B(VEGF-B)水平变化及其与IR的关系。方法纳入新诊断T2DM组、IGT组、NGT组共261例,再以BMI=25kg/m~2为切点将其分为非肥胖组(包括正常体重者和超重者)和肥胖组。ELISA测定不同糖耐量者血浆VEGF-B水平,分析血浆VEGF-B与相关代谢指标的关系。结果 T2DM组、IGT组血浆VEGF-B水平高于NGT组[(194.87±61.80)vs(148.46±45.68)vs(111.64±32.49)pg/ml,P0.01]。总人群中,肥胖组血浆VEGF-B水平高于非肥胖组[(169.39±60.58)vs(118.91±48.88)pg/ml,P0.01]。相关分析显示,血浆VEGF-B与BMI、WHR、TG、FFA、FPG、FIns、HOMA-IR呈正相关(P0.01)。多元线性逐步回归分析表明,T2DM组HOMA-IR、BMI是血浆VEGF-B水平的独立影响因素(R~2=0.405、0.432,P0.05)。结论血浆VEGF-B水平在新诊断T2DM、IGT及肥胖人群中升高,可能与IR有关。  相似文献   

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